顽固性低氧血症与肺复张详解演示文稿

顽固性低氧血症与肺复张详解演示文稿第一页，共四十五页。（优选）顽固性低氧血症与肺复张第二页，共四十五页。缺氧的概念供氧不足用氧障碍机体产生功能，代谢及形态的病理改变第三页，共四十五页。低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。第四页，共四十五页。常用的血氧指标血氧饱和度（SO2）血氧分压（PO2）血氧容量（CO2）第五页，共四十五页。低氧血症常见肺部原因通气/血流失调真性分流弥散障碍肺泡通气不足第六页，共四十五页。目录

低氧血症

顽固性低氧血症与ARDS肺复张策略顽固性低氧血症与肺复张第七页，共四十五页。顽固性低氧血症顽固性低氧血症指氧疗难以纠正的低氧血症，需满足以下标准：FiO2>35%，仍PaO2<55mmHg；或FiO2提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过10mmHg第八页，共四十五页。提高PaO2的方法提高吸入氧浓度当FiO2<40%时首选合理应用PEEP对换气功能障碍者：FiO2>60%，PaO2<60mmHg，应选择PEEP第九页，共四十五页。提高PaO2的方法使用定压型通气：延长吸气时间（包括屏气时间），当FiO2>60%，PEEP使Pplat超过P-V曲线UIP，可以逐渐延长吸气时间，甚至反比通气适当应用镇静剂和肌松剂，在呼吸显著增快，辅助呼吸肌明显活动时，镇静剂和肌松剂可显著改善人机配合，降低氧耗，提高PaO2第十页，共四十五页。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。

第十一页，共四十五页。ARDS的病理生理肺容积减少顺应性下降通气/血流比例失调肺水肿而肺毛细血管静水压不高第十二页，共四十五页。急性起病氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg（40kPa）（无论是否使用PEEP）正位胸片示两肺斑片状阴影

PAWP≤18mmHg（2.4kPa），或无左房压力增高的证据

BernardGR,etal.AmJRespirCritCareMed149:818–24,1994;PhuaJ,etal.CritCareMed36:2912-21,2008.ARDS的诊断标准:第十三页，共四十五页。ARDS的X-线表现基本正常ARDS第十四页，共四十五页。ARDS的CT表现ARDS大体分为正常，陷闭和实变肺区三部分正常肺区可保持完善的气体交换功能实变肺区无法通气正常肺区与实变肺区之间为陷闭肺区第十五页，共四十五页。ARDS的肺泡病变根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分为3类：功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡第十六页，共四十五页。陷闭肺区的病生特点吸气期扩张，进行通气和气体交换呼气期完全回缩，不能进行通气和气体交换，称为动态陷闭，在压力-容积曲线上表现为低拐点（LIP）的出现第十七页，共四十五页。陷闭肺区的影响间歇性分流严重低氧血症肺血管反射性收缩肺循环阻力增高剪切力损伤第十八页，共四十五页。目录

低氧血症顽固性低氧血症与ARDS肺复张策略顽固性低氧血症与肺复张第十九页，共四十五页。肺复张策略的提出小潮气量肺保护性通气策略

小潮气量（４～8ml/kg）通气气道压力控制在30~35cmH2O以下允许性高碳酸血症（PaCO28.0～10.7kPa，pH7.25～7.30）

优点：减轻容积伤、气压伤

缺点：导致一部分肺泡加速塌陷，使气体交换受到明显影响；不能很好地解决肺泡反复开放、闭合形成的剪切力，从而发生呼吸机相关性肺损伤第二十页，共四十五页。肺复张策略的提出1992年，Lachmann就提出了肺开放的概念即让有萎陷趋势的肺泡不萎陷，让已经萎陷的肺泡复张，并持续保持在膨胀状态。

LachmannB.IntensiveCareMed,1992,18:319-321.第二十一页，共四十五页。何谓肺复张肺复张手法（RM）是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力或容量并维持一定的时间。其作用：

一方面可使更多的萎陷肺泡复张另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。Highinflationpressureorhighvolumeto“openthelung”。HighPEEPto“keepitopen”第二十二页，共四十五页。常用肺复张的实施方法

控制性肺膨胀压力控制法PEEP递增法改良叹气法第二十三页，共四十五页。控制性肺膨胀法采用恒压通气方式吸气压力30～45cmH2O持续时间30～50S即在吸气开始时，给予足够压力，并持续足够的时间，使塌陷肺泡充分开放，同时使时间常数不同的肺泡达到平衡。塌陷肺泡复张后，在相当时间内(4h)能够继续维持复张状态。优点：显著增加肺容积，改善肺顺应性，防止呼吸机相关性肺损伤的发生，而且氧合改善也能维持较长时间。控制性肺膨胀是当前最常用的肺复张方法缺点：对血流动力学干扰较大第二十四页，共四十五页。压力控制法将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到40～45cmH2O，维持30～60S优点：与控制性肺膨胀相比．压力控制法能够得到相同的或更好的效果，需要较低的平均压，对血流动力学干扰较小第二十五页，共四十五页。PEEP递增法

首先将FiO2调至100％确定复张压：在原有的PEEP水平基础上逐步提高PEEP，每次提高5cmH2O，保持30～60S，如果PaO2+PaCO2≥400mmHg，则认为已经达到肺复张，此时PEEP压力为复张压力。确定萎陷时的压力：PEEP每2min下降5cmH2O，如果PaO2下降>10%，此时的PEEP为肺泡萎陷时的压力。确定PEEP水平：采用高于肺泡萎陷时PEEP压力2cmH2O的水平。第二十六页，共四十五页。改良叹气法

是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张叹气的频率和大小可以调节的，但具体实施方法并不完全相同在肺保护性通气策略(期间保障平台压<35cmH2O)下，进行容量控制通气，每分钟内连续3次采用“叹气”，每次“叹气”时的平台压限定为45cmH2O双水平气道通气+压力支持通气(BILEVEL+PSV)：当Ps+PEEPlow<35cmH2O时，PEEPhigh=1.2PEEPlow，当Ps+PEEPlow≥35cmH2O时，PEEPhigh=42cmH2O。叹气频率为1次／min，每次3～5S第二十七页，共四十五页。改良叹气法特点：是一种更缓慢低压的复张操作对循环系统的抑制作用小对呼吸力学的不良影响少第二十八页，共四十五页。肺复张后应用PEEP的目的阻止肺泡再塌陷复张塌陷的肺泡减少呼吸机相关性肺损伤维持肺开放状态最大限度地提高氧输送第二十九页，共四十五页。复张后合适的PEEP选择需要考虑到开放肺泡的压力维持肺泡开放的水平PEEP引起的肺泡过度膨胀呼吸机相关性肺损伤等第三十页，共四十五页。PEEP的作用理论上为维持陷闭肺泡开放的压力，即跨肺泡压，影响跨肺泡压的因素有：

局部肺泡的关闭压，与肺泡的表面张力有关附加静水压：肺组织自身重力作用挤压形成的压力肺外传递的压力，如腹腔脏器产生的压迫作用可加重肺泡萎陷第三十一页，共四十五页。PEEP的应用原则以恰好对抗肺泡或气道陷闭为原则在低血容量、低血压、高颅压和严重过度充气的患者，应该严格控制PEEP的大小第三十二页，共四十五页。常见PEEP设定的方法第三十三页，共四十五页。常见PEEP的设定方法LIP法—在患者P-V曲线的下部转折点上方2cmH2O以保证肺泡膨胀最佳顺应性法PV曲线的呼气相转折点（曲线斜率最大的点）似乎代表了维持肺复张所需要的PEEP第三十四页，共四十五页。PEEP的设定更趋向于联合多项，氧合呼吸力学血流动力学第三十五页，共四十五页。肺复张效果的评价

测量动脉血氧合的状况：当FiO2为100％，PaO2高于350～400mmHg或反复肺复张后氧合指数(PaO2／FiO2)变化<5％时，则认为达到充分的肺泡复张。CT法则测量肺组织密度胸部电阻抗法测量肺牵张指数和呼吸力学的变化第三十六页，共四十五页。肺复张的疗效

早期ARDS肺复张效果较好肺外原因的ARDS肺复张所需的压力和时间较低，肺复张效果较好肺内原因的ARDS肺复张效果不佳，往往需要较高的压力和时间，而且血流动力学干扰明显ARDS中晚期由于肺实质严重损伤、实变明显或纤维化和重构形成，肺实变区增加，能耐受的压力也会明显降低，肺复张的效果有限。

第三十七页，共四十五页。肺复张的副作用

气压伤心律失常低血压和一过性氧合下降比较常见，但多能自动恢复。第三十八页，共四十五页。实施肺复张的注意事项

操作不宜过度频繁区分病程的阶段高气道压力和PEEP存在的肺外效果回心血量减少，右房后负荷增加及心输出量下降内脏器官静脉回流减少肾功能受损激素水平改变

第三十九页，共四十五页。目录

低氧血症顽固性低氧血症与ARDS肺复张策略

顽固性低氧血症与肺复张第四十页，共四十五页。JefferyM.AmJRespirCritCareMed2003,167:pp1620–1626.

第四十一页，共四十五页。JefferyM.AmJRespirCritCareMed2003,167:pp1620–1626.

第四十二页，共四十五页。第四十三页，共四十五页。肺复张手法可以促进肺泡复张肺复张后需要充分的PEEP来支持PEEP水平过低，复张的肺泡将再次关闭，达不到复张的效果第四十四页，共四十五页。Intercomparisonofrecruitmentmaneuverefficacyinthreemodelsofacutelunginjury油酸