内科护理学-消化性溃疡课件

消化性溃疡

（pepticulcer）

1.定义消化性溃疡。2.叙述消化性溃疡的发病机制。3.认识消化性溃疡的临床表现。4.识别特殊类型消化性溃疡及其并发症。5.描述消化性溃疡的治疗要点。6.对消化性溃疡病人进行护理。课程目标

一、消化性溃疡的定义

消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。Defination三、病因与发病机制由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果

侵袭因素:胃酸和胃蛋白酶的消化作用幽门螺杆菌（Hp）感染非甾体类抗炎药（NSAID）其他：胆盐、胰酶、乙醇等。

自身防御-修复因素：粘液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素和表皮生长因子等

Hp具鞭毛结构，可在胃内粘液层中自由活动，并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜；Hp分泌一种高活性的尿素酶，能分解尿素产生NH3，而中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜幽门螺杆菌

能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症；其菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应

幽门螺杆菌电镜图2．非甾体类抗炎药(NSAID)服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。3．胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。

4．其他因素

吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重。

溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃引起出血；

溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。五、临床表现

慢性过程、周期性发作、节律性疼痛1.症状

（1）腹痛：

GUDU疼痛性质烧灼或痉挛感钝痛、灼痛或剧痛疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛发生时间进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛醒疼痛持续时间1~2h饭后2~4h，到下次进餐后为止一般规律进食疼痛缓解疼痛进食缓解

（2）其他：消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。3．特殊类型的消化性溃疡

无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡应激性溃疡

（1）无症状性溃疡：约15%~35%消化性溃疡，病人无任何症状，尤以老年人多见。

（2）老年人消化性溃疡：胃巨大溃疡多见，临床表现多不典型，疼痛多无规律，食欲不振、恶心与呕吐、消瘦、贫血等症状较突出。

（3）复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数DU发生先于GU。约占全部消化性溃疡的5%。（4）幽门管溃疡：较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差，易出现幽门梗阻、穿孔、出等并发症。

（6）应激性溃疡：指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术等致应激的情况下，在胃和十二指肠产生的急性溃疡。

出血

穿孔幽门梗阻癌变

4.并发症

（3）幽门梗阻：约见于2%~4%的病例。上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检查胃内有振水音、抽出胃液量200ml，是幽门梗阻的特征性表现。（4）癌变：少数GU可发生癌变，癌变率在1%以下，DU则极少见。对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4~6周症状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应怀疑是否癌变。六、实验室及其他检查1．胃镜检查和粘膜活检

呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。

内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期内镜下活动期溃疡出血溃疡内镜下改变2．X线钡餐检查

直接征象：龛影间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。龛影十二指肠球部畸形3．幽门螺杆菌检测

侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应非侵入性：13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验等。4.大便隐血试验

隐血试验阳性提示溃疡有活动;

如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。七：诊断要点

根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。

八、治疗要点消除病因、控制症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症降低胃酸的药物治疗抗Hp治疗保护胃粘膜治疗

1．降低胃酸的药物治疗

抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低，如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂等。

抑制胃酸分泌药：

H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃酸减少。西咪替丁800mg/d，雷尼替丁300mg/d等。

质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌胃酸的关键酶即H+-K+-ATP酶失去活性，从而阻滞壁细胞内H+转移至胃腔而抑制胃酸分泌，常用奥美拉唑20mg索拉唑30mg潘托拉唑40mg对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程一般为4~6周，GU为6~8周，并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持治疗。疗程2．抗Hp治疗

对于Hp阳性的消化性溃疡病人，应首先给予抗Hp治疗。常应用一种质子泵抑制剂（PPI）或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。

如：胶体次枸橼酸铋（CBS）480mg/d，阿莫西林1000~2000mg/d及甲硝唑800mg/d，上述剂量分2次服，疗程7天。

3．保护胃粘膜治疗

硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上形成一层保护膜。硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次；CBS480mg/d，一疗程为4周。

前列腺素类药物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防卫能力的作用。

对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性；

如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时，在抗Hp治疗结束后，再给予2~4周抑制胃酸分泌治疗；

对Hp阴性，则按常规疗程治疗；

对于有并发症者，可考虑手术治疗。

消化性溃疡的治疗策略九、护理（一）护理评估1．病史2．身体评估3．实验室及其他检查1．病史

（1）患病及治疗经过；（2）目前病情与一般情况；（3）心理-精神-社会状况。2．身体评估（1）全身状况：有无痛苦表情，有无消瘦、贫血貌，生命体征是否正常。（2）腹部体征：上腹部有无固定压痛点，有无胃蠕动波，全腹有无压痛、反跳痛，有无腹肌紧张，有无肠鸣音减弱或消失等。3．实验室及其他检查（1）血常规：有无红细胞、血红蛋白减少。（2）大便隐血试验：是否为阳性。（3）Hp检测：是否为阳性。（4）胃液分析：BAO和MAO是增高、减少还是正常。（5）X线钡餐造影：有无典型的溃疡龛影，部位如何。（6）胃镜及粘膜活检：溃疡的部位、大小及性质如何，有无活动性出血。（二）常用护理诊断/问题1．疼痛腹痛：与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。2．营养失调低于机体需要量：与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关。(三)目标1．病人能描述引起疼痛的因素。2．能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛减轻或消失。3．能建立合理的饮食习惯和结构。(四)护理措施及依据1．疼痛腹痛（1）帮助病人认识和去除病因对服用非甾体类抗炎药者，应停药；避免暴饮暴食和食用刺激性饮食，以免加重对粘膜的损伤；对嗜烟酒者，劝其戒除。（2）指导缓解疼痛：注意观察及详细了解病人疼痛的规律和特点，并按其疼痛特点指导缓解疼痛的方法。如DU表现为空腹痛或午夜痛，指导病人准备制酸性食物（苏打饼干等）在疼痛前进食，或服用制酸剂以防疼痛。也可采用局部热敷或针灸止痛。（3）休息与活动：在溃疡活动期，症状较重时，嘱病人卧床休息几天乃至1~2周，可使疼痛等症状缓解。情况许可的病人则应鼓励适当下床活动，以分散注意力。（4）用药护理：1）抗酸药；2）H2受体拮抗剂药物应在餐中或餐后即刻服用，也可把一日剂量在睡前服用。

3）质子泵抑制剂：

奥美拉唑：可引起头晕，特别是用药初期；兰索拉唑：荨麻疹、皮疹、瘙痒、头痛、口苦、肝功能异常等。

4）其他药物：硫糖铝片：本药宜在每次进餐前1h服用；胶体次枸橼酸铋（CBS）：在餐前半小时服；抗菌药物。2．营养失调低于机体需要量

（1）进餐方式：在溃疡活动期，以少食多餐为宜，每天进餐4~5次；

一旦症状得到控制，应尽快恢复正常的饮食规律。（2）食物选择：

选择营养丰富，易消化的食物。除病人并发出血或症状较重外，一般无需规定特殊食谱。

（3）营养