第二章体育康复理论基础

第二章体育康复理论基础第一节肌肉生理基础一、肌肉的功能解剖问：肌肉的功能，肌肉的特点收缩成分：由肌凝蛋白微丝和肌动蛋白微丝组成。弹性成分：由弹性纤维平行排列的肌腱和肌膜组成。骨骼肌的三类纤维：红肌、白肌和中间肌纤维。二、肌肉收缩的分类1等长收缩指肌肉为克服后负荷（肌肉开始收缩时遇到的负荷或阻力），肌力达到最大值，但肌肉长度未改变的收缩。2等张收缩指在后负荷存在时肌肉收缩产生的肌力，肌张力等于后负荷时，肌肉缩短，张力保持不变。其收缩速度可变。等张收缩有两种分类方式：分为向心性收缩和离心性收缩；另一种分为开放链（近固定）和闭合链（远固定）。3等速收缩指人为地借助等速性训练器将肌肉收缩速度保持一定，以便测定关节的活动度及处于任意关节角度时肌力（肌力矩），并进行训练。三、决定肌力大小的因素1神经系统功能状态运动神经冲动的强度、频率适宜时，可募集更多的运动单位投入收缩。2肌肉的生理横断面肌力的大小同肌纤维的数量和粗细成正比。3收缩前的肌肉长度（初长度）4肌力做功时的力臂长度。四、制动和运动对肌力的影响制动会引起肌肉的废用性萎缩导致的肌力下降。第二节神经生理学基础一、感觉系统（一）本体感受器

指接受身体本身活动刺激的末梢器官，主要分布在骨骼肌、肌腱、关节、内耳迷路、上位颈椎及皮肤等处。

骨骼肌内的感受器有肌梭和高尔基腱器官，它们在维持肌张力和协调运动方面起主要作用。其中肌梭是一种长度感受器，牵张反应的感受器是肌梭。腱器官是一种张力感受器骨骼肌内的梭形小体。感觉神经纤维末梢包绕于其内的骨骼肌纤维上，感受肌肉的伸缩变化。前庭器官和颈感受器主要起调整姿势、维持平衡的作用。皮肤感受器具有外感受器和本体感受器的双重作用。

物理治疗中的神经肌肉易化术就是使用刺激本体感受器促使神经肌肉系统反应的方法。（二）痛觉和温度觉感受器①机械型②机械温度型③多型物理治疗中常用施加感受刺激的方法如温度刺激（温热或冰敷），机械刺激（如刷擦、挤压），通过调整刺激种类、强度和频率来兴奋或抑制肌肉的兴奋性。二、反射活动

反射是在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答。（一）脊髓水平的反射1牵张反射（stretchreflex）是指骨骼肌受到外力牵拉使其伸长时，引起牵扯的同一肌肉收缩的反射。包括腱反射和肌紧张。牵张反射的过程牵张反射（肌紧张）牵张反射（腱反射）2屈肌反射

皮肤感受器受到刺激时可以引起受刺激一侧的肢体出现屈曲反应，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。如对足部较弱的刺激只引起踝关节屈曲，刺激强度加大，则膝关节及髋关节也可发生屈曲；如刺激强度更大，则可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上出现对侧肢体伸肌的反射活动，称为对侧伸肌反射。屈反射和对侧伸反射3节间反射

指脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动。

如刺激动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性搔爬动作，称搔爬反射。4联合反应

患者无随意运动时由于健肢的运动引起患肢肌肉收缩称为联合反应，是患侧的病理性反射活动，表现为肌肉活动失去自主控制，实际是一种在较低位中枢控制下的手臂或腿的定型痉挛模式的再现。在瘫痪的早期出现。5共同运动指肢体在做随意运动时不能做单个关节的分离运动，只能做多个关节的共同运动。（二）延髓脑桥水平的反射1阳性支持反应（positivesupportingreaction）指延髓动物的一侧足底及跖趾关节接触地面时，立即引起该侧下肢强直。2紧张性颈反射颈部扭曲时，颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。（1）对称性紧张性颈反射：被动后屈头部，则前肢伸展后肢屈曲；被动前屈头部，则前肢屈曲后肢伸展。（2）非对称性紧张性颈反射：被动将头部转向一侧，则颜面侧前后肢伸展。后头侧前后肢屈曲。无论患儿的头部转向哪一侧，被检查患儿的肢体都无任何反应。阳性反应

非对称性紧张性颈反射(ATNR)阴性反应

当头部向侧方旋转，处于同侧一方的上下肢伸展或者伸肌的肌紧张度增高，而另一侧的上下肢屈曲或者屈肌的紧张度增高。阳性反应在小儿出生后的4个月到6个月之间出现为正常。6个月以后出现阳性反应，则有可能是神经系统育停滞或迟缓的一个症侯。6个月以后包括成年，如果非对称性颈反射呈阳性反应，那么无论在哪个年龄段出现都是病理性的一个症候。

对称性紧张性颈反射

方法一：检查体位是四肢立位或者是趴卧在检查者的双膝上。检查时施加的刺激是使头部前屈。

上下肢的肌紧张度没有变化。上肢屈曲，或者说是上肢的屈肌肌紧张度占优；而下肢伸展或者说下肢的伸肌肌紧张度占优。

方法二：检查体位是患儿取四肢立位或者是趴卧在检查者的双膝上，检查时施加的刺激是让被检查者头部背屈。阳性反应在小儿出生后的4—6个月内出现为正常；如果6个月以后仍出现阳性反应，则可能是神经系统发育停滞或迟缓的一个症侯。

3紧张性迷路反射由于头在空间位置不同，致使内耳的传入冲动变化，而调整躯体肌紧张性的反射。该反射中枢主要是前庭核。A.去大脑动物，仰卧时，伸肌紧张性↑B.去大脑动物，俯卧时，伸肌紧张性↓4抓握反射通过压迫刺激手掌或手指腹则，引起手指屈曲内收活动，称为抓握反射。（三）中脑水平的反射----翻正反射正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来，这种反射称为翻正反射。

1迷路翻正反射通过迷路接受空间感觉而诱发的反应。2颈翻正反射头向任何方向转动时，都会刺激颈本体感受器，由些伴发一连串躯干的反射性运动。3躯干翻正反射即使头部位置不正常，但躯干亦能力图保持正常的反射称为躯干翻正反射。4视觉翻正反应如将动物两侧迷路破坏，通过视觉、头部可保持正常位置的反射。（四）大脑水平的反射----平衡反应平衡反应是为了抗重力和保持平衡而对全身肌紧张进行不断调整的大脑水平反射活动。

1降落伞反应人体在垂直位置后急剧下降，则四肢外展、伸展、足趾展开，呈现与地面扩大接触的准备状态。

2防御反应是指在水平方向急速运动时产生的平衡反应。

3倾斜反应让被试者在支持面上呈某种姿势，当改变支持面的倾斜角度时而诱发躯体的姿势反应称倾斜反应。颈部的翻正反应：

检查时被检查者的体位是仰卧位，面部朝上，头部处于中间位。检查所施加的刺激是自动地或他动地让被检查者的头部向一侧旋转。被检查者的身体不会随着头部的旋转而一同转动。身体整体性与头部向同一方向旋转。阳性反应从新生儿出生到6个月之间这段时间出现为正常。如果出生6个月以后仍出现阳性反应，则可能是神经系统发育停滞或迟缓的一个症候。如果新生儿出生一个月后就可见到阴性反应，也可能是神经系统发育停滞或迟缓的一个症候。

体干的翻正反应

检查时被检查者的体位是仰卧位，面部朝上，头部处于中间位，检查时施加的刺激是让被检查者的头部自动地或他动地向一侧旋转。整个身体一同进行旋转(表现为颈部的翻正反应)，没有身体分阶段的旋转动作肩与骨盆之间的旋转是分阶段进行的，先是头部旋转，接着是两肩的旋转，最后是骨盆的旋转倾斜反应Tilting

倾斜反应包括仰卧位倾斜反应和俯卧位倾斜反应。检查对被检查者的体位是仰卧位或俯卧位，躺在倾斜板上，上下肢为伸展位，检查时所施加的刺激是将倾斜板向一侧倾斜。头部与胸部不出现翻正反应，头部不能自动调整到中立位，也不出现平衡反应和保护性反应。正常发育的情况下，阳性反应大约在小儿出生后6个月时出现，以后终身持续存在。如果6个月以后仍然出现阴性反应，则有可能是神经系统发育停滞或迟缓的一个症候。头部与胸部出现翻正反应，上抬一侧的上下肢出现外展、伸展的平衡反应。

阳性反应大约在小儿出生后6个月左右出现，并可延续到18个月时。如果出生6个月后仍继续存在阴性反应，则可能是神经系统发育停滞或迟缓的一个症候。4、脑皮质水平反应在脑皮质水平，主要是平衡反应。这些平衡反应是在肌肉的紧张度正常的情况下才会出现。如果某一水平的反应是阳性，那么就意味着下一个水平的动作有可能完成。这些反射反应依次是：三、运动传导通路和皮层运动区（一）运动传导通路（二）大脑皮层运动区（三）运动关联区四、运动的控制和调节随意运动是指按照人的意志活动而引起的运动。它包括运动感觉和运动调节机制，是学习和记忆的结果。五、脑的可塑性神经系统在结构和功能上有自身修改以适应环境变化的能力，称为神经系统的可塑性。一般认为脑外伤后，年龄越小可塑性越好，功能恢复越好。（一）脑可塑性的主要机能1大脑皮层的功能重组①对侧转移②同侧性功能代偿2潜伏通路的启用3神经发芽4神经细胞的再生和移植成人脑中的神经干细胞具有分化神经元和神经胶质细胞的潜能，并在体外培养成功。5长时程增强现象是指中枢神经系统受到某种刺激后突触保持长时间的兴奋状态的现象，即生理可朔性。6长时程压抑现象在调节肌紧张或协调随意运动方面，皮层小脑是小脑功能的重要组成部分，它与大脑运动区、感觉区、联络区之间的联合活动、运动计划的形成、运动程序的编制有关（二）可塑性的影响因素1自身性功能重组2外部促进因素如外源性神经营养因子、功能训练、神经移植或基因疗法、恒定电场等物理因子疗法，药物、环境和心理因素等。六、疼痛的基本理论1疼痛的定义疼痛是一种不适的感觉和感情经历,伴随着现有的或潜在的组织损伤。

Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.(1979年國際疼痛學會)疼痛是－种主观的感觉。疼

痛

的

共

同

特

征疼痛提示个体的防御功能或人整体性受到侵害疼痛是个体身心受到侵害的危险警告，常伴有生理、行为和情绪反应疼痛是一种身心不舒适的感觉。疼痛是痛感觉和痛反应两个成分的结合。对痛的反应是各式各样的如生理反应：面色苍白、出汗、肌肉紧张、血压升高、呼吸心跳加快、恶心呕吐、休克行为反应：烦躁不安、皱眉、咬唇、握拳、身体蜷曲、呻吟、哭闹、击打等

情绪反应：紧张、恐惧、焦虑等。这些反应表明痛觉的存在。疼痛的伴随症状生理性症状

1.严重疼痛恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。

2.慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。

3.顽固性疼痛肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。心理变化顽固性及恶性疼痛伴忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。行为异常

1.多见于慢性疼痛的患者。

2.不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。

3.不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。

4.坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物,自杀意念。

疼痛的主要病理神经损伤：

病理性冲动传向神经中枢，引起脊髓、丘脑、大脑皮层处于过度兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，

释放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。理化刺激：

酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易形成疼痛恶性循环造成顽固性疼痛。末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。痛觉的分类（1）体表痛:快痛：刺激后很快发生，消失也快，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，是由Aδ类纤维传导。慢痛：一种定位不清楚的“烧灼痛”，在刺激后0.5~1.0秒才能感觉到，持续时间长，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等变化，由C类纤维传导。(2)躯体深部痛

定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压的改变。深部痛反射性

内脏痛特点：①定位不准确、对刺激分辩力差②缓慢、持久:属于慢痛③对牵拉、缺血、痉挛等刺激激敏感；对切割、烧灼不敏感，④引起不愉快的情绪活动；伴有恶心、呕吐、心血管、呼吸活动改变。

2、体腔壁痛体腔壁浆膜受到刺激发生疼痛，与躯体痛相似。牵涉痛（referredpain）某些内脏疾病常引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏的现象。常见内脏牵涉痛部位心→心前区，左臂尺侧胃、胰→左上腹、肩胛区肝、胆→右肩部肾结石→腹股沟阑尾→上腹部或脐区疼痛是指內在的或外在的刺激，加之一身体而发生生某种异常之情況，为身体防御反应之一。

疼痛感覺的一連串反應為:

疼痛刺激的发生→疼痛刺激的接收→疼痛刺激的傳导→中樞的接收。疼痛是机体对周围环境保护性反应—疼痛避免危险、做出防御性保护反射(无痛儿因缺乏疼痛警报系统，多因外伤夭亡)

安乐死

伦理学争议人道论

人有权利选择生死，特别在病重救治无望痛苦不堪时，选择尊严死亡是人权。公益论

对社会、稀有卫生资源应为大多数人服务，对－些医学认为不可逆转死亡，如晚期癌症、植物人等，需耗费大量家产及社会财富，治疗不合理。执行安乐死要制定严格规章制度及法律法规，要有严密监督体系，否则难以杜绝违法犯罪行为。2有关疼痛的概念(1)痛阈：受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。身体可认知的最低疼痛体验称为痛阈其数值因年龄性别职业及测定部位而异。

痛阈的高低因人而异，且受多种因素影响，比如年龄、性别、性格、心理状态以及致痛刺激的性质等等。最常用的痛阈有两种：一种是痛知觉阈(习惯以此作为痛阈），即开始知道痛的刺激强度；一种叫痛耐受阈，即能耐受痛的最大强度。

（2）痛觉过敏：当伤害性刺激持续作用的情况下，痛觉感受器的兴奋性会变得越来越高，外加轻微刺激也会引起激烈疼痛的现象。

其机制包括：①外周伤害性感受器的敏化：是由于损伤部位受损细胞和组织释放的多种化学物质，既可以降低伤害性感受器的兴奋阈值，也可以直接激活伤害性感受器。②脊髓后角神经元的过度兴奋：在严重和持续性损伤的情况下，C类纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动的反应性呈现进行性增加，这一现象称为“发条拧紧”，即中枢敏感化。（3）痛超敏又称痛性感觉异常，指在非伤害性刺激作用下产生痛觉.（4）诱发痛：由可见的刺激诱发的疼痛。包括痛过敏和痛超敏（6）神经源性疼痛：由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合症。包括自发痛和诱发痛（7）中枢性疼痛：指由于中枢神经系统本身伤害造成的自发痛和对于外加刺激的过度疼痛反应，包括一种不愉快的触物伤痛。2急性疼痛和慢性疼痛急性疼痛是一群复杂而不愉快的感受，知觉和情感上的体验，伴有自主的、心理的和行为的反应。急性疼痛特点：1.最近产生、持续时间较短的疼痛，常持续3至6个月；2.通常与明确的损伤、炎症或疾病有关；3.具有一定保护作用，有效治疗可以降低转变为慢性疼痛的风险。慢性疼痛是指疼痛持续一个月超过一般急性病的进展，或者超过受伤愈合的合理时间，或与引起持续疼痛的慢性病理过程有关，或者经过数月或数年的间隔时间疼痛复发。临床症状常与自主神经功能表现相关，或忧虑，疲乏以及精神、社会的不适应。慢性疼痛特点：①持续时间较长，超过3至6个月；②通常是损伤愈合后仍然持续存在的疼痛，也有部分病因不明；③已被定义为一种疾病，应该而且可以治疗。Sternbach论述:急慢性疼痛的差异时指出，对急性疼痛来说，疼痛只是疾病的一种症状；而在慢性疼痛，其疼痛本身就是疾病。急性疼痛具有生物学价值，它是一种信号，使得机体避免遭受损伤和有害刺激；而慢性疼痛对患者没有任何价值。剧烈疼痛引发休克,

慢性疼痛“恶性循环”,常可使病人痛不欲生,是致病、致残、致死的原因

OP-SystemOPUS

疼痛的传导疼痛的机制人体的多数组织都有痛觉感受器，分布在皮肤及深部组织内研究认为大脑皮质是疼痛的感觉和反应发动的高级中枢各种伤害性刺激作用于机体可引起受损组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺等致痛物质这些物质作用于游离神经末梢，使痛觉冲动沿传入神经迅速传导至脊髓，通过脊髓丘脑束和脊髓网状束上行至丘脑，投射到大脑皮质引起疼痛疼痛是由疼痛感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。痛觉感受器表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。平均密度100~200个/CM2。深层痛感受器分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。内脏痛感受器内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。疼痛感受器的分布情况*角膜，牙髓分布最多。*皮肤次之。*肌肉和内脏分布最少。痛感受器按照部位可分为体表痛觉感受哭、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器；按照传输纤维的直径可分为主要传导刺痛等快感受器和主要传导灼痛等慢性感受器。目前认为，痛感受器的神经冲动通过以下两类神经递质传递：①兴奋性氨基酸。②肽类物质，最重要的是P物质。疼痛与神经递质

去甲肾上腺素：脑内拮抗吗啡镇痛；脊髓内参与发挥镇痛效应。多巴胺：具有抗镇痛作用。5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应组织胺：脑血管内含量增高致头痛，为致痛物质。前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等致痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。阿片肽及P物质。后角新脊丘束丘脑感觉接替核皮层区（产生快痛)痛觉传入纤维旧脊丘束脑干网状核、中脑顶盖、PAG丘脑第三类核团、边缘系统、下丘脑（产生慢痛）

2疼痛的传导疼痛的传导通路可分为三类：脊髓丘脑束：新脊髓丘脑束主要传导有定位特征的痛感觉成分。旧脊髓丘脑束主要传导痛情绪成分。旁中央上行系统：与慢痛和情绪反应有关。内脏痛的传导通路：主要由交感神经中的C纤维传导*传导通路：脊髓后角为痛觉的“闸门”3疼痛的调控脊髓（痛觉整合、调制的第一站）———脑干（是内源性痛觉调控系统的中心————延髓、脑桥———丘脑（痛觉整合中枢）4疼痛的基本发生环节

各种伤害性刺激作用于机体，使特异性伤害感受器兴奋，发放神经冲动，经Aδ和C类神经纤维传至脊髓，终止在脊髓后角浅层和深层的中间神经元，这些神经元发出纤维经脊髓丘脑束等痛觉传导通路，将伤害性信息进一步上传至丘脑和大脑的感觉中枢，从而产生痛觉（三）疼痛学说闸门控制学说：认为脊髓后角胶状物质具有疼痛的闸门作用，该学说认为疼痛是由闸门控制系统、作用系统和中枢控制系统相互作用的结果。闸门控制系统是指胶