2023年电大护理本病理生理学期末复习

名词解释:1、基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。2、疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。3、病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素,简称为病因。4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）:是指失水多于失钠,血Ｎa+浓度>１5０mmｏl／Ｌ,血浆渗透压>３10mmol／L的脱水。５、代谢性碱中毒:血浆HCO浓度原发性升高,pH呈上升趋势为特性的酸碱平衡紊乱。６、缺氧：向组织和器官运送氧减少或细胞运用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。7、乏氧性缺氧：当肺泡氧分压减少，或静脉血短路(又称分流)人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少,动脉血氧分压减少，动脉血供应组织的氧局限性。由于此型缺氧时动脉血氧分压减少,故又称为低张性低氧血症。８、内生致热原：是指产致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。９、应激:机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反映，又称应激反映。１0、弥散性血管内凝血：是指在多种因素作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路,以凝血功能紊乱为特性的病理过程。11、休克：是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重局限性，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。12、缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。１3、钙超载:各种因素引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。14、心功能不全:是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少,以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。１5、劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。16、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体互换,以致ＰaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。17、呼吸衰竭:是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时，Paｑ低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PａＣO2高于５0mmHｇ(6．６kPa）,并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。１8、肝肾综合征：肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所随着的急性肾小管坏死。１9、急性肾功能衰竭:是指在病因的作用下,肾泌尿功能急剧减少,不能维持机体内环境的稳定,临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为重要特性的综合征。２0、代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础,多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。选择题：１．可以促进疾病发生发展的因素称为Ｄ．疾病的诱因2.疾病的发展方向取决于D.损伤与抗损伤力量的对比3.死亡的概念是指Ｃ机体作为一个整体的功能永久性的停止4．全脑功能的永久性停止称为C.脑死亡5．体液是指Ｂ．体内的水与溶解在其中的物质6.高渗性脱水患者尿量减少的重要机制是B.细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌7．下列哪一类水与电解质代谢紊乱初期易发生休克A.低渗性脱水8.判断不同类型脱水的分型依据是C．细胞外液渗透压的变化9．给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起Ｃ．水中毒1０．水肿时导致全身钠、水潴留的基本机制是Ｃ．肾小球-肾小管失平衡1１.下列哪一项不是低钾血症的因素B．代谢性酸中毒12．低钾血症时，心电图表现为A.T波低平13．下列何种情况最易引起高钾血症D．急性肾衰少尿期14.高钾血症和低钾血症均可引起D．心律失常１5.对固定酸进行缓冲的最重要系统是A.碳酸氢盐缓冲系统16．血液pH的高低取决于血浆中D.［ＨCO3-]/［Ｈ2CＯ３]的比值17．血浆HCO3-浓度原发性增高可见于B．代谢性碱中毒18．代谢性碱中毒常可引起低血钾,其重要因素是C．细胞内Ｈ+与细胞外K＋互换增长１９.某病人血pH７．２5，ＰaCO2９．3kPａ(70mmHg)，HCO３－３3mｍol/Ｌ，其酸碱平衡紊乱的类型是B.呼吸性酸中毒20．严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显A.中枢神经系统1.影响血氧饱和度的最重要因素是D.血氧分压２．静脉血分流入动脉可导致Ｂ．乏氧性缺氧３.下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C.亚硝酸盐4．血液性缺氧时Ｄ．血氧容量、血氧含量均减少5．血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于D.氰化物中毒6.缺氧引起冠状血管扩张重要与哪一代谢产物有关E．腺苷７.下述哪种情况的体温升高属于发热E.伤寒８．外致热原的作用部位是A.产EP细胞9．体温上升期的热代谢特点是A．散热减少，产热增长,体温上升10.高热连续期的热代谢特点是D.产热与散热在较高水平上保持相对平衡,体温保持高水平１1.发热时C.交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱1２.高热病人较易发生Ｄ.高渗性脱水1３.应激时糖皮质激素分泌增长的作用是D.稳定溶酶体膜14．热休克蛋白是A．在热应激时新合成或合成增长的一组蛋白质15.关于应激性溃疡的发生机制,错误的是：D.碱中毒１6．DIC的最重要特性是Ｄ.凝血功能紊乱17．内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化B．＝12\*ＲOＭANXII因子18．大量组织因子入血的后果是B．激活外源性凝血系统19.DIC时血液凝固障碍表现为D．凝血物质大量消耗2０．DIC晚期病人出血的因素是Ｅ.纤溶系统活性>凝血系统活性1.休克的最重要特性是C．组织微循环灌流量锐减2.休克初期引起微循环变化的最重要的体液因子是A．儿茶酚胺3.休克初期微循环灌流的特点是A.少灌少流4.“自身输血”作用重要是指A.容量血管收缩，回心血量增长5.“自身输液”作用重要是Ｄ.组织液回流多于生成6．休克期微循环灌流的特点是A．多灌少流7.休克晚期微循环灌流的特点是Ｅ.不灌不流8．较易发生DIＣ的休克类型是D．感染性休克9.休克时细胞最早受损的部位是Ａ．细胞膜1０．在低血容量性休克的初期最易受损害的器官是E．肾１1．下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发生D.低钠灌注液12.自由基损伤细胞的初期表现是A.膜损伤13．再灌注期细胞内钙超载的重要因素是A.钙内流增长14．钙超载引起再灌注损伤中不涉及E．引起血管阻塞15.最易发生缺血-再灌注损伤的是ﻩA.心16．最常见的再灌注心律失常是D．室性心动过速17．下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A.高钠18．关于心脏后负荷，不对的的叙述是B．决定心肌收缩的初长度19．心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A．代谢性酸中毒20．心功能减少时最早出现的变化是BＢ.心力储备减少1．阻塞性通气局限性可见于E.慢性支气管炎2．胸内中央气道阻塞可发生A．呼气性呼吸困难3.一般情况下,弥散障碍重要导致动脉血中E．氧分压减少、二氧化碳分压不变4.AＲDＳ的基本发病环节是D.弥漫性肺泡－毛细血管膜损伤5．对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人,给氧治疗可E．连续给低浓度低流量氧6．肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关D．纤维蛋白降解产物减少7.肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关A．肠腔内胆盐量增长８．肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是Ａ.肠道产氨增多９．假性神经递质的毒性作用是E．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能１0．肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度减少的机制是E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强11．下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是Ａ．消化道出血12．慢性肾功能衰竭患者易发生出血的重要因素是Ｃ．血小板数量减少13.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是C．休克14.引起肾后性肾功能衰竭的病因是Ｄ.输尿管结石１5．急性肾功能衰竭少尿期,水代谢紊乱的重要表现是Ｅ．水中毒１6.急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是Ｂ.高钾血症17．急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是A．代谢性酸中毒18.哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制C．抗利尿激素分泌减少19.慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是B.夜尿20．慢性肾功能衰竭患者常出现B．血磷升高，血钙减少简答题：1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化,并不都是原始病冈直接作用的结果,而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反映。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因,后者为果；而这些变化又作为新的发病学因素，引起新的变化，如此因果不断交替、互相转化，推动疾病的发生与发展。例如,车祸时机械力导致机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学因素,引起心输出量的减少,心输}H量减少又与血压下降、组织灌注量局限性等变化互为凶果,不断循环交替,推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向:①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学因素的代偿反映和适当治疗,病情不断减轻,趋向好转,最后恢复健康。例如,机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩,使心输出量增长,血压得到维持,加上清创、输血和输液等治疗,使病情稳定，最后恢复健康；②恶性循环:即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步减少，动脉血压下降,发生失血性休克，甚至导致死亡。２、试分析低渗性脱水初期易出现循环衰竭症状的机制？低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不积极饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末丢失，重要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。心血管系统血浆Ｈ+浓度增高对心脏和血管的损伤作用重要表现在:(１）心肌收缩力减少：H＋浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca２+内流、减少肌浆网Ｃa2+释放和竞争性克制Ｃa2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。(2)心律失常:代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关,高钾血症的发生除了细胞内K＋外移,还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增长而排K＋减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤,甚全导致致死性心律失常和心脏骤停。（3)对儿茶酚胺的敏感性减少：H+增高可克制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反映性,使血管的紧张度有所减少，特别是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压减少,而重要表现在对血管活性物质的反映性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。４、简述血液性缺氧的因素与发病机制。（１）贫血:各种因素引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力减少而导致缺氧,称为贫血性缺氧。(２）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有０.1%的一氧化碳时,血液中的血红蛋白也许有50%变为碳氧血红蛋白。此外,一氧化碳还能克制红细胞内糖酵解,使其2，３-DPG生成减少，氧离曲线左移,使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10％,由此引起的缺氧不容忽视。(3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fｅ2+在氧化剂作用下可氧化成Fe,形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成很少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NＡDH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白,使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的１%~２%。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中具有较多的硝酸盐,大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出,从而加重组织缺氧。5、简述引起发热的三个基本环节。①内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞,使后者产生和释放EP,EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节:ＥＰ直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；③效应部分:调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增长，导致体温上升。6、简述应激时全身适应综合征的三个分期。（1)警惕期:警惕期在应激原作用后立即出现,以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主,并有肾上腺皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有助于机体进行抗争或逃避。(2)抵抗期:假如应激原连续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警惕期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反映取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反映。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受克制,淋巴细胞数减少及功能减退。（3)衰竭期：进入衰竭期后,机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素连续升高,但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降,出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。7、简述休克初期微循环变化的特点。在休克初期全身小血管，涉及小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都连续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成)增长显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处在少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧,故该期称缺血性缺氧期8、简述氧自由基的损伤作用。氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反映，导致细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。(1)破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧,且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的袭击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反映，形成脂质自由基和过氧化物,引起膜流动性减少，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ＡＴＰ生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。（2）克制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基袭击,引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。(3)破坏核酸及染色体氧自由基可使DＮＡ键断裂,并与碱基发生加成反映,从而改变DＮA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用8０％为OＨ·所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能导致损伤，根据损伤限度的不同,可引起突变、凋亡或坏死等。9、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺陷。（1）心率增快可以增长心输出量，还可以提高舒张压,有助于冠状动脉的血液灌流,对维持动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而,心动过速也会损害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增长,特别是当成人心率>180次/分时，由于心脏舒张期明显缩短，不仅减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血,而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量减少。(２）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大心肌可发生不同限度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等,使心功能由代偿转变为失代偿。10、简述急性肾功能衰竭的发病机制。急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。1）肾小球因素导致肾缺血重要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩(血液中儿茶酚胺增长、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞)。(２）肾小管因素:肾小管阻塞,肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时导致肾小球滤过率连续减少和少尿的重要机制。11、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病）的机制。慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其重要发病机制如下：（1)肺动脉高压形成:增长了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全导致肺动脉高压的机制重要有：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H＋浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳自身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增长右心后负荷;②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，导致肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种因素引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要因素;③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增长，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。（2）心室舒缩活动受限:呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常减少，即心脏外面的负压增大,可增长右心收缩的负荷，促使右心衰竭。(3）心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增长右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以导致心肌自身的损伤。１2、列出胰岛素抵抗的因素。胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态,指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增长,从而产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗的发病因素非常复杂，并非单一因素致病，遗传因素和环境因素均超重要作用。(1)遗传因素流行病学研究表白,胰岛素抵抗存在种族和地区差异,如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印第安人、亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发生率。(2)肥胖,肥胖引起的胰岛素抵抗以克制肝葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点。研究发现，减轻或增长体重可增强或减少胰岛素敏感性,肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵抗重要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子(瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子α）两个途径来实现。（3）吸烟分析题１.一位3l岁的公司职工,工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第２天要用的文献，感到很疲劳，慢慢地养成了天天抽2—3包烟,睡觉前还要喝２杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常紧张自己工作的稳定性,晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中,他的各项体格检查和化验检查都是正常的。问题：你认为这位职工是健康的吗?这位职工身体不健康。健康不仅是没有疾病，并且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职工时常感到很疲劳,晚上有时失眠,这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。假如亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职工养成了天天抽2—３包烟,睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件,当多个条件共同作用时,他将会出现身体上的疾病。２、患者,女,29岁。因胎盘初期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血，血尿；体格检查：血压８0/50ｍmＨｇ，脉搏95次／分、细速；尿少。实验室检查:血红蛋白７0g/Ｌ(减少),红细胞2.７´１0１２/L(减少),外周血见裂体细胞;血小板85´1０9／L（减少),纤维蛋白原1．７８g/L(减少);凝血酶原时间20.9s（延长)；鱼精蛋白副凝实验阳性(正常为阴性)；尿蛋白＋＋＋，RBC++。4h后复查血小板75´１09/L，纤维蛋白原1．6g/Ｌ。问题：该患发是否出现DＩC?根据是什么?该患者已经出现DIＣ依据:(1）病史：胎盘初期剥易引起大出血，凝血机制被激活。（2）查体：昏迷,牙关紧闭,手足强直。眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血(这些都是DIＣ患者出血的症状体征)。血压８0/50mmHg,脉搏95次/分、细速；尿少（由于失血引起休克初期的表现，休克可以进一步促进DＩＣ的形成)。（3)实验室检查：血红蛋白70ｇ/L(减少)，红细胞2.7´１012/L（减少）,外周血见裂体细胞;血小板8５´1０９/L（减少),纤维蛋白原１.78g/Ｌ（减少）;凝血酶原时间20.9s(延长）；鱼精蛋白副凝实验阳性(正常为阴性）；尿蛋白+++,RBＣ++。4h后复查血小板7５´1０９/Ｌ,纤维蛋白原1.６g/L。所有的实验室检查都进一步证明DIC已经形成。3、患者,女，４4岁,因交通事故腹部受伤５0分钟后入院就诊，体格检查：患者神志恍惚,腹腔有移动性浊音,腹穿为血性液。Bｐ５4／38ｍｍHｇ,脉搏1４4次／mｉn。立即快速输血8０0mｌ，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2８０0ml,逐进行脾脏切除术,手术过程中血压一度降至零。又快速给以输血、输液２500ml术后给以5%NａHＣＯ3６00ｍl,并继续静脉给予平衡液。6小时后，血压恢复到9０/６0mｍＨg,尿量增多。第二天患者病情稳定，血压逐渐恢复正常。问题：(１）本病例属于哪一种类型的休克?其发生机制是什么？（２)治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么?(１）本病例属于失血性休克。重要是因快速大量失血（手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约２800ｍl）而发生心输出量明显下降,血压减少而出现休克，此时可以通过代偿，血压维持在54/38mmＨg,手术过程中,由于时间过长,没有补充液体，血压一度降至零。通过快速给以输血、输液后，术后继续静脉给予平衡液补充,血压恢复到９0/60mmHg，尿量增多，休克得以纠正。（2)休克时重要由于缺氧，无氧酵解增长，生成大量的乳酸,肝糖原异生能力减少，不能充足摄取乳酸转变为葡萄糖;并且，由于组织灌流障碍和肾功能障碍，使酸性代谢产物不能及时清除,导致代谢性酸中毒。因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸。４、男性患者,５8岁，３个月来自觉全身乏力,食欲不振，腹胀,恶心、呕吐,常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性活动型肝炎史。体检:营养差，面色萎黄,巩膜轻度黄染,面部及上胸部可见蜘蛛痣,腹部胀满,有明显移动性浊音,下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：ＨBｓＡg(+)红细胞3x10１2/L（300万/mm３),血红蛋白1０９g／Ｌ(10g/d1)，血小板61x10９／L(6.1万／mｍ3),血清胆红素51μmｏl／L(3mg／d1),血钾3.2mmol／Ｌ,血浆白蛋白２5g／L(2.5g/d１)，球蛋白４０ｇ/(4．０g/d１)。入院后给予腹腔放液1500ml及大量利尿剂呋塞米等治疗,次日患者陷入昏迷状态,经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后忽然大量呕血，输入库存血２０0ml，抢救无效死亡。试分析：问题:（1)该患者有何种疾病？依据为什么?（2)分析本例的水、电解质平衡紊乱的类型。（3）分析本病例引起昏迷的诱发因素。（4)治疗中有无失误之处，提出你的对的治疗措施。（1）该患者有慢性活动型肝炎，肝硬化,伴肝功能不全。依据:现病史（３个月来自觉全身乏力,食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血；既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养差,面色萎黄，巩膜轻度黄染,面部及上胸部可见蜘蛛痣,腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查:HBsAg(+)红细胞3ｘ101２/L(300万／mｍ3)，血红蛋白10９g/L(10g/d1)，血小板6１x109/L（6．1万/mm３),血清胆红素51μmol/L(3mg／d１)，血钾3.2mmol/Ｌ,血浆白蛋白２5g／L（２.5g／ｄ1），球蛋白40g/（4.０g／d1)。(2)该患者出现低钾血症,也许有低钠血症。（3）本病例引起昏迷的诱发因素是给予腹腔放液15００mｌ及大量利尿剂呋塞米等治疗,没有补充钾而出现低钾性碱中毒,促进氨的吸取诱发肝性脑病;此外也许由于出血产氨增长。(4)治疗有失误之处。针对目前患者情况,应当输注白蛋白，不应大剂量使用利尿剂呋塞米,可适当用保钾利尿剂；抢救不应仅仅输200ｍl库存血,应在大量局限性液体时,输注血小板，同时采用止血措施。1、病理生理学是研究Ｄ.疾病发生发展规律和机制的科学2、基本病理过程是指D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化3.下述哪项属于基本病理过程C．酸中毒4．死亡是指Ｅ.机体作为一个整体的功能永久性停止５．损害胎儿生长发育的致病因素属于C.先天性因素6．可以加速或延缓疾病发生的因素称为A.疾病发生的条件7．导致疾病发生必不可少的因素是Ｂ.疾病发生的因素８.下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准Ａ.心跳停止9.高烧患者出汗多、呼吸增快易出现Ａ.高渗性脱水10.下列何种情况可引起低钾血症Ｄ.消化液大量丢失11．细胞内钾转移到细胞外引起高钾血症见于D组织损伤１2.引起低渗性脱水常见的因素是A．大量体液丢失只补充水13.低容量性高钠血症又称为Ｂ.高渗性脱水14.下列哪一项不是低钾血症的因素Ｅ.代谢性酸中毒１5．下列何种情况可引起高钾血症D．酸中毒16.水肿时钠水潴留的基本机制是C.肾小球滤过率减少1７.高渗性脱水患者尿量减少的重要机制是B.细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激素分泌18.急性重症水中毒对机体的重要危害是B．脑水肿、颅内高压19．慢性呼吸性酸中毒时,机体的重要代偿方式是E.肾重吸取HCO3-增长20.酸中毒可使心肌收缩力C.减弱21.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其重要因素是C细胞内H＋与细胞外K+互换增长22.可以引起ＡG增高型代谢性酸中毒的因素是B酮症酸中毒2３.氰化物中毒可引起A组织性缺氧24．代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关D脑内γ－氨基丁酸增多2５、静脉血分流入动脉可导致D乏氧性缺氧2６.慢性缺氧时红细胞增多的机制是E骨髓造血增强27，一氧化碳中毒可引起E血液性缺氧2８.循环性缺氧最具特性性的血气变化是E动-静脉血氧含量差大于正常２9．血液性缺氧时C血氧容量和血氧含量均减少30.发热激活物的作用部位是Ｃ产致热原细胞31、下列哪一项不属于外致热原C抗原-抗体复合物32、下述哪种情况引起的体温升高属于过热Ｅ中暑３3、下述哪种物质不属于内生致热原B5-羟色胺３4、高热连续期热代谢特点是Ｄ产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平35.应激是指C机体对刺激的非特异性反映36.在全身适应综合征的警惕期起重要作用的激素是B儿茶酚胺３7.应激性溃疡是一种E重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡38.根据应激原的性质可将应激分为C躯体应激和心理应激３9．在全身适应综合征的抵抗期起重要作用的激素是D糖皮质激素40.急性期反映蛋白不具有下列哪一项功能E克制凝血４1、严重创伤引起DIC的重要机制是B组织因子大量入血42、下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血D血液高凝状态43、弥散性血管内凝血患者最重要的临床表现是B出血44、弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为C凝固性先增高后减少45.引起弥散性血管内凝血最常见的病因是A感染性疾病46、下列哪一项不是休克初期微循环变化的特点Ｂ动-静脉短路关闭47、引起多器官功能障碍综合征（ＭODS）最常见的病因是A感染性疾病４8下列哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无关Ｃ5-羟色胺49、休克初期“自身输血”重要是指B容量血管收缩,回心血量增长５0、钙超载引起的再灌注损伤不涉及E心肌收缩功能减弱5１、下列哪种灌注条件可加重缺血-再灌注损伤的发生D高钙５2、自由基损伤细胞的初期表现是A膜损伤５3、呼吸爆发是指E中性粒细胞耗氧量增长产生大量氧自由基5４、心肌顿抑是指C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能减少5５、无复流现象产生的病理生理学基础是Ａ中性粒细胞激活5６、心脏向心性肥大常见于Ｄ高血压病57、左心衰竭引起的重要临床表现是Ｂ呼吸困难５８、高输出量心力衰竭常见于D甲状腺功能亢进59、心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是C心脏肌源性扩张60、下列哪一种疾病伴有左心室压力负荷增长D高血压病６1、左心衰竭时发生呼吸困难的重要机制是Ｃ肺淤血、肺水肿６2、引起心力衰竭最常见的诱因是A感染６3、维生素B1缺少引起心力衰竭的重要机制是A心肌能量生成障碍64、下列哪一项因素不会引起死腔样通气C阻塞性肺气肿65、Ⅰ型呼吸衰竭的判断标准为DPaO２＜60mmHg66、限制性通气局限性产生的因素是D呼吸肌活动障碍67、急性呼吸窘迫综合征(ARDS）的重要发病环节是Ｃ肺泡－毛细血管膜损伤68、导致阻塞性通气局限性的因素是D气道阻力增长6９、Ⅱ型呼吸衰竭的判断标准为ＡPaO2<60mｍHg,ＰaＣO2>５0ｍmＨg70、下列哪一项因素不会引起功能性分流D肺动脉栓塞７1、克制肠道内氨吸取的重要因素是E肠道内pH小于5.０7２、肝性脑病患者血中支链氨基酸减少的机制是E骨骼肌等组织摄取和运用支链氨基酸增多7３、肝性脑病时血氨生成增多的最重要来源是Ａ肠道产氨增多74、假性神经递质引起肝性脑病的机制是E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能75、肝性脑病患者氨清除局限性的因素是D鸟氨酸循环障碍76、肝性脑病的对的概念是指B肝功能衰竭所致的精神神经综合征77、下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现A高钠血症７８、慢性肾功能衰竭患者初期出现的临床表现是B夜尿7９、急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒8０、下列哪一项不是肾性高血压的发生机制C肾脏产生促红细胞生成素增长81、慢性肾功能衰竭最常见的致病因素是B慢性肾小球肾炎８2、引起急性肾功能衰竭的肾后因素是Ｄ尿路梗阻83、代谢综合征发生的病理生理学基础是D胰岛素抵抗84、下列哪项不属于代谢综合征患者的特性E高密度脂蛋白胆固醇增高85、下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关B干扰素86、肥胖引起胰岛素抵抗的机制是E脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损１、高渗性脱水对机体的影响：?①细胞外液渗透压升高引起的变化:刺激下丘脑的渴中枢,引起口渴感;刺激渗透压感受器增长ADH分泌，使肾小管对水的重吸取增强,因而尿量减少而尿比重增长；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水,致使细胞皱缩;脑体积因脱水而显著缩小时,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血;②脱水热:由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高；③细胞外液容量变化:轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现,这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增长，增强肾小管对钠水的重吸取,与ＡDH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少,可出现循环衰竭。２.高钾血症发生的因素及机制？（1)钾入量过多，如静脉输钾过多、过快,或输入大量库存血。（2)钾排出减少,重要是肾排钾减少:①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期,肾小球滤过率明显减少,钾在体内潴留;②醛固酮分泌减少,使远曲小管和集合管排Ｋ＋量减少;③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。（３）细胞内钾向细胞外转移:①酸中毒：酸中毒时细胞外H＋向细胞内转移,以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K+移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡;②细胞分解破坏:缺氧、溶血和严重创伤时,细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；③高血糖合并胰岛素局限性:由于胰岛素局限性,钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K＋的外移;④某些药物的作用：ß受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na+-K＋-ATＰ酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制？①胃液中H+丢失,使碱性肠液中的HCＯ3-得不到H＋中和而被吸取入血,导致其浓度升高；②胃液的丢失可导致失K+，可引起低钾性碱中毒③胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+-Ｎa＋互换和重吸取HCO3-增多;④丢失HCl导致血Cl-下降,促使远端肾小管上皮细胞重吸取HＣO3-增多。4．代谢性酸中毒对机体的损伤作用?①心血管系统:H＋浓度升高除使心肌代谢障碍外,还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Cａ２+释放和竞争性克制Ca２＋与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱;代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可导致心律失常;H＋增高可克制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反映性，使血管的紧张度有所减少;代谢性酸中毒对机体的损伤作用：②中枢神经系统:重要表现是克制，与下列因素有关:H＋增多克制生物氧化酶类的活性,使氧化磷酸化过程减弱，ＡTP生成减少,脑组织能量供应局限性；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，克制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多。5.急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显？①中枢酸中毒更明显:ＣO2为脂溶性,急性呼吸性酸中毒时,血液中积聚的大量CＯ2可迅速通过血脑屏障，使脑内H2ＣＯ3-含量明显升高。ＨＣO３－为水溶性,血浆中ＨＣO3-通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HCO3-含量代偿性升高需要较长时间因此，急性呼吸性酸中毒时,脑脊液pH的减少较血液pH减少更为明显；②脑血管扩张：由于CＯ2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增长,引起颅内压和脑脊液压增长；③缺氧:CO2潴留往往伴有不同限度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。6.AG正常型代谢性酸中毒发生因素及机制？①消化道丢失HCO3-胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均引起NaHCO3大量丢失，血浆中HCO3-减少；②含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化铵、盐酸精氨酸时,药物在代谢过程中可生成H+和Cl—，引起血氯增长性酸中毒；AG正常型代谢性酸中毒发生因素及机制:③肾小管泌H+功能障碍。当肾功能不全,但肾小球滤过率在正常值的２5%以上时，因肾小管泌Ｈ+和重吸取ＨCＯ3－减少而引起ＡG正常型代谢性酸中毒；应用碳酸酐酶克制剂：如乙酰唑胺可克制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性,使H2ＣO３生成减少,泌H＋和重吸取ＨＣＯ3-减少。7、休克晚期引起DIC的机制？①由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积,可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有助于ＤＩC形成;②由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液粘稠度增高,红细胞易于凝积而形成微血栓；③任何因素引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用,亦可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成;④促凝物质释放如创伤性休克时,损伤组织释放大量组织因子入血,启动外源性凝血系统。8、休克发展过程中肾脏功能的变化？血液重新分布的特点,肾脏是最早被累及的器官之一,有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量局限性，并且还可通过交感－肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的激活使肾血管收缩，导致肾血流量更少；结果使肾小球滤过压减少，肾小球滤过率减少，导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的,一旦休克逆转,血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也随之恢复正常。休克连续时间较长时，由于连续肾缺血和严重肾脏低灌流、微血栓形成、炎症介质作用、肾毒素释放等,引起肾小管上皮细胞坏死，发生器质性肾衰竭。9、休克缺血缺氧期微循环变化代偿意义？①血液重新分布有助于心脑血液供应。皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显;而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，α受体密度低,对儿茶酚胺反映甚小；冠状动脉以β受体为主,且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。微循环反映的不均一性使已经减少的循环血量重新分布,保证了心、脑重要生命器官的血液供应;②有助于维持动脉血压正常。通过“自身输血”和“自身输液”的作用增长回心血量，同时外周血管收缩,外周阻力升高，使休克初期患者的动脉血压基本维持在正常水平。１０、心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制?①心率增快。心输出量减少，经积极脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快；心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增长,心室舒张末期容积和压力升高,可刺激右心房和腔静脉的容量感受器,引起交感神经兴奋；当肺淤血导致缺氧时,可以刺激积极脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加快。适度的心率增快有助于维持心输出量，因而具有代偿意义。②心脏紧张源性扩张。在心脏收缩功能受损之初，由于每搏输出量减少,心室舒张末期容积增长，前负荷增长导致心肌纤维的初长增大，心肌收缩力增强,代偿性增长每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有助于将心室内过多的血液及时泵出。③心肌收缩性增强。由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增长,通过激活β-肾上腺素受体，增长胞浆cAMＰ浓度,激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，胞浆Ｃa2+浓度升高而发挥正性变力作用。１１、左心衰竭引起呼吸困难的机制？左心衰竭最常出现的症状是呼吸困难，其机制也许与以下因素有关:①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性减少,要吸入同样量的空气，就必须增长呼吸肌作功，消耗更多的能量,故患者感到呼吸费力；②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高,刺激肺毛细血管旁J受体,引起反射性的浅快呼吸12、肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制？ﻫ①部分肺泡通气局限性。慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍,在病变严重的部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充足氧合便掺入到动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂;②部分肺泡血流局限性。肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少,肺泡通气不能充足被运用，称为死腔样通气。１3、慢性呼吸衰竭为什么引起右心肥大及衰竭？ﻫ①肺动脉高压：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H＋浓度升高,引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用,可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增长,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄②心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常减少,即心脏外面的负压增大,可增长右心收缩的负荷,促使右心衰竭;③心肌受损、心肌负荷加重:缺氧、酸中毒和电解质紊乱减少心肌舒缩功能;长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病导致反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌１4、假性神经递质是如何形成的？其在肝性脑病发生中的作用?食物中蛋白质中具有苯丙氨酸和酪氨酸,经肠道细菌脱羧酶的作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍时,大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循环,并通过血脑屏障入脑内。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺,被称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多,从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处在昏睡乃至昏迷状态。1５、肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的因素？①肝窦的血流量减少:严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏,加之门脉高压形成,出现肝内、肝外短路(侧支循环)。部分血液未接触Kupffer细胞，导致内毒素通过肝脏进入体循环;②Kｕｐｆｆer细胞功能受克制：如伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可克制Ｋuｐfｆeｒ细胞功能，使内毒素得以进入体循环；③内毒素从结肠漏出过多:结肠壁发生水肿时(常见于肝硬化门脉高压)漏入腹腔的内毒素增多；④内毒素吸取过多:严重肝病时肠粘膜屏障功能也许受损，致使内毒素吸取增多,胆盐具有克制肠腔内毒素吸取的作用,故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有助于内毒素吸取入血１６、肝性脑病患者血氨为什么生成增多？①血氨重要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿,或由于胆汁分泌减少,食物的消化、吸取和排空均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用减少，导致细菌繁殖旺盛。肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素,使氨的产生明显增多;②慢性肝病晚期,常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常,经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增长，经肠菌分解使产氨增多。③肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状,因此肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,使肌肉产氨增多。18、肝功能衰竭患者为什么发生凝血功能障碍？①凝血因子合成减少;②凝血因子消耗增多；③循环中抗凝物质增多,如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多；④易发生原发性纤维蛋白溶解,由于血循环中抗纤溶酶减少,不能充足地清除纤溶酶原激活物,从而增强了纤溶酶的活力；⑤血小板量与功能异常。约5０%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良１9、肝硬化患者为什么会发生腹水?①门脉高压：肝硬化时，由于门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高,液体漏入腹腔增多,产生腹水;②血浆胶体渗透压减少:肝功能减少,白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压减少,促进液体漏入腹腔增多;③肝淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞,继而引起肝窦内压增高,由于肝窦壁通透性高,因而,涉及蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水；④钠、水潴留：肾血流量减少,肾小球滤过率减少,原尿生成减少;醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝脏的灭活减少,肾小管重吸取钠、水增长；肝功能障碍时,心房利钠多肽可减少，使其克制肾小管重吸取钠的作用减少。上述这些变化均可导致钠、水潴留，促进腹水的形成。20、低渗性脱水初期易出现循环衰竭症状的机制？答:低渗性脱水时,由于①细胞外液呈低渗状态，细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移。②尿量不减少。③患者无口渴感不会积极饮水。因此细胞外液明显减少，导致血容量明显减少，故易出现外周循环衰竭症状。21急性肾功能衰竭的发病机制？（1)肾小球因素。肾血流量减少导致肾小球滤过率下降,引起少尿或无尿:①肾灌注压下降；②肾血管收缩;③肾血管阻塞。(２）肾小管因素:①肾小管阻塞。肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞,致使近端小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效滤过压随之减少而发生少尿;②肾小管原尿返流。肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质。肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有多方面影响，其一直接减少尿量;其二未进入血管的液体使间质水肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减少；其三肾间质水肿还也许压迫肾小管周边的毛细血管，使血流进一步减少,加重肾小管损伤，从而引起恶性循环。2２、急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制？①肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复,肾小管内管型被冲走,肾小管阻塞解除，间质水肿消退；②少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出,尿素等代谢产物增长原尿渗透压,起到渗透性利尿作用③新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸取功能尚未恢复，钠水重吸取相对低下。23、急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？其发生机制?急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症其发生的机制为:①肾小球滤过率减少和肾小管损害使钾随尿排出减少②组织破坏，释放大量钾至细胞外液③酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移④输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等２4、慢性肾功能衰竭初期出现多尿的机制？①残存肾单位的代偿:部分肾单位遭到破坏时通过残存的有功能肾单位血流量增多、滤过率增长而代偿。残存肾单位中原尿量超过正常，大量的原尿流经肾小管时流速加快,肾小管来不及吸取而排出增长，出现多尿;②渗透性利尿:残存肾单位的肾小球滤出的溶质代偿性增多，产生渗透性利尿;③肾小管功能障碍：有些疾病,如慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能衰竭时，常有肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反映减弱，因而对水的重吸取减少。名词解释１、病因:凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。2、条件:指在因素作用于机体的前提下,能加速或延缓疾病发生的各种因素。涉及年龄、性别等身体因素;气温、地理环境等自然因素、以及文化教育水平、生活传统习俗、经济状况等社会因素。３、诱因:是指通过作用于病因或/和机体促进疾病发生和发展的因素。如：高蛋白饮食可诱发肝性脑病。４、症状:是指疾病所引起的患者主观感觉的异常。５、体征：是指医生通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常。6、综合征：是疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征的统称。7、因果交替规律:在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化,并不都是原始病因直接作用的结果,而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反映。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因,后者为果；而这些变化又作为新的发病学因素，引起新的变化,如此因果不断交替、互相转化，推动疾病的发生与发展。

8、脑死亡：大脑两半球和脑干功能永久性停止。判断标准5条:自主呼吸停止、不可逆深昏迷、颅神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环停止。9、低容量性高钠血症:又称高渗性脱水，是指失水多于失钠，血血[Na+］>150mmｏｌ/L,血浆渗透压＞3１０mｍoｌ/L的脱水。10、低容量性低钠血症:又称低渗性脱水，是指失钠多于失水,血[Ｎａ＋]<１30mmol/L,血浆渗透压<２80ｍmol/L,细胞外液呈低渗状态。11、等渗性脱水：水和钠呈比例丢失，血[Na+]浓度在13０-１50mmol/Ｌ,血浆渗透压2８０-３１0mmol/Ｌ的脱水。1２、高容量性低钠血症（水中毒）:是指由于肾排水能力减少而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留。１3、水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。一般过多的液体在体腔内积聚称积水。14、高钾血症:血清钾浓度高于5.5ｍｍol/L。15、低钾血症：血清钾浓度低于3．5ｍｍol/L。16、代谢性酸中毒：是以血浆HCO3—浓度原发性减少而导致pH下降为特性的酸碱平衡紊乱。１7、代谢性碱中毒:是以血浆HＣO３—浓度原发性升高和ｐH上升为特性的酸碱平衡紊乱。1８、呼吸性酸中毒：是指体内CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H２ＣO3浓度原发性增高和pＨ下降为特性的酸碱平衡紊乱。19、呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度原发性减少和pH升高为特性的酸碱平衡紊乱。20、混合型酸碱平衡紊乱:除单纯性酸碱平衡紊乱外，患者体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱类型同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。21、缺氧：向组织和器官运送氧减少或细胞运用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。22、低张性缺氧：是以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧,又称低张性低氧血症。23、发绀:发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为HYPＥRLINＫ＂"\ｔ"_blank"紫绀。24、血液性缺氧:是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。又称等张性低氧血症。２5、循环性缺氧:是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧,又称低动力性缺氧。26、组织性缺氧:由于各种因素引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞运用氧的能力减弱，称为组织性缺氧。２７、发热:由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高。2８、过热：因散热障碍、夏季可出现体温升高，其本质不同于发热,称为过热。29、发热激活物:又称内生致热原诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。种类涉及外致热原:如细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物;体内产物:抗原—抗体复合物、类固醇。30、内生致热原:是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。31、应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反映，又称应激反映。32、应激原:能引起应激反映的各种因素称应激原。应激原可大体分为三类：环境因素;机体的内在因素;心理和社会因素3３、全身适应综合征：动物受到各种应激原连续刺激时出现一系列神经内分泌变化,这些变化具有一定的适应代偿意义,也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征。３4、热休克蛋白:在热应激时新合成或合成增长的一组蛋白质称为热休克蛋白。35、急性期反映蛋白:感染、炎症和组织损伤等因素引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这种反映称为急性期反映,这些蛋白质被称为急性反映期蛋白36、弥散性血管内凝血:）是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特性的病理过程。DIC初期表现为高凝,后期又转入低凝,属一种凝血功能动态失常的病理过程，又被称为“继发性出血综合征”、“消耗性凝血病”等。3７、休克：是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重局限性,以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。３８、缺血－再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。39、心功能不全:是指在各种致病凶素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少,以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。40、心力衰竭：是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,局限性以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。41、充血性心力衰竭:是指心脏当时不能搏出同HYPＥRLIＮＫ""\t"＿bｌａnk"静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起HYＰEＲLINK""\t"＿bｌａnｋ"心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少，局限性以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。42、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体互换,以致ＰaＯ2低于正常范围,伴有或不伴有ＰaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。43、急性呼吸窘迫综合征:由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特性。急性呼吸窘迫综合征多发生在创伤及休克之后,故又名休克肺或创伤后湿肺。44、肺性脑病:中枢系统系统对缺氧最敏感。急性呼吸衰竭时，缺氧是引起中枢病变的重要因素，由于体内氧的储备非常有限,呼吸停止后只能维持4～6ｍin。由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为重要表现的综合征,称为肺性脑病。４5、肝功能不全:当各种病因严重损害肝脏细胞,使其分泌、代谢、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现黄疽、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全。４6、肝功能衰竭:肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期。47、肝性脑病：是指在排除其它已知脑病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病初期具有人格改变、智力减退、意识障碍等特性,并且这些特性是可逆的，肝性脑病晚期发生肝昏迷甚至死亡。48、假性神经递质:即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。4９、肝肾综合征:肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所随着的急性肾小管坏死。50、肾功能衰竭：是指某些因素使肾脏泌尿功能严重障碍,体内代谢产物不能充足排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床综合征。51、急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧减少,不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍,酸碱平衡紊乱为重要特性的综合征。52、氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高。53、慢性肾功能衰竭:各种疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长时间后,残存的肾单位不能充足排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡及肾内分泌功能障碍，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。54、尿毒症:急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段,代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状,称尿毒症。５5、代谢综合征:是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础,多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。5６、胰岛素抵抗:40、胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态,指单位浓度的胰岛素其细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降,代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增长,从而产生高胰岛素血症。57、多器官功能障碍综合征：重要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内,出现2个或２个以上系统、器官相继或同时发生功能障碍。5８、全身炎症反映综合症:是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我连续放大和自我破坏的全身性炎症反映。它是机体修复和生存而出现过度应激反映的一种临床过程。59、代偿性抗炎反映综合征：感染或创伤时机体产生可引起免疫功能减少和对感染易感性增长的过于强烈的内源性抗炎反映。60、混合性拮抗反映综合征：系指CARS与SＩRS并存时，如彼此间作用互相加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡现象。问答:1、病理生理学的任务?答:病理生理学是一门研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科,它以患病机体为对象,以功能与代谢为重点，探索疾病发生的因素与条件、疾病过程中机体功能与代谢的动态变化,从而揭示疾病发生、发展及转归的规律与机制，阐明疾病的本质,为疾病的防止、诊断、护理和治疗提供理论基础。2、基本病理过程的概念?答:是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。例如水、电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、弥漫性血管内凝血和休克等。3、低容量性高钠血症的因素及对机体的影响?答:因素:1、摄水局限性:见于水源断绝、饮水局限性，如口咽或食管疾患导致进食进水局限性；渴感障碍的患者，如因中枢神经系统损伤或精神疾病等丧失渴感。２、失水过多：经皮肤失水、经肾失水、经呼吸道失水。对机体的影响:1、细胞外液渗透压增高：由于失水多于失钠,血钠浓度升高，细胞外液渗透压升高,引起体内发生一系列变化：口渴,尿量减少，细胞内液向细胞外转移,中枢神经系统功能障碍。2、细胞外液容量变化:轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现,氮质血症也较轻,重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。3、脱水热。4、低容量性低钠血症的因素及对机体的影响?答:因素：1、经肾丢失:长期使用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂，可由于一直肾小管髓袢升支对Ｎa+的重吸取而导致钠水丢失;肾实质性病变，如慢性兼执行肾疾病；肾上腺皮质功能不全。2、肾外丢失:丢失消化液;液体在体腔内积聚；经皮肤失液。对机体的影响:１、细胞外液渗透压减少:1、尿量的变化:在初期尿量可无明显减少,党细胞外液容量明显减少时,血容量局限性可刺激ADH释放，肾小管对水的重吸取增长,尿量减少；细胞外液向细胞内转移。２、细胞外液容量减少：脱水征；循环衰竭。3、尿量与尿钠的变化：初期尿量一般不减少。经肾失钠的低渗性脱水患者,尿钠含量较多>2０ｍｍol/Ｌ。假如是肾外因素引起的低渗性脱水,尿钠含量减少<10mmol/L。5、水肿的发病机制?答:正常人体液容量和组织液容量是相对恒定的,这重要依赖于体内外液体互换的平衡和血管内外液体互换平衡两大因素的调节,当这种平衡失调时就也许导致水肿的发生。1、血管内外液体互换失平衡——组织液生成大于回流。毛细血管血压增高、血浆胶体渗透压减少、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻；2、体内外液体互换失平衡——钠水潴留：肾小球滤过率减少，见于广泛的肾小球病变、有效循环血量减少；近曲肾小管重吸取钠水增多(球-管平衡失调、肾血流重分布、心房钠尿肽）；远曲肾小管重吸取钠水增多。6、高钾和低钾血症发生机制及对机体的影响?答：高钾血症：发生机制：１、钾入量过多：重要见于解决不妥，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血;2、钾排出减少：见于急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期；3、细胞内钾向细胞外转移：酸中毒、细胞分解破坏、高血糖合并胰岛素局限性、某些药物的作用如洋地黄中毒等。对机体的影响：1、对神经肌肉的影响:急性轻度高钾血症时,表现为感觉异常、肌肉疼痛等，慢性高钾血症时,静息电位变化不大,多无神经肌肉症状。2、对心脏的影响：对心肌电生理特性的影响:传到阻滞、心律紊乱、心脏骤停;对心电图的影响:T波高尖、P波和QRS波变低和增宽。３、对酸碱平衡的影响:可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。低钾血症:发生机制:1、钾摄入局限性:见于各种因素导致的摄食减少者;2、钾丢失过多：经消化道失钾、经肾失钾、经皮肤丢失；３、血钾向细胞内转移：碱中毒、过量胰岛素使用、家族性低钾性周期性麻痹。对机体的影响：低钾血症可引起多种功能代谢变化,这些变化的严重限度与血清钾减少限度和起病快慢密切相关，但个体差异很大。1、对神经肌肉的影响：重要是骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌最为常见。严重时刻累及躯干、上肢肌肉、甚至发生呼吸肌麻痹。２、对心脏的影响:心律紊乱；对心电图的影响:心电图显示Ｔ波低平、Ｔ波后出现U波;3、对肾功能的影响:出现多尿、低比重尿;4、对骨骼肌的影响:肌肉缺血、坏死和横纹肌溶解。

７、代谢性酸中毒的发生机制及对机体的影响？答：发生机制：１.ＡＧ增高型代谢性酸中毒此型代谢性酸中毒的特点是AG增高,但血氯含量正常,发生的基本机制是血浆固定酸增多，HCO3—因中和H＋而减少。２.ＡＧ正常型代谢性酸中毒

此型代谢性酸中毒的特点是AＧ正常,血氯含量增高，发生的基本机制是HCO3—直接丢失过多。对机体的损伤作用：代谢性酸中毒重要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。1．心血管系统

：血浆H＋浓度增高对心脏和血管的损伤作用重要表现在：（1)心肌收缩力减少(2）心律失常(３）对儿茶酚胺的敏感性减少2．中枢神经系统：代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍。８、代谢性碱中毒的发生机制及对机体的影响?答：发生机制:1．酸性物质丢失过多（1)经消化道失H+

:见于频繁呕吐以及胃液引流等，使含丰富HCl的胃液大量丢失。（2）经肾失H＋

:见于①使用利尿剂;②肾上腺皮质激素增多。2．碱性物质摄入过多

：常为医源性，口服或输入过量NaＨCO３可引起代谢性碱中毒。3.低钾血症

。代谢性碱中毒时的临床表现往往被原发疾病所掩盖,缺少特有的症状或体征。在急性或严重代谢性碱中毒时,重要的功能与代谢障碍为:1.中枢神经系统功能改变

:血浆ｐH升高时,患者可出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经系统兴奋的表现。2.对神经—肌肉的影响：急性代谢性碱中毒时,血清总钙量可无变化,但游离钙减少,神经肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。３.血红蛋白氧解离曲线左移：碱中毒使氧解离曲线左移，可加重组织缺氧。4．低钾血症：碱中毒往往伴有低血钾。9、呼吸性酸中毒对机体的影响?答：呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似,也可引起心律失常、心肌收缩力减弱和血钾升高等。对中枢神经系统的影响取决于ＣO2潴留的限度、速度、酸中毒的严重性以及伴发的低氧血症的限度。呼吸性酸中毒特别是急性CO２潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显。ﻫ10、低张性缺氧的发病机制及血氧变化特点？答:乏氧性缺氧是以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧,又称低张性低氧血症。因素与发生机制：1.外环境氧分压过低使动脉血氧分压减少,以致组织供氧局限性。2.外呼吸功能障碍由于肺通气功能或换气功能障碍所致。3．静脉血分流入动脉多见于先天性心脏病,静脉血掺入左心的动脉血中,导致动脉血氧分压减少。血氧变化的特点：

乏氧性缺氧时，动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均减少,动—静脉血氧含量差减少或正常。11、血液性缺氧的发病机制及血氧变化特点?答:是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。又称等张性低氧血症。因素与发生机制:1.贫血各种因素引起的严重贫血，导致缺氧，称为贫血性缺氧。２.一氧化碳中毒。3．高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2＋在氧化剂作用下可氧化成Fｅ3+,形成高铁血红蛋白。可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。血氧变化的特点:

PaＯ２正常、血氧容量和血氧含量减少、动静脉血氧差常小于正常、血氧饱和度正常或下降。1２、循环性缺氧的发病机制及血氧变化特点?答：是由于血液循环发生障碍,导致组织供血量减少而引起的缺氧,又称低动力性缺氧。因素与发生机制:１.全身性循环障碍见于休克和心力衰竭。2．局部性循环障碍重要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化导致的血管狭窄或阻塞时。血氧变化的特点：单纯性的循环性缺氧患者外呼吸和血液携氧能力正常，故动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。全身性血液循环障碍累及肺,患者动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度可减少。13、组织性缺氧的发病机制及血氧变化特点?答：由于各种因素引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞运用氧的能力减弱,称为组织性缺氧。因素与发生机制:1．组织中毒许多毒物如氰化物、硫化物等可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。2.维生素缺少某些维生素如核黄素、尼克酸、尼克酰胺等严重缺少时，生物氧化将发生障碍。3．细胞损伤导致氧的运用发生障碍。血氧变化特点:动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。ﻫ14、发热激活物的种类?答:又称内生致热原诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。种类涉及外致热原：如细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物;体内产物:抗原—抗体复合物、类固醇。１5、内生致热原的种类?答:是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的一组能引起体温升高的致热物质。其种类涉及:白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白介素-6。16、热休克蛋白的组成及基本功能,急性期反映蛋白的构成及其生物学功能?答:热休克蛋白的组成及基本功能:在热应激时新合成或合成增长的一组蛋白质称为热休克蛋白。热休克蛋白重要在细胞内发挥功能。它具有三个显著的生物学特性:诱导的非特异性：多种应激原都可以诱导热休克蛋白的产生;存在的广泛性:热休克蛋白合成没有器官特异性，可由多个器官在应激原作用下进行基因表达、转录、合成。进化保守性:热休克蛋白广泛存在于生物界,从植物到人，从原核动物到哺乳动物都可产生。急性期反映蛋白的构成及生物学功能:感染、炎症和组织损伤等因素引起应激时,血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这种反映称为急性期反映,这些蛋白质被称为急性反映期蛋白。急性反映期蛋白的生物学功能表现在:克制蛋白酶活化,避免对组织的严重损害；清除异物和坏死组织；抗感染和抗损伤;结合、运送功能。17、全