傅志远牛大小叶性肺炎的鉴别诊断及治疗

傅志远牛大小叶性肺炎的鉴别诊断及治疗大叶性肺炎概念是以细支气管和肺泡内充满大量纤维素性渗出物为特征的一种急性肺炎。又称为纤维素性肺炎或格鲁布性肺炎。病因（1）传染性大叶性肺炎主要是由双球菌引起的。此外，巴氏杆菌、链球菌、葡萄球菌及肺炎球菌等在本病的发生上也有重要意义。（2）非传染性大叶性肺炎引起本病的诱因，一般是受寒、感冒、过劳、机械损伤、吸入刺激性气体等。大叶性肺炎多由某些传染因素引起，多发生于某些感染病过程中。病原体可通过气源性、血源性和淋巴源性等不同途径侵入肺脏，损及肺组织，引起大叶性肺炎。其中以气源性为主，病原菌随尘埃经吸气侵入肺脏，通过支气管树扩散，引起肺实质（细支气管和肺泡）的炎症。病原菌侵入肺泡后可在肺泡内大量繁殖，并可通过肺泡和肺泡管向其他肺泡迅速扩散蔓延。除此之外，也可通过支气管和血管周围及小叶间质等处的淋巴管或结缔组织迅速蔓延，引起肺间质的炎症。由于病原菌数量多、繁殖快、毒力强，在其病原菌及其毒素的作用下，肺组织内毛细血管遭受严重损伤，管壁通透性增强，血浆纤维蛋白原大量渗出，故在细支气管和肺泡内及其间质中出现大量的纤维蛋白（纤维素）致病机理临床症状（1）全身症状精神高度沉郁，食欲减少或废绝，四肢无力，恶寒战栗。黏膜潮红、黄染。呼吸困难呈气喘状，40~60次/min，无并发胸膜炎时，呼吸式多无异常，时常发浅、短、痛咳，或畏痛而忍其咳。突然发病，体温可高达40~41℃以上，并稽留6~9d，以后渐退或骤退至正常体温。在肝变初期，自鼻腔流出铁锈色或橙黄色鼻液，且多在1~2d消失。脉搏于病初稍加快，但不与体温相适应，一般来说，体温每升高1℃，脉搏增加4~8次。当体温开始下降时，脉搏反而继续加快，这种异常现象是本病的特征之一。临床症状（2）胸部听诊在充血渗出期于发炎局部肺泡音微弱，而听有水泡音或捻发音，这种声音在吸气末期最明显。周围健康部肺泡音强盛。在肝变期，肝变部肺泡呼吸音消失，而呈支气管呼吸音。在溶解吸收期，可再听到水泡音或捻发音。其后肺泡呼吸音逐渐恢复正常。（3）胸部叩诊其浊音区的上界多呈弧形，而且弓背向上。非典型的大叶性肺炎，有时在肺后上部的三角区域内或肺边缘呈浊音区。一侧肺发炎，对侧肺的叩诊音高朗。病理变化（1）充血水肿期充血水肿为大叶性肺炎的初期病变，此期特点是肺泡壁毛细血管扩张充血，血浆液体大量渗出到肺泡内而引起炎性肺水肿。眼观病变肺组织可见其体积稍有增大，质地稍有变实，呈暗红色，切面光滑湿润，稍加压迫可从切面流出大量的混有泡沫的血样（淡红色）液体，肺重增加，切块肺组织投入水中呈载重船样半沉半浮。镜检病变区肺泡壁毛细血管扩张充血，细支气管和肺泡内蓄有大量红染的浆液，其中混有少量的红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞等。病理变化（2）红色肝变期此期特点是肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡内有大量纤维素和红细胞渗出。眼观病变肺组织体积增大，质地坚实，似肝脏，呈暗红色，故称红色肝变期。切面干燥，粗糙不平，肺质量增加，切块病肺投入水中可沉入水底。镜检肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内有凝固呈网状的纤维素，其中混有大量的红细胞和少量的嗜中性粒细胞、巨噬细胞和脱落的肺泡上皮。病理变化（3）灰色肝变期此期特点是肺泡内红细胞逐渐崩解消失，而纤维素和白细胞的数量增加，肺泡壁毛细血管因受压充血消失，甚至发生贫血。眼观病肺组织和红色肝变期基本相同，其不同的是病肺组织由暗红色转为灰白色，故称灰色肝变期。镜检肺泡内红细胞消失，纤维素和嗜中性粒细胞增多，肺泡壁毛细血管充血消失，甚至发生贫血。

病理变化（4）溶解吸收期（消散期）此期为大叶性肺炎的结局期。特点是肺泡内白细胞坏死崩解，渗出的纤维素被白细胞释放的蛋白溶解酶溶解液化，其中一部分由血液和淋巴吸收带走，另一部分经咳嗽排出，此时肺泡重新通气，肺泡壁毛细血管重转通畅，同时肺上皮发生修复，肺组织结构和机能恢复。眼观肺组织呈灰黄色、质地柔软、切面湿润，按压切面可挤出灰黄色脓样液体。镜检肺泡内的细胞坏死崩解，纤维素溶解消失，肺泡充满空气。肺泡壁毛细血管血流通畅。诊断

根据临床上高热稽留、流铁锈色或橙黄色鼻液及胸部听、叩诊的典型变化，可建立诊断。治疗（1）消除炎症青霉素200万~300万国际单位，醋酸可的松0.5~0.6ɡ，2％普鲁卡因40~50ml，0.9％氯化钠注射液100ml，混合后一侧胸腔注射，每日1次，两侧交替注射，连用2~3次。（2）制止渗出，促进渗出物吸收在充血期，可静脉注射10％氯化钙，早晚各1次。在溶解期，为促进炎性渗出物吸收和排除，可用利尿剂，如利尿素，5~10ɡ，早晚各服1次。内服醋酸钾，20~30ɡ，早晚各服1次。当渗出物溶解消散过慢时，为防止机化，可内服碘化钾，5~10ɡ，早晚各服1次。（3）对症治疗为维护心脏功能，防止心肺综合征发生，可使用樟脑、咖啡因及毒毛旋花子苷K等强心剂。为防止败血症和毒血症发生，可使用撒乌安、樟糖醇等。为提高碱储、防止酸中毒，应用5％碳酸氢钠注射液静脉注射。④高热稽留时，应用解热剂;⑤傍发肺水肿时，可适量放血和应用10％氯化钙注射液，50％葡萄糖注射液静脉注射。小叶性肺炎概念细支气管及其邻近肺泡的、其病变仅限于肺脏的小叶范围（只发生于单个小叶或一群小叶）的炎症，，称小叶性肺炎，也称支气管性肺炎。

病因引起小叶性肺炎的原因主要是细菌(巴氏杆菌、沙门杆菌、葡萄球菌、链球菌、支原体和霉菌等)，在有害因子（寒冷、感冒、过劳、长途运输和维生素B缺乏等）影响下，导致机体抵抗力下降而发病。致病机理在病原菌和有害因子的影响下，机体抵抗力下降，特别是呼吸道防御能力减弱，进入呼吸道的病原菌可大量繁殖，引起支气管炎，炎症沿支气管蔓延，引起支气管周围的肺泡发炎。另外，病原菌也可经血流运行至肺脏，引起间质发炎，继而波及支气管和肺泡，引起小叶性肺炎。临床症状（1）病初多呈支气管炎症状呈短、钝、痛咳，胸部叩诊往往诱发咳嗽。流浆液性或黏液性鼻液，初期及末期鼻液量较多。牛多流黏性鼻液。随着病情的发展，全身症状逐渐加剧，病畜精神沉郁，食欲减退或废绝。呼吸浅表频数，有的呼吸数可达40~100次/min，中小动物则更多，通常随炎症的蔓延和中毒程度发展而呈增进性混合性呼吸困难。（2）体温、脉搏变化体温升高，常为弛张热型。病初2~3d体温逐渐上升，可达40℃以上，以后2~4d逐渐下降，但随即又再度上升。随着体温的高低，病畜的全身症状也发生改变。脉搏随体温变化而变化，病初稍强，以后变弱，脉搏可增至60~100次/min。临床症状(3)胸部听诊病初，当病变部位的肺泡内尚未充满渗出物时，肺泡呼吸音减弱，可听到捻发音，以后，随炎性渗出物性状的改变，可听到干啰音或湿罗音。当各小叶肺炎灶互相融合，肺泡内完全充满渗出物时，肺泡呼吸音消失，出现支气管呼吸音，在炎性病灶周围，由于肺组织代偿性呼吸加强，故肺泡呼吸音增强。（4）胸部叩诊胸部叩诊情况随肺炎病灶的部位、大小而不同。当炎性病灶位于肺脏表面时，可叩出一个或数个岛屿状浊音区，且多在胸壁的前下方三角区域内出现;当肺炎灶很小或叩诊操作不细致，就很可能叩不出岛屿状浊音;当一侧患肺炎时，则另一侧叩诊音高朗。（5）血常规检查白细胞总数增加,嗜中性白细胞增多并伴有核左移,单核细胞增多,嗜酸性白细胞消失。病理变化（1）眼观病变区肺组织灰白色或灰黄色，质地坚实，不含空气，病灶有粟粒大至绿豆大不等，在肺的尖叶、心叶和膈叶的下部呈散在性的岛屿状分布。切开病变肺组织，其炎灶中心呈灰黄色，并见有一发炎的小支气管，用手挤压时可从支气管断端流出灰黄色混浊液体，在病灶周围有一红色炎性充血带，再外围有一苍白色代偿性气肿区。后期往往由数个病变区互相融合，形成较大的较大的病变区，即形成融合性支气管性肺炎。病理变化（2）镜检病灶中心的支气管壁充血、水肿，并有多量中性粒细胞浸润，管壁增厚，管腔内蓄积多量黏液性或浆液性渗出物，其中混有多量嗜中性粒细胞和脱落的黏膜上皮;炎区内肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满多量的浆液性或黏液性渗出物，其中混有多量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮及少量的红细胞和纤维素，病灶周围肺泡呈代偿性扩张。诊断根据弛张热，发短、钝、痛咳，叩诊呈岛屿状浊音，听诊肺泡呼吸音减弱甚至消失及捻发音，诊断并不困难。治疗原则除去病因，抑菌消炎，镇咳祛痰，促进吸收，维护心脏功能，防止败血症，促进病畜早期康复。（1）抑菌消炎控制和消除炎症，是治疗小叶性肺炎的根本措施。可大剂量应用抗生素（青霉素、卡那霉素、土霉素、金霉素等）和磺胺类药物。在应用抗生素的同时，可应用磺胺类药物内服。或用青霉素，或用薄荷脑石蜡油缓慢气管内注入。（2）镇咳祛痰口服远志酊、氯化铵、人工盐、小苏打、甘草末、复方樟脑酊和磷酸可待因等。治疗（3）制止渗出为了控制炎性渗出，促进吸收，可静注10％葡萄糖酸钙、10％氯化钙、3％~5％碘化钙或10％水杨酸钠等。（4）对症治疗为了增强心脏功能，改善血液循环，应用安钠伽、樟脑水、强尔心等。为了防止自体中毒，可静注撒乌安液50~100ml，每天1次。鉴别病例探讨病例1黄牛，初期有急性支气管卡他症状，病畜呼吸迫促，咳嗽干痛，但体温不高或略高，其精神沉郁，食欲减少，黏膜充血、发绀，体温升高1℃～2℃，鼻孔流出黏液性分泌物。胸部叩诊，部分肺有小浊音区，而大部分肺有清晰的鼓音。听诊，病灶部分呼吸音弱，可听到捻发音。病例2患畜突然发生持续性高热，呈稽留热，体温达40℃～41℃，持续6～9d。听诊，脉搏快，呼吸频数，可视黏膜充血，肌肉发抖，严重气喘，间歇