ICU如何保持水电解质和酸碱平衡

ICU如何保持水电解质和酸碱平衡水电解质和酸碱失衡常见原因原发疾病液体入量改变长期呕吐或腹泻影响因素呼吸代谢中枢神经系统功能体液的分布水是身体中含量最大的成分男性体液量占成年人体重的60%（女性：50%）随年龄而变化健康人可以调节体液平衡细胞内液(ICF)含有对维持稳态非常重要的溶质细胞外液(ECF)组织间液细胞之间及细胞周围血浆水可以自由从各间隙进出电解质可以在细胞外液自由出入，但不能在细胞内、外自由交流正常情况下，白蛋白大部分保留在血管内成人,70kg比例（%）绝对值（L）体液总量（TBW）6042细胞内液（ICV）4028细胞外液（ECV）2014组织间液（ISF）1611血浆（PV）43血容量（BV）75图示说明体液的组成水电解质溶解的离子—携带电荷正电荷

–

阳离子钠、钾、钙负电荷–阴离子碳酸氢根、氯Na+142Na+144Cl-103Cl-114K+150HPO43-SO42-150Pr16Pr1Pr40PVIFICF体液间隙溶质分布

微量元素身体所有组织和体液的组成成分对于维持生理过程至关重要催化剂神经传导肌肉收缩营养物质代谢调节电解质平衡及激素生成增强骨骼结构

体液的移动细胞膜是具有选择性通透作用的半透膜水可以自由通透多数阴离子和分子通透速度较慢液体从溶质浓度较低的一侧经过半透膜向溶质浓度较高的一侧移动移动速度依赖于溶质浓度差温度电荷渗透压的差值细胞外液和细胞内液的渗透压相等渗透压(Osmolarity)胶体渗透压血管内外水移动的决定因素晶体渗透压细胞内外水移动的决定因素体液的调节为保持机体稳态，体液受到以下因素的调节：液体入量激素调控液体出量液体入量主要由渴感机制调节—下丘脑渗透压感受器对血清渗透压进行监测渗透压升高时对下丘脑产生刺激刺激渴感机制口服入量减少摄入高张液体丢失额外体液刺激肾素—血管紧张素—醛固酮机制丢失钾心理因素口咽干燥液体的摄入成年人平均的摄入量2200–2700cc/天口服

–1100-1400固体食物–800-1000氧化代谢–300摄入食物经过代谢后的副产品液体调节失常发生脱水的危险人群高龄年幼神经系统异常心理异常体液调节——激素ADH储存于垂体后叶血液渗透压改变时释放使肾小管和收集管对水的通透性增加水进入体循环稀释血液减少尿量醛固酮肾上腺皮质释放血浆钾浓度升高时肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活时作用于远曲小管增加水和钠的重吸收分泌钾和氢离子肾素-肾小球旁细胞肾脏灌注下降时产生血管紧张素I导致血管收缩转化为血管紧张素II选择性血管收缩增加肾脏血流，改善肾脏灌注刺激醛固酮的释放出量的调节肾脏主要的调节器官血流量约180升/天产生1200–1500cc尿皮肤受交感神经系统调节刺激汗腺显性及不显性失水

–500-600cc/天与汗腺刺激直接相关呼吸不显性失水随呼吸频率和幅度以及氧输送的增加而增加约400cc/天胃肠道粪便平均约100-200cc胃肠道异常时可以增加或减少Fluidtypesusedforresuscitationin

criticallyillpatientsCrystalloidsolutionsSalinesolutionsIsotonicnormalsaline(0.9%)Hypotonicsaline(<0.9%)Hypertonicsaline(>0.9%)RingerslactateDextrosesolutions(5%)Dextrose/salinemixturesColloidsolutionsAlbumin4–5%or20%Hydroxyethylstarchsolutions(i.e.hetastarch,pentastarch)Gelatin-basedsolutions(i.e.gelofusine)DextransBloodproductsPackedredbloodcells/wholebloodFreshfrozenplasmaPlateletsCryoprecipitate临床常用液体晶体液葡萄糖液氯化钠溶液复方氯化钠溶液胶体液血浆羟乙基淀粉右旋糖酐问题病人体重70kg，如果失血500ml，需要补充血容量。如果分别用5%葡萄糖溶液、RL液和5%白蛋白溶液补充，各需要多少液体量？计算公式补充液体量用5%GS补充当葡萄糖液注入血管内时，其中的葡萄糖参与了机体的新陈代谢，只剩下自由水的成分。当这些自由水进入到血管内时，它们将按照细胞内液与细胞外液之间的比例关系重新分配，最终达到一个新的平衡组织间液血浆细胞内液5%GS补充时的用量5%GS用量其中expectedPVincrement=0.5LDistributionvolume=总体液量=42LNomalPV=3L5%GS用量=0.5×42÷3=7L静脉输注RL后RL液在细胞外液自由出入。因此输注RL液后均匀分布在细胞外液，其分布容积为14LRL液ECF:80%20%RL补充时的用量RL用量其中expectedPVincrement=0.5LDistributionvolume=细胞外液=14LNomalPV=3LRL用量=0.5×14÷3=2.3L晶体液和细胞外液的比较pHNa+

K+

Ca2+

Cl-HCO3-RL6~8.51304310928细胞外液7.41424510327RL液和细胞外液的成分十分相似晶体液的优缺点补充功能性细胞外液增加肾小球滤过率补充电解质价廉时效短5%GS需要输注7.0LRL液需要输注2.3L采用晶体液扩容，需要的液体量明显超过胶体溶液DiaspirinCross-LinkedHemoglobinisEfficaciousinGutResuscitationAsmeasuredbyGITractOptode，FrankelHL,JTrauma,1996正常组织乳酸林格溶液组组织水肿大量输注晶体液导致组织水肿输注晶体液注意事项积蓄组织间隙的液体，返回血浆容量最主要阶段是术后第三天（术后72小时）如果心脏和肾脏功能不能代偿，将会发生高血容量和肺水肿腹腔间隙综合征顽固性ARDS血液维持适当的Hb或Hct很重要输血可能带来的风险感染输血反应免疫抑制HebertPC,NewEnglJMed,1999限制性输血HCT（%）02030407004080100110血液稀释血液浓缩(DO2)=(CO)×(CaO2)

血液稀释对DO2的影响

HctCOCaO2DO230%最佳25%正常20%下降（DO2%）保持血液携氧能力多中心、随机、双盲对照试验评价4%白蛋白vs生理盐水进行液体复苏对ICU患者病死率的影响共6997例患者3497例接受4%白蛋白——726例死亡

3500例接受生理盐水——729例死亡两组患者的基线特征相似FinferS,etal.NEnglJMed2004;350:2247–2256.SAFE

studySAFEstudySAFEstudyICU患者使用4%白蛋白或生理盐水进行液体复苏有着相似的第28天病死率IncidenceofAllergicReactionLaxenaire,MC.AnnFrAnaesthReanim1994;13:301胶体溶液的优缺点扩容效果好，增加血容量增加心输出量增加氧转运量增加营养性血流量组织水肿少过敏、价格比较昂贵6hr内CVP8-12mmHg,MAP>65mmHg,UO>0.5ml/kg/hr,plusScvO2>70%EGDTEGDT的液体管理EGDT与住院病死率等张性失衡液体容量缺乏

尿比重>1.025Hct>50%胃肠道丢失，血浆或全血丢失，多汗，发热，摄入减少，利尿剂液体容量过多Hct<38%充血性心力衰竭，肾功能衰竭，肝硬化，醛固酮和皮质醇升高，钠摄入过多渗透压失衡高渗性脱水(高渗性非酮性昏迷)(Na>145)尿崩症，神经损伤抑制渴感中枢，渗透性利尿，静脉输注高张液体，糖尿病酮症酸中毒症状和体征：脑脱水补水量(ml)=[血钠测定值(mmol/l)-血钠正常值(mmol/l)]×体重(kg)×4分两天补给渗透压失衡低渗性脱水(Na＜135)脑水肿补钠量(ml)=[血钠正常值(mmol/l)-血钠测定值(mmol/l)]×体重(kg)×0.6（女性：0.5）

17mmol=1g分两天补给渗透压失衡水中毒(稀释性低钠血症)(Na<135)SIADH，水摄入过多症状和体征：脑水肿治疗:20%甘露醇或速尿PH值；是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。

正常值：7.35~7.45，平均7.40。

对应[H+]为35-45mmol/L，均值40mmol/L

临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。

PH=PK+log[HCO3-/H2CO3]

=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或[H+]=24×PCO2/HCO3-常用动脉血液气体分析指标及意义酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节体内主要缓冲系统血浆及细胞外液：碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白和血红蛋白。细胞内液：碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白。组织：组织蛋白。骨骼：碳酸盐，磷酸盐。细胞内外离子交换：H+—K+，H+—Na+，HCO3-—Cl-肾脏的调节作用排氢离子交换：H+—K+，H+—Na+泌铵回吸收HCO3-酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节肺脏的调节作用周围化学感受器中枢化学感受器肝脏的的调节作用氨基酸在脱睃时可产生大量的HCO3-，这些HCO3-可被肝脏在合成尿素过程中消耗。酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节单纯性酸碱失调代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型混合性酸碱失调

呼吸—代谢紊乱呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱三重性酸碱失调（Tripleacid-basedisorders,TABD）代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱酸碱平衡失调

单纯性酸碱失调的原因和发病机制AG酸中毒（AG↑）

酮酸、乳酸、HPO4、SO4

如糖尿病、肾衰、心衰、休克

、缺氧等。药物性：如水杨酸过量、甲醇、乙醇等。高CL性酸中毒（AG正常）腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒。药物性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、输生理盐水等。

氯敏感代碱（尿CL＜10~15mmol/L）呕吐、胃液引流、利尿剂、高碳酸血症后。氯不敏感代碱（尿CL＞10~15mmol/L）皮质激素、醛固酮症、低钾、柯兴氏症。

其他：碱剂、甲状旁腺功能降低。酸碱平衡失调

单纯性酸碱失调的原因和发病机制通气不足：如肺心病、呼吸肌麻痹、安眠药、胸廓畸形、过度肥胖、呼吸机使用不当等。过度通气：如哮喘、肺纤维化、缺氧、左心衰早期、精神紧张、肝硬化、妊娠、呼吸机使用不当等。动脉血氧二氧化碳分压（PaCO2），指血液中物理溶解的二氧化碳。

正常值：4.7~6.0Kpa（35~45mmHg）。临床意义：判断呼吸衰竭的类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。

PaCO2（PACO2）=VCO2/VA×0.863影响因素：肺泡通气量，二氧化碳产生量。常用动脉血液气体分析指标及意义碳酸氢盐（Bicarbonate），包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）。

标准碳酸氢盐，是动脉血在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量。

实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。正常值AB=SB，

22~27mmol/L，平均24mmol/L

临床意义：AB>SB提示有呼吸性酸中毒，

AB<SB提示有呼吸性碱中毒。常用动脉血液气体分析指标及意义缓冲碱（Bufferbase，BB）：是血液中一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3-，血红蛋白，血浆蛋白和HPO4-。正常值45~55mmol/L，平均50mmol/L。临床意义：降低提示代谢性酸中毒。常用动脉血液气体分析指标及意义碱剩余（BE）：是在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%条件下，血液标本滴定至PH7.40时所需酸或碱的量，反映缓冲碱的多少。正常值：+3~-3mmol/L。临床意义：>+3mmol/L提示代碱，

<-3mmol/L提示代酸。常用动脉血液气体分析指标及意义酸碱平衡失调的诊断

酸碱平衡的判断主要依据PH、PaCO2、HCO3-三个参数。诊断步骤

1.同时测定血气和电解质。

2.对血气结果进行核对，排除误差。

3.根据病史、临床以及PH与PCO2、HCO3-两参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。

4.计算酸碱失衡的代偿预计值。酸碱平衡失调

慢性肺心病患者其测定血气分析如下：pH7.35，PaCO27.32kPa(58mmHg)，HCO3－

32mmol／L

分析：⑴确定原发失衡：呼吸系统慢性病 ⑵pH在正常范围偏低值，PaCO2↑提示呼酸 ⑶根据慢性呼酸代偿公式，测定HCO3－代偿范围：

HCO3＝24＋0.35×（58-40）±5.58＝24＋6.3±5.58

＝24.72～35.88mmol／L∵实测HCO3－为32mmol／L，在预计代偿范围之内。结论：慢性呼吸性酸中毒单纯性酸碱失衡实例分析单纯性酸碱失衡实例分析一严重腹泻患者，动脉血气分析如下：pH7.45，PaCO26.26kPa(47mmHg)，HCO3－37mmol／L，Na+130mmol／LK+2.5mmol／L，Cl－92mmol／L分析：⑴因严重腹泻导致低钾，低氯血症；⑵pH在正常范围偏高值，HCO3－↑↑，两者变化一致，也提示代谢性碱中毒；⑶根据代碱代偿公式测定PaCO2代偿范围： PaCO2＝40＋0.9×（37-24）±5＝46.7～56.7mmHg实测PaCO2为6.26kPa(47mmHg),在预计代偿范围内结论：代谢性碱中毒5.计算AG值

AG是血中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）浓度之差。UA+Cl-

+HCO3-

=Na++UC即AG=Na+-（Cl-

+HCO3-）

正常值：12±2mmol/L酸碱平衡失调酸碱平衡失调6.比较血浆Na与Cl浓度、AG与HCO3-浓度和Cl与HCO3-浓度AGAGAGHCO3HCO3HCO3NaNaNaClClCl正常高氯代酸高AG代酸AG＝Na+-(Cl－

+HCO3－）

确定原发或代偿，需核对pH值仅存在酸中毒时，pH值为酸性，而仅有碱中毒时，pH值为碱性。患者存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒且pH值为7.25，那么原发性异常必定是呼吸性酸中毒，另一异常则为代偿原发异常所致。当代偿完全时，pH值在7.35-7.40之间，可以认为是原发性酸中毒；而pH值在7.40-7.45之间，则提示原发性碱中毒。潜在HCO3－原理：电中性原则AG增加多少，HCO3－即减低多少ΔAG↑＝HCO3－↓潜在HCO3－=实测HCO3－＋ΔAG揭示代碱合并高AG代酸的三重酸碱失衡不使用血气分析列线图识别原发性酸碱失调的经验法则Rule1看pH值，原发引起PH值（7.40）变化的过程为原发性失常Principle:机体不能充分代偿原发性酸碱失调Rule2计算AG.如果AG20mmol/L,不管PH值或HCO3-浓度,机体存在原发性代谢性酸中毒Principle:机体不能通过产生足够大的AG来代偿原发性失调Rule3计算剩余AG(实测AG-正常[12mmol/L])

剩余AG+实测HCO3-=潜在HCO3-潜在HCO3->30mmol/L,原发性代谢性碱中毒潜在HCO3-<23mmol/L,原发性非AG性代谢性酸中毒

Principle:1mmol未测定的酸中和1mmolHCO3-

(+aniongap=-[HCO3])RespiratoryAlkalosisAndMetabolicAcidosisABGpH7.50,PCO220mmHg,HCO315mmol/L,Na140mmol/L,Cl103mmol/LInterpretationAlkalemicwithlowPCO2andlowbicarbonateconcentrationLowPCO2asaprimarydisorder–

respiratoryalkalosisAG=140–(103+15)=22>20–

aniongapmetabolicacidosisExcessAG=22–12=10mmol/LExcessAG+HCO3=25mmol/L–

nofurtherprimaryabnormalitiesMetabolicAlkalosisAndMetabolicAcidosisABGpH7.40,PCO240mmHg,HCO324mmol/L,Na145mmol/L,Cl100mmol/LInterpretationNormalABGAG=145–(100+24)=21>20–

aniongapmetabolicacidosisExcessAG=21–12=9mmol/LExcessAG+HCO3=33mmol/L>30–

metabolicalkalosisRespiratoryAlkalosis,MetabolicAcidosisandMetabolicAlkalosisABGpH7.50,PCO220mmHg,HCO315mmol/L,Na145mmol/L,Cl100mmol/LInterpretationAlkalemicwithlowPCO2andlowbicarbonateconcentrationLowPCO2asaprimarydisorder–

respiratoryalkalosisAG=145–(100+15)=30>20–

aniongapmetabolicacidosisExcessAG=30–12=18mmol/LExcessAG+HCO3=33mmol/L–

metabolicalkalosisVomitting，renalfailureandseverepneumoniaRespiratoryAcidosis,MetabolicAcidosisandMetabolicAlkalosisABGpH7.10,PCO250mmHg,HCO315mmol/L,Na145mmol/L,Cl100mmol/LInterpretationAcidemicwithelevatedPCO2andlowbicarbonateconcentrationIncreasedPCO2anddecreasedbicarbonatebothasprimarydisorders–

respiratoryacidosisandmetabolicacidosisAG=145–(100+15)=30>20–

aniongapmetabolicacidosisExcessAG=30–12=18mmol/LExcessAG+HCO3=33mmol/L–

metabolicalkalosisAnionGapandNonanionGapMetabolicAcidosisABGpH7.15,PCO215mmHg,HCO35mmol/L,Na140mmol/L,Cl110mmol/LInterpretationAcidemicwithlowPCO2andlowbicarbonateconcentrationLowbicarbonateasaprimarydisorder–

metabolicacidosiswithrespiratorycompensation?AG=140–(110+5)=25>20–

aniongapmetabolicacidosisExcessAG=25–12=13mmol/LExcessAG+HCO3=18mmol/L–

nonaniongapmetabolicacidosis酸碱失衡的处理原则原发疾病的处理容量复苏当PH＞7.15时不建议使用HCO3-纠酸(严重sepsis)了解通气状况和调整呼吸参数呼酸与呼碱CRRT过程中调整置换量和碳酸氢钠量肝肾功能不全均可出现酸中毒积极容量复苏中乳酸持续上升且伴有肝酶、胆红素的上升提示肝功能衰竭代谢性碱中毒的处理

氧解离曲线左移，造成组织进一步缺氧代碱主要是低钾低钠低氯所致积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸等20g的精氨酸在5%葡萄糖液中滴注可补充96mmol的H+及Cl-血钾低于2.5mmol应每日补充氯化钾6～8g二重或三重酸碱失衡的处理病理生理变化复杂常常发生在多脏器功能损害的基础上病死率很高密切结合临床，动态监测血气分析和电解质的改变力争使复杂的酸碱失衡转化为单纯性酸碱失衡谢谢钠的调节和移动ECF中最主要的阳离子维持水平衡的主要机制通过对血清渗透压、神经冲动传导、酸碱平衡调节及化学反应的参与通过饮食摄入和醛固酮调节正常值：135-145mmol/L钾的调节和移动细胞内的主要阳离子调节肝脏和骨骼肌中糖原储备所需