肝机能不全及黄疸第一节

关于肝机能不全及黄疸第一节第一页，共五十二页，2022年，8月28日正常肝脏正常肝脏呈红褐色，质地柔软第二页，共五十二页，2022年，8月28日肝性黄疸，犬黄曲霉毒素中毒，肝脏呈黄色，肿胀。第三页，共五十二页，2022年，8月28日第四页，共五十二页，2022年，8月28日第五页，共五十二页，2022年，8月28日肝硬化第六页，共五十二页，2022年，8月28日第七页，共五十二页，2022年，8月28日Contents目录第一节肝功能不全一、肝功能不全的原因和分类二、肝功能不全机体机能和代谢的变化三、肝功能不全对其他器官系统的影响四、肝性脑病第二节黄疸第八页，共五十二页，2022年，8月28日第一节肝功能不全第九页，共五十二页，2022年，8月28日肝的六大功能

解毒功能吞噬和免疫功能

凝血功能

调节血液循环量制造和分泌胆汁代谢功能第十页，共五十二页，2022年，8月28日如果肝脏遭受严重的或广泛的损害和代偿能力减弱时，出现明显物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁形成和排泄障碍等肝功能异常，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、严重时，引起中枢神经系统功能紊乱的临床病理综合症，称此为肝功能不全。严重的肝机能损害，引起机体各器官机能紊乱，特别引起中枢神经系统功能紊乱(肝性昏迷，或肝性脑病时)，称此为肝机能衰竭。肝功能不全第十一页，共五十二页，2022年，8月28日一.肝功能不全的原因感染中毒血液循环障碍胆道阻塞营养性因素肿瘤免疫性因素遗传第十二页，共五十二页，2022年，8月28日1.感染

鸡弯杆菌性肝炎 幼鸭病毒性肝炎 犬传染性肝炎 绵羊黑疫（B型诺维氏梭菌）的传染性坏死性肝炎 马血清性肝炎 牛、羊的裂谷热及马传染性脑脊髓炎、急性马传染性贫血等。 人病毒性肝炎 马圆形线虫的幼虫侵入肝脏，早期肝坏死，后期砂粒肝 猪囊尾蚴、棘球蚴，兔球虫，牛羊肝片吸虫等侵入肝脏，引起肝坏死。 钩端螺旋体病、弓形虫病和嗜血支原体病等引起的严重肝病变。第十三页，共五十二页，2022年，8月28日2.中毒性因素

各种原因引起的内源性或外源性中毒，均可引起肝实质细胞损害。如霉败饲料、毒草、化学农药和驱虫药（包括四氯化碳、磷、砷、锑剂等），均可引起肝细胞变性和坏死。第十四页，共五十二页，2022年，8月28日3.血液循环障碍如慢性肝淤血、慢性心功能不全时，由于肝脏有效循环血量减少和缺氧，肝细胞发生变性坏死以及间质增生，以致形成肝硬变。第十五页，共五十二页，2022年，8月28日4.胆道阻塞

长期胆道阻塞可引起肝细胞变性坏死，继发纤维组织增生和肝功能障碍。如胆道结石、肿瘤、胆道寄生虫（如牛、羊肝片吸虫、猪蛔虫）寄生等。第十六页，共五十二页，2022年，8月28日5.营养性因素

某些营养物质缺乏，可引起肝脏病变。如饲料中缺乏胱氨酸、硒、维生素E时，肝脏常发生急性灶性坏死。

饲料中缺乏胆碱、蛋氨酸、胰抗脂肝因子等物质时，脂肪在肝内磷酸化形成磷脂发生障碍，脂肪从肝脏移出受阻，致使脂肪在肝内蓄积（脂肪肝），进而可继发结缔组织增生和肝硬变。第十七页，共五十二页，2022年，8月28日6.肿瘤

肝脏原发性或继发性肿瘤，当其发展到一定程度时，则可引起肝功能不全。

第十八页，共五十二页，2022年，8月28日7.免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎。肝细胞自分泌和旁分泌很多炎症性细胞因子，激活T细胞。第十九页，共五十二页，2022年，8月28日8.遗传肝脏豆状核变性和原发性血色病。第二十页，共五十二页，2022年，8月28日二.肝功能不全的分类急性肝功能不全LOREM慢性肝功能不全LOREM按病情经过肝功能不全分为急性和慢性两种第二十一页，共五十二页，2022年，8月28日急性肝功能不全病情凶险发病后12-24小时发生明显黄疸。2-4天由嗜睡进入昏迷状态，并有明显出血倾向。由于此型起病急剧，故又称为爆发性肝功能衰竭。常见于爆发性病毒性肝炎，扑热息痛中毒，氟烷麻醉中毒，妊娠期急性脂肪肝等。第二十二页，共五十二页，2022年，8月28日慢性肝功能不全TEXT1TEXT2TEXT3TEXT4进展缓慢，病情病程较长。往往在某些诱因（如感染、消化道出血、电解质和酸碱平衡障碍、氮质血症、镇静剂和麻醉剂使用等）作用下，病情突然加剧，进而发生昏迷。多见于肝硬化的代偿期和部分肝癌的晚期。第二十三页，共五十二页，2022年，8月28日三.肝功能不全时机体代谢及功能改变LOREM胆汁分泌及排泄功能改变物质代谢改变免疫功能异常屏障解毒及防御功能改变凝血和纤维蛋白溶解障碍LOREMLOREMLOREMLOREMLOREM第二十四页，共五十二页，2022年，8月28日肝脏通过糖原合成和分解及糖异生等作用，使肝糖原和血糖之间保持动态平衡，血糖维持在一定水平。肝功能不全时，糖原合成、糖异生及糖原贮存量均减少，故空腹时血糖含量降低。肝功能不全时，由于肝脏从乳酸、蛋白质、脂类等合成糖原过程发生障碍，血内乳酸、脂类含量皆增高。当血糖过低时，脑组织能量供应不足，出现昏迷。

（一）物质代谢改变1.糖代谢第二十五页，共五十二页，2022年，8月28日

免疫球蛋白外，其他蛋白均由肝细胞的粗面内质网合成，其中包括白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、α-及β-球蛋白大部分、一部分凝血因子（V、Ⅶ、IX、X）以及某些载体蛋白等。

肝功能不全时，血浆中白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及有关凝血因子等含量减少。除营养不良、代谢亢进和蛋白质丧失性疾病（如肾病、烧伤等）外，血浆白蛋白减少是肝功能不全的一个特征。肝脏功能不全时，由于氨基酸脱氨过程障碍，相应氨基酸在血及尿内含量增高，呈现氨基酸血症或尿症。尿素合成发生障碍，尿素在血及尿中含量减少，而血氨含量增高。血氨增高是引起肝性脑病的一个重要因素。2、蛋白质代谢改变第二十六页，共五十二页，2022年，8月28日3、脂质代谢障碍

肝功能不全时，大量贮脂被动用，出现脂血症。酮体生成增多，以致超过肝外组织对酮体的利用率，故可出现酮血症或酮尿。肝功能不全伴有抗脂肝因子（胆碱、蛋氨酸等）缺乏或不足时，脂肪在肝内形成磷脂发生障碍，促使脂肪在肝内积聚，形成脂肪肝。肝脏功能障碍时，胆固醇合成及其酯化均呈现不同程度的减弱，但胆固醇酯化障碍程度比较显著，因此，血液中酯型胆固醇含量明显减少，胆固醇酯／总胆固醇值降低。而在胆道阻塞（不伴有肝细胞损害）时，由于胆固醇由胆汁排出受阻，血浆中胆固醇总量升高（高胆固醇血症）。

第二十七页，共五十二页，2022年，8月28日4、酶活性的改变第一类是细胞酶，主要存在于肝细胞内，正常时他们在血中活性不高，当肝细胞损害时相关酶活性升高。如血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、精氨酸酶、谷氨酸脱氢酶、山梨醇脱氢酶、鸟氨酸氨甲酰基转移酶。第二十八页，共五十二页，2022年，8月28日第二类是由肝细胞合成并分泌到血中，正常时它们在血中的活性较高，而肝细胞损害时这类酶生成减少。凝血酶原、胆碱酯酶等。第三类与胆汁排泌有关的酶，胆道阻塞时，活性增高。碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、5-核苷酸酶。第二十九页，共五十二页，2022年，8月28日5、维生素代谢改变

脂溶性维生素吸收障碍；

维生素A、K、B1和维生素B12等贮存、转化或利用发生障碍。第三十页，共五十二页，2022年，8月28日6、激素代谢改变

肾上腺糖皮质激素和雌激素等在肝脏中灭活。肝功能不全时，可导致肾上腺皮质功能低下、水肿和雌激素含量增多，并可引起相应的功能改变。第三十一页，共五十二页，2022年，8月28日7、水盐代谢改变低钾血症：醛固酮产生增多，灭活减少。

低钠血症：ADH产生增多，灭活减少；体内原有钠、水潴留。第三十二页，共五十二页，2022年，8月28日33

肝性水肿发生机理肝硬变肝结构破坏、大量结缔组织增生

肝功能减退肝、门静脉回流受阻白蛋白合成↓肝灭活机能↓肝、肠淋巴液生成↑，回流障碍血浆胶体渗透压↓醛固酮↑ADH↑水钠潴留水钠重吸收↑腹水有效循环血量↓醛固酮↑ADH↑第三十三页，共五十二页，2022年，8月28日（二）胆汁分泌及排泄功能改变

第三十四页，共五十二页，2022年，8月28日（三）屏障解毒及防御功能改变肝脏以葡萄糖醛酸（来自糖原）或氨基酸结合方式进行解毒的能力与肝内糖原或氨基酸的贮量有关。

肝脏功能不全时，由于糖原减少或生物转化能力减弱，肝脏的解毒能力降低。

第三十五页，共五十二页，2022年，8月28日（四）凝血与纤维蛋白溶解障碍出血：凝血因子合成减少，消耗增多，抗凝血物质增多，血液中抗纤溶酶减少，血小板量与功能异常（脾脏肿大）。

第三十六页，共五十二页，2022年，8月28日（五）免疫功能异常

在肝脏严重损害时，枯否氏细胞功能受到抑制，可使肝脏的防御功能和机体的抵抗力明显降低，易感染和中毒。肠源性内毒素血症：严重肝病、肝硬化时，门脉高压，出现肝内外侧支循环短路，通过肝窦隙的血流量急剧减少，导致部分血液未接触枯否氏细胞，肠道的内毒素，不能被清除；枯否氏细胞功能受到抑制，可使内毒素入血；肠粘膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多；由于肠壁水肿，肠道的内毒素流入腹腔。第三十七页，共五十二页，2022年，8月28日四.肝功能不全对其他器官系统的影响（－）肝功能不全对肾脏功能的影响

肝功能不全时，常常伴有肾脏功能障碍，如肾的清除能力降低，出现氮质血症，尿量减少等；反之，肾功能不全时，也常影响肝脏的功能呈现一定的障碍，一般称此为“肝肾”综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)。第三十八页，共五十二页，2022年，8月28日LOREM致病因子同时作用于肝和肾，引起相应的功能改变；LOREM致病因子主要作用于肝脏，引起肝组织损害，其病理产物经肾排出时使肾脏受损，从而引起其功能改变；LOREM致病因子主要引起肾脏功能障碍，由于有毒或代谢产物由肾排出受阻，潴留在体内，致使肝脏受损等。“肝肾”综合征的发生机制，可能为：第三十九页，共五十二页，2022年，8月28日（二）肝功能不全对脾脏功能的影响

肝功能不全时，常常伴有脾脏的某些变化，如肝硬变时常见有脾脏的巨噬细胞系统活动增强等变化，临床上称此为“肝脾”综合征。

第四十页，共五十二页，2022年，8月28日（三）肝功能不全对胃肠功能的影响01肝病时胆汁的分泌或排出减少，可影响肠内容物，尤其是脂类和脂类有关的物质；02蛋白质合成减少，消化酶的活性降低，可影响食物在肠内的消化；03伴有门脉高压时，胃肠道黏膜淤血或水肿，可影响消化液的分泌和食物的消化吸收。04由于消化功能障碍，加重肝功能不全第四十一页，共五十二页，2022年，8月28日（四）肝功能不全对心血管系统的影响心动缓慢或血压下降、血管扩张、心肌收缩力减弱：胆酸盐或其他物质对迷走神经中枢及心肌传导系统的毒性作用；水盐代谢障碍；VB1缺乏；出血；血糖下降；内毒素血症。第四十二页，共五十二页，2022年，8月28日（五）肝功能不全对造血系统的影响贫血：肝功能不全时，由于消化吸收障碍使体内造血物质如维生素、铁等不足，以及肝病时红细胞生成素原合成减少，或者肝病时伴有脾功能亢进使红细胞破坏增多。出血：凝血因子合成减少，血液凝固性降低。

第四十三页，共五十二页，2022年，8月28日（六）肝功能不全对神经系统的影响肝脏发生严重功能障碍时，可引起肝性脑病（见肝性脑病）。第四十四页，共五十二页，2022年，8月28日五.肝性脑病

第四十五页，共五十二页，2022年，8月28日肝性脑病（hepaticencephalopathy）是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合征。一是肝功能不全；二是有毒物质的作用。“氨中毒”学说、“假性神经介质”学说、“血浆氨基酸失衡”学说、“γ-氨基丁酸”学说等。第四十六页，共五十二页，2022年，8月28日肝性脑病肝性脑病（hepaticencephalopathy）是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合征。肝功能不全和有毒物质的作用。“氨中毒”学说、“假性神经介质”学说、“血浆氨基酸失衡”学说、“γ-氨基丁酸”学说等。第四十七页，共五十二页，2022年，8月28日（－）“氨中毒’’学说血NH3增高，脑内谷氨酸和乙酰胆碱减少，谷氨酰胺增多：干扰脑能量代谢；NH3还可刺激大脑边缘系统。第四十八页，共五十