右美托咪定在心脏手术中的作用

右美托咪定在心脏手术中的作用2013-6中山医院罗红修理工：“引擎就是摩托车的心脏，我们都是修理心脏的，可是收入的差距为什么这么大？”心外科大夫：“你试试在不熄火的情况下修它。”LOGOYoursitehere右美托咪定在心脏手术中有什么作用？麻醉辅助稳定循环减轻应激

心肌保护

麻醉辅助镇静、催眠：DEX与中枢神经系统蓝斑核内的α2A受体结合后可产生剂量依赖性的镇静、催眠作用，维持自然非动眼睡眠状态，为目前唯一可术中唤醒的镇静剂。抗焦虑：DEX可激活蓝斑核的α2C受体，产生抗焦虑作用。镇痛：与分布于脊髓后角的α2A受体结合，使细胞膜超极化，抑制神经元放电，可减弱疼痛信号向脑的传递。调节交感神经反应“负反馈环”，控制神经递质释放，抑制突触前膜P物质等伤害性递质的释放。从而产生中度的镇痛效应，减少麻醉性镇痛药的用量。对呼吸的影响：对二氧化碳增高的反应类似于自然睡眠，且DEX

与阿片类镇痛药的作用机理不同，使用DEX可减少阿片类的用量，故不增加呼吸抑制作用。稳定循环抑制交感神经：

DEX与中枢和外周的突触前膜α2A作用后，抑制去甲肾上腺素的合成与释放，导致血浆儿茶酚胺浓度降低，可稳定血流动力学，且同时降低血压和心率。心血管系统双重作用：

初始使用较高的负荷剂量时，DEX与血管平滑肌的α2B受体及突触后膜α1受体结合使血管收缩致血压升高、反射性的心率减慢；后续使用较低的维持剂量时，DEX与突触前膜α2A受体作用后抑制交感神经的兴奋性，而使副交感神经兴奋性相对增加，激活延髓血管运动中枢，从而降低血压和心率。减轻应激围手术期应激反应是心脏并发症的重要诱因，α2

受体激动剂可抑制手术刺激引起交感神经系统兴奋，减少儿茶酚胺合成及释放，稳定心血管手术围术期的血流动力学，维持心肌的氧供需趋近平衡。心肌保护所有心脏病患者进行心脏或非心脏手术时都必须重视和尽最大努力做到的事。LOGOYoursitehere引起心肌损害的原因是什么？2.围术期因素1.非手术因素非手术因素LOGOYoursitehere围术期的因素SubtitleSubtitle血流动力学全身炎症反应综合征（SIRS）手术直接损伤

血流动力学前负荷心室舒张末压过高后负荷主动脉和外周血管阻力过高心脏过度兴奋全身炎症反应综合症(SIRS)创伤、应激导致的炎性反应：钙超载、氧自由基、超氧阴离子、有害细胞因子、心肌细胞能量代谢异常等缺血-再灌注损伤CPB始动因素接触活化缺血-再灌注内毒素血（症）免疫系统激活补体细胞因子凝血/纤溶内皮细胞免疫系统SIRS手术直接损伤心肌损伤组织、细胞结构破坏冠脉损伤缺血、缺氧、直接损伤等冠状动脉气泡栓塞

术前正常的心电图自动复跳，心电图正常，夹闭上腔静脉后，ST段突然上抬。（10:08）TEE证实主动脉根部有大量气泡两分钟内苯肾上腺素0.4mg+硝酸甘油0.3mg静脉注射×3次，ST段明显下降。（10:10）六分钟后，完全恢复正常。（10:16）心肌保护是多因素的外科处理：低温停跳液冠脉逆行灌注缩短主动脉阻断时间非体外心脏手术麻醉处理：诱导和复苏麻醉药物其他药物DEX对心肌保护所起的作用对心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

通过降低中枢蓝斑核去甲肾上腺素神经元的活性，抑制交感中枢的活动，降低心率，延长冠状动脉在心脏舒张期的灌注时间，同时降低心脏氧耗，改善心肌的氧供需平衡。动物实验表明，从冠状动脉直接给予DEX可通过激活心肌突触前α2受体，降低缺血心肌局部的去甲肾上腺素水平，具有直接的心肌保护作用。在缺血再灌注损伤前使用DEX，通过缺血预处理机制激活相关信号通路，产生心脏保护作用。前DEX对先心病患者具有抗心律失常作用血浆中儿茶酚胺剧增是心律失常的重要原因之一。先天性心脏病术后快速性心律失常发生率为25％~50％。DEX可降低血浆中儿茶酚胺的浓度，从而减少心律失常的发生。已有多例临床报告证实先心病患儿手术期间使用DEX可减少室性和室上性快速性心律失常的发生。综上所述，DEX具有抗心肌缺血-再灌注损伤、抗心律失常、抗炎等作用，故可以显著减少围手术期心脏并发症。一项纳入31项研究，包含4578名病人的荟萃分析（其中包括心脏手术与非心脏手术）显示，α2受体激动剂降低了死亡率和心肌缺血的发生率。DEX对血管外科手术的心脏保护作用较其他手术更强，显著降低患者全因死亡率、心源性死亡率和心肌梗死发生率。同时研究表明在非心脏手术组，α2受体激动剂显著降低了病人全因死亡率和心源性死亡率。DXE在心脏手术中的用法和用量

负荷剂量给不给？给多少？维持剂量给多少？体外循环期间用不用？那些病人不能用？

DXE可用于颈内静脉和桡动脉置管前，保持患者镇静，减轻疼痛，以便顺利置管。有助于判断患者术前静息状态时的循环状态，为术中血流动力学管理制定个体化的目标。负荷剂量后，维持剂量给药，减少麻醉性镇静剂和镇痛剂的用量。DXE的推荐负荷剂量：

0.5µg/kg，10~15min注射完毕。视患者的循环情况减量或停药。维持剂量：

0.2~0.5µg/(kg·h)持续泵注。

可参考的诱导方案

DXE0.5µg/kg10~15mimDXE0.5µg/(kg·hr)丙泊酚TCI2~2.5µg/ml舒芬0.3~0.5µg/kg利多卡因1mg/kg罗库溴铵0.9~1.2mg/kg气管插管血流动力学稳定负荷剂量和维持剂量应根据患者血流动力学的情况及时调整体外循环期间建议使用体外循环期间，全身SIRS反应加重，导致细胞内钙超载、氧自由基、超氧阴离子、有害细胞因子、心肌细胞能量代谢异常等，以及主动脉开放后心肌缺血-再灌注，都将加重心肌损伤。

DXE在缺血再灌注前使用，具有预缺血保护的作用，同时可减低应激反应，故从麻醉诱导开始可一直持续使用至主动脉开放。主动脉开放后停止使用。主动脉开放后，停用DXE的理由：心脏复跳需要有合适的儿茶酚胺浓度，以提高心肌的兴奋性、传导性和外周循环张力，保证冠脉的供血充足，从而顺利复苏心脏。心脏复苏后除缺血性心脏病患者外，过慢的心率将导致心脏的舒张末压过高，而加重心肌耗氧，甚至心搏骤停。随着输注时间的延长DXE的清除时间亦延长，故应提前40~60分钟结束输注。心脏手术中不适合使用DXE的患者心脏移植、重度瓣膜关闭不全患者、大室壁瘤EF值低下、缩窄性心包炎和重度主动脉瓣狭快室率