环境毒理学第六章

农药的环境毒理学农药种类：杀虫剂、除草剂、杀真菌剂、植物生长剂。列于EPA优先污染物表中的农药有20种。其中9种（丙烯醛、氯丹、DDD、DDE、DDT、狄氏剂、七氯、TCDD及毒杀芬）可长期存在于底泥中并能被生物积累。艾氏剂被生物积累，但不能长期存在于底泥中。硫丹和硫丹硫酸酯不能被生物积累，但容易被底泥吸附。异狄氏剂和异狄氏醛可能被生物积累。七氯环氧化物是稳定的，能残留于水体和底泥中，并能被生物积累。异佛尔酮是水溶性的，存在于水体中。六氯环已烷的同分异构体（4种）既存在于水体中，又存在于底泥中。农药污染的来源：农药的使用、农药的生产农药进入人体的途径：一、有机氯农药主要化学成分：

氯代碳氢化合物，如氯苯类、氯代脂环类、氯代杂环类。常见的有机氯农药：

DDT、六六六、狄氏剂、艾氏剂、异狄氏剂、氯丹等我国常见有机氯农药的急性毒性（LD50）有机氯在体内代谢过程消化道

有机氯农药呼吸道进入人体皮肤消化道侵入的途径

贮存于脂肪。与脂肪含量成正比。

有机氯农药

生物转化

排出体外

血液：大脑白质：肝脏：脂肪DDT

1：4：30：300狄氏剂1：5：30：150

代谢方式脱氯化氢、脱氯、氧化反应DDT脱氯化氢脱氯加氢脱氯加氢氧化氧化甲、乙、丙、丁、戊、已、庚等七种异构体丙体代谢最快，排泄乙体最慢——脂肪内蓄积，占93.5%血液中最低，3.9%，而甲体最高(57.1%)酶作用脱氯六六六丙体脱氯三氯苯环氧化三氯环氧苯三氯酚六六六+谷胱甘酞排出毒性作用有机氯农药对人体危害的特点：蓄积性和远期作用，导致中毒主要靶器官：神经系统

DDT分子与神经膜上受体互补是毒作用的基础。

DDT与神经膜上的DDT受体部位作用时，由于其分子结构中带有对位氯的苯环，在一定的方向以范德华力插入到受体脂蛋白中，造成膜结构扭曲，而DDT结构中的三氯乙烷侧链，则置于膜孔道中，使孔道处于打开状态，以致Na+易透过膜孔道而漏出，导致不正常的神经冲动，产生各种症状.

影响因素：

DDT适合受体亲和力强毒性大DDT苯环的Cl

过大/过小基团取代影响毒性基团位置变化

毒作用机理

从抹香鲸身体上取下样本进行毒素研究发现，它们体内残留着大量的像DDT一样的杀虫剂，含量之大令人吃惊；另外，多氯化联二苯等其他毒素也在抹香鲸的体内发现；科学家认为，鲸类体内吸收了这些毒素后，最后可能导致……2003-12-29新华网二、有机磷农药常用有机磷农药敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷、内吸磷、马拉硫磷等毒理学简介各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。接触机会：有机磷农药生产与使用人员。侵入途径：可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。

临床表现急性中毒潜伏期:按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。

发病症状:各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。

毒性作用a.M样症状—毒蕈(xun)碱样症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。b.N样症状—烟碱样症状:肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。

c.中枢神经症状:头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。迟发性中毒特征迟发性猝死:在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。中间型综合征:倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。此外，农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。急救处理过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。特效解毒剂

a.阿托品:能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。

b.胆碱酯酶复能剂:常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定,复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同。c.含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液要预防“反跳”现象及迟发性猝死，吗啡类药物忌用。中毒分级a.轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。b.中度中毒:上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。c.重度中毒:除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。化学成分：磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物化学式：R1，R2——碱基基团X——O，SY——酸性基团

性质R——C2H5，毒性最大；X——毒性O>S;Y——强酸基团，毒性大。理化性质有机磷农药的化学结构式及急性毒性（LD50）有机磷农药的代谢靶器官：肝脏，次为肾、肺、骨氧化——活化代谢转化分解——失活还原结合对硫磷氧化O分解葡萄糖醛酸解毒，随尿排出

氧化、分解反应体内代谢过程

马拉硫磷氧化分解分解分解失活单酸马拉氧磷抗胆碱酯能力低，失活解毒对硫磷还原反应结合反应失活解毒毒作用机理有机磷农药进入体内，抑制胆碱酯酶，使其失去活性。正常情况下，当胆碱能受到刺激时，其末梢部位即释放出乙酰胆碱；将神经冲动向所支配的效应器官传递。同时乙酰胆碱还迅速被该处组织中的乙酰胆碱酯酶所分解，以保证神经生理功能的平衡与协调。乙酰胆碱酯酶乙酰基两个活性部分阳离子胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的作用乙酰胆碱酯酶胆碱酯酶阴离子部位酯解部位三、氨基甲酸酯农药易被分解，不留残毒。常用品种：西维因、异丙威

、呋喃丹、丁苯威、害扑威、混灭维、速灭维等基本结构式：

O||R1NH—C—OR2R1和R2——烷基或芳基

N-烷基——杀虫剂；N–芳基——除草剂。代谢过程

呼吸道氨基甲酸酯农药消化道皮肤

氨基甲酸酯

酯键，水解甲氨+CO2

氧化，水解酚

葡萄糖醛酸、氨基酸、磷酸、硫酸结合排出西维因水解水解水解水解毒作用机理

与有机磷农药相似，氨基甲酸酯农药进入体内，是胆碱酯酶的抑制剂。

氨基甲酸酯农药

有机磷农药

共同点胆碱酯酶的抑制剂

差

异

不需要活化，整个分子与胆碱酯酶

需要活化代谢后，产生抑制作用

结合形成疏松的复合剂，产生抑制

作用

可自行水解潜伏期长

与胆碱酯酶结合可逆，很快恢复胆

不可逆

碱酯酶活性

临床症状恢复较快临床症状难恢复四、拟除虫菊酯类农药杀虫作用快，对人畜毒性低，易分解，不会造成环境污染及公害。常用品种：溴氰菊酯、杀灭菊酯（速灭杀丁）、氯氰菊酯、二氯苯醚菊酯、氟氰菊酯和氟氯菊酯。

基本结构式：含三元环不对称的碳原子顺、反异构体：化学性质相似物理性质和生物活性不同代谢过程

拟除虫菊酯类农药消化道

分布

脂肪或神经呼吸道

拟除虫菊酯类羟化、水解、结合酯类游离态排出羟化、水解、结合酸类与葡萄糖醛酸结合排出

金属的环境毒理学戎秋涛等在《环境地球化学》一书中所采用的分类是将元素分为四类：

生命元素包括两组元素：

⑴生命组成元素：它们在人体及生物体中的含量最高，可占人体的99%以上，主要是元素周期表中原子序数小的元素，包括：H、C、N、O、Ca、P、K、S、Cl、Na、Mg、Si；

⑵生命必需元素：它们是人体维持正常机能所必需的元素Fe、Cu、Zn、Mn、Co、I、Mo、Se、F、Cr、V、Ni、Br，约占人体重量的0.025%，它们在人体中的不足或过剩都会影响健康，甚至危及生命。

毒性元素

指对生物有毒性而无生物功能的元素。自然界中，这些元素多数形成硫化物矿物,除Be以外，其原子序数均比较大。不同的元素对不同的生物其致毒量是不同的。该类元素又可分为两类：

⑴毒性元素：Cd、Cr、Ge、Sb、Te、Hg、Pb、Ga、In、As、Sn、Li。严格说来，几乎每一种元素当人们对它的摄取(或误服)过量都会产生毒性。上面所列的毒性元素是指它们对生物体无有益作用，而只有毒性。⑵潜在毒性和放射性元素：Be、Tl、Th、U、Po、Ra、Sr、Ba。无毒性稳定性元素

该类元素的地球化学性质稳定，多呈氧化矿物或自然元素状态产出，并多数呈副矿物。由于它们在地壳中含量极低，故在生物体内的含量极微，至今未见到它们对生物体有毒性的报道。它们包括：Ti、Zr、Hf、Sc、Y、Nb、Ta、Ru、Os、Rb、Ir、Pd、Pt、Ag、Au。

化学元素从环节到有机体作用路线示意图

第一节汞

金属中毒性较高的元素之一。

一、类型：

Hg：

无机汞化合物：硫化汞（HgS）、升汞（HgCl2）、

甘汞（Hg2Cl2

）、溴化汞（HgBr）、硝酸汞（Hg(NO3)2、砷酸汞（HgHAsO4

）、雷汞（Hg(CNO)2有机汞化合物：甲基汞[(CH3)2Hg]

、乙基汞[(C2H5)2Hg]

、氯化甲基汞（CH3HgCl）、醋酸苯汞（CH3COOHgC6H5）等

二、Hg的来源Hg矿和风化来源；煤和石油的燃烧；含Hg金属矿的冶炼；工业排放含Hg废水；施用含Hg农药；含汞废水排入天然水体后，常以一价离子(Hg+)、二价离子(Hg2+)、原子汞(Hg)和氧化汞(HgO)形式存在。水溶性汞易被水中微粒吸附，并因此而沉淀。只有少量汞存在于水中。三、Hg的环境转归吸附作用

水中胶体对汞有强烈的吸附作用。吸附能力的强弱顺序：硫醇>伊利石>蒙脱石>胺类化合物>高岭石>含羟基的化合物>细砂胶体：絮状物、悬浮状、底泥

氯离子使胶体吸附汞作用明显减弱，但是腐殖质吸附汞不受影响。

络合反应Hg2+＋nX-HgXn2-n

RHg+＋X-RHgXX——Cl-、Br-、OH-、NH3-、CN-、S2-等阴离子，R——甲基、苯基等。络合作用较强的负离子有S2-、HS-及含SH-的有机物。存在H2S时，甲基汞以(CH3Hg)2S和CH3HgS-形态存在，络合能力很强。

甲基化反应

无机汞微生物的作用

甲基汞水体和淡水淤泥中的厌氧细菌能够产生甲烷，使无机汞甲基化。其反应式如下：HgCl2+CH4

微生物

CH3HgCl+HCl

低汞污染，pH<7时产生甲基汞(CH3HgCl)

；高汞污染，pH≥7时产生二甲基汞[(CH3)2Hg]

生态系统中，甲基汞通过食物链在生物体内富集，富集水平较高，进入人体造成更大危害。天然水溶液在非生物作用下，只要存在甲基给予体，汞也可以甲基化。在一些动物体内也存在甲基化过程。日本的水俣病由甲基汞引起的。20世纪50年代初期，日本熊本县的水俣地区，由于建立了生产化肥和有机原料的工厂，在生产氯乙烯和醋酸乙烯时需分别用氯化汞和硫酸汞作催化剂，大量的含汞废水排入附近水体，在细菌的作用下，水体中的无机汞转化为甲基汞。甲基汞又通过食物链的富集作用，使当地的鱼类含汞量过高，最后进入人体，发生了因有机汞中毒而引起的水俣病。

影响汞甲基化的环境化学因素有：

1、厌氧性微生物的活动。厌氧性微生物活动需要厌氧环境，但汞的甲基化过程，主要是依靠微生物的代谢产物(甲基维生素B12)在微生物细胞外进行，不需要厌氧环境。2、pH值水体中总甲基化取决于水的pH值

pH大，微生物以制造二甲基汞为主，此化合物在水中不稳定，不溶于水，却易挥发，逸入大气，

pH低，微生物以制造甲基汞为主，此化合物溶于水中，能在水中保持，被鱼、贝类吸收。

3、硫化物：

硫化物阻碍汞的甲基化，但如果在氧充足的水体中，硫化汞可形成甲基汞。但硫化汞的甲基化比汞离子的甲基化要缓慢得多，二者的比率为10-3:1。

4、微生物数量、营养物质、温度去甲基化作用

甲基汞的降解有化学和生物两种途径。

1、化学降解

CH3HgS-hνCH3·+HgSCH3HgSRhνCH3·+RS·+Hg(CH3)2Hghν2CH3+Hg

CH3·和一个H原子生成甲烷，或成对为乙烷。

微生物对汞的反甲基化作用微生物分解甲基汞为甲烷和元素汞分解二甲基汞为甲烷、乙烷和元素汞

汞的生物降解(反甲基化作用)是靠生物吸收，并在生物体内依靠酶系统的作用使其分解为甲烷和金属汞。由于汞和硫的亲和力，甲基汞常与半胱氨酸结合为复合物。其过程如下：

2、生物降解甲基汞是强脂溶性化合物，几乎可被生物体完全吸收，难分解排泄，在动物体内蓄积，通过食物链而逐级富集，如：其在鱼体内的半衰期是70天。在鱼体内的甲基汞不易清除，因而它具有很大的潜在毒性。环境中的甲基汞的存在形态以氯化物、碘化物、溴化物为主，即CH3HgCl、CH3HgI、CH3HgBr，但是具有4个该原子以上的烷基汞没有直接毒性。据研究，在烷基汞系列中只有甲基汞、乙基汞和丙基汞三种最低级的烷基汞是日本水俣病的致病性物质。

汞在环境中的迁移循环汞进入水体后，经过物理化学、化学、生物等作用，或沉于底泥，或溶于水中，或富集于生物体，或挥发到大气中，从而构成汞在环境中的循环。

砷化物亦可在微生物作用下发生甲基化，形成二甲砷[(CH3)2AsH],它们通过食物链，转入生物体内，可能引起食物污染。四、Hg在体内的代谢

吸收

消化道

Hg及化合物呼吸道进入人体皮肤

不同形态的Hg，进入体内的主要途径不同，其吸收率主要取决于溶解度.

Hg金属：高度弥散性和脂溶性

脂/水分配系数75：1

Hg（蒸气）→

呼吸道70-80%肺泡膜透过血中的红细胞和其他细胞血流

全身

Hg金属无机Hg化合物有机Hg消化道吸收比率<0.01%5-15%90%

分布

红细胞携带肾、肝、心等脏器和组织

Hg（蒸气）

血脑屏障中枢神经系统

血液身体其他部位

无机Hg

与血浆蛋白结合

70-80%与硫蛋白结合肾近曲小管

与硫蛋白结合

肝、脾等有机Hg

血脑屏障中枢神经系统

红细胞携带肾、肝、心等脏器和组织代谢体内

Hg金属进入红细胞及肝细胞氧化

Hg2+

+低分子化合物（巯基蛋白等）或阴离子等结合苯基和甲氧烷基Hg降解无机Hg2+

甲基Hg降解无机Hg2+但反应要慢的多

各种无机或有机Hg甲基Hg而：二甲基Hg肠道微生物甲基Hg体外Hg2+

置换肝脏细胞金属硫蛋白上Zn,CdHg的纯蛋白+含巯基非组蛋白

Hg2+

纯蛋白但在体内很难进行这两种反应

排泄Hg金属（蒸汽）主要肾脏尿排出生物半衰期58天无机Hg

+体内汞基蛋白胆汁肠道排出

+体内低分子物质肾脏（主要）低分子结合汞

尿排出

+肠道再吸收，重新进入血液和组织生物半减期40天甲基Hg胆汁肠道主要肠道垂吸收，进入肠肝循环

10%肾脏排出微生物降解无机汞粪便排出生物半减期70天

Hg由肾脏、胆汁排出速度较快进入脑、睾丸、甲状腺、垂体等处的Hg释放很慢。经由呼吸道、汗腺、乳腺、唾液腺、皮脂腺、毛囊和胎盘等处排出少量HgHg毒作用

Hg金属血液血脑屏障脑组织氧化

Hg2++蛋白质脑损害可溶性无机Hg+金属硫蛋白蓄积在肾、肝（靶器官）甲基Hg血液脑抑制脑中蛋白质的活性和ATP产生中枢神经系统中毒

五、Hg毒作用及其机理Hg毒作用的分子基础及机理Hg2++蛋白质的-SH或二巯基（-S-S-）蛋白质结构与活性改变

Hg+生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基团

细胞结构和功能改变、损伤

Hg2+

+蛋白质的-SH或二巯基（-S-S-）蛋白质结构与活性改变甲基Hg吸收入血红细胞膜的脂类吸收进入红细胞+血红蛋白的巯基随血血脑屏障脑组织+δ-氨基-γ-

酮戊酸脱水酶影响乙酰碱胆合成+硫辛酸、泛酰硫氢乙胺和辅酶A的巯基干扰大脑丙酮酸的代谢+磷酸甘油变位酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶的巯基抑制脑中的ATP合成+细胞线粒体内的谷胱甘肽的巯基硫醇盐氧化还原功能完全丧失+白蛋白和球蛋白疏水部分的巯基蛋白质分子结构扭曲变形作用于线粒体内膜氧化磷酸化解偶联ATP（三磷酸腺苷）减少Hg

+生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基团

形成C-Hg

共价键细胞结构和功能改变、损伤

甲基Hg+脑中的缩醛脂溶血磷脂溶解细胞膜

当Hg2+对蛋白质的数量超过巯基Hg2++蛋氨酸的N、O键合络合作用

+组氨酸的咪唑基的N

配位作用

+甘氨酸的氨基配位作用

金属对Hg毒性的抑制

Se

Se与Hg拮抗作用

Se与Hg的键合方式：-S-Se-Hg-阴离子-S-Se-Hg-Hg-Se-S-

在体内形成无活性的化合物Zn

Hg+Zn2+诱导的金属硫蛋白中半胱氨酸的巯基保护高分子组分中的重要基团

六、Hg的环境标准世界卫生组织（WHO）鱼体<0.5ug/kg淡水<0.05ug/L日本水体总Hg<0.5ug/L排放Hg<5ug/L烷基不得检出中国地面水无机Hg化合物<1

ug/L第二节镉一、类型

以化合态存在氧化镉硫化镉（CdS）硝酸镉[Cd(NO3)2]硫酸镉(CdSO4

)等主要存在于固体颗粒中人为活动产生的废水、废气、废渣排放铅锌矿开采工业生产：有色金属冶炼、电镀、电器、合金、焊接、玻璃陶器、油漆颜料、光电池、化肥、农药等二、Cd的来源镉的迁移转化：地壳中含量约0.2ppm，土壤中一般含量0.4ppm,镉污染土壤可高达数十ppm.重金属元素镉一旦进入土壤便会长时间滞留在耕作层中。由于它移动缓慢，故一般不会对地下水产生污染。土壤中镉的存在形态分为水溶性和非水溶性镉。离子态CdCl2、Cd（NO2）2如呈水溶性的，易迁移，可被植物吸收，而难溶性镉的化合物如CdCO3、、Cd（OH）2镉沉淀物、胶体吸附态镉等为难溶性镉，不易迁移和为植物吸收。但两种形态在一定条件下可相互转化。三、Cd的环境转归在旱地土壤中多以CdCO3、Cd3（PO4）2和Cd（OH）2形态存在，其中以CdCO3为主，尤其是在pH大于7的石灰性土壤中明显。淹水土壤则是另一情况，如水稻土。当土壤内积水时，在水下形成还原环境，有机物不能完全分解而产生硫化氢，当施用硫酸铵肥料时，由于硫还原细菌的作用，也大量生成硫化氢。在含硫化氢的还原环境中，镉多以CdS的形式存在于土壤中，而溶解度下降形成难溶性CdS形态。所以，在单一种植水稻的土壤中CdS积累将占优势。

作物对镉的吸收，随土壤pH值的增高而降低;土壤中的有机质能与镉螯合成螯合物，从而降低镉的有效性；其次氧化-还原电位也影响作物对镉的吸收，Eh低或Eh降为零，则有利于形成难溶性的硫化镉。

试验表明水稻各组织对镉的浓集量按根＞杆＞叶鞘＞叶身＞稻壳＞糙米吸收

Cd经肠胃道吸入率1-7%经呼吸道30%吸烟是重要来源经皮下和肌肉注射吸收缓慢分布

Cd

吸收血液2/3Cd+血红蛋白

Cd+细胞中的金属硫蛋白贮存肾、肝、脾、肺、胰腺、甲状腺、肾上腺、睾丸及卵巢等

Cd

胎盘屏障等生物半减期：20-30年排泻

Cd

经口体内90%粪便排出

吸收肾脏尿

四、Cd在体内的代谢

五、Cd毒作用及其机理Cd毒作用的分子基础及机理

Cd

+巯基蛋白

酶活性抑制或失活

Cd

+巯基蛋白在生物体内长期蓄积

Cd

的抗癌作用

金属对Cd毒性的抑制

Cd

+巯基蛋白酶活性抑制或失活

Cd

+蛋白质分子（含巯基、氨基、羧基）

Cd结合蛋白抑制酶活性

Cd

+氨酰基氦酞酶蛋白质分子

Cd置换Zn（Co,Cu）氨酰基氦酞酶失活，减少蛋白质的分解和再吸收

Cd

+蛋白质分子（含巯基、氨基、羧基）

Cd结合蛋白损失肾小管糖尿、蛋白尿、氨基酸尿症状

尿中Ca,P,粘蛋白增加粘度增加晶体-胶体关系改变肾结石

Cd

+蛋白质分子（含巯基、氨基、羧基）

Cd结合蛋白肠道阻碍Fe吸收尿中Fe排出贫血

Cd

+蛋白质分子（含巯基、氨基、羧基）

Cd结合蛋白骨髓

抑制血红蛋白的合成

Cd

+巯基蛋白在生物体内长期蓄积

长期接触Cd

吸烟者

Cd蓄积

肾、肝、肺（30mg)Cd硫蛋白Cd-MT

在肾脏长期MT贮存

在肾小球过滤肾小管吸收异化，重新合成

Cd-MT

在肾近曲小管细胞MT耗尽作用于线粒体膨胀、变性诱导肝脏中MT合成，置换MT的Zn

Cd2+进入核细胞达到最大浓度

DNA结构和功能的改变

硫镉蛋白干扰RNA多聚酶活性

Cd

的抗癌作用

抑制N-亚硝基二乙胺（NDEA）诱发肝脏肿瘤和肺部肿瘤，其中MT（金属硫蛋白）极少，而正常细胞中很高。

Cd

诱导

MT增加抑制NDEA抗癌

金属对Cd毒性的抑制

Se

Se与Cd拮抗作用

Se+Cd2+

Cd-Se络合物抑制Cd毒作用Zn

Cd+MT中的Zn2+MT中的Cd+Zn2+

Cd毒性降低促进MT形成

FeCu

六、Cd的环境标准食品中最高容许浓度：<0.2mg/kg地面水和生活饮水：<0.01mg/L渔业和灌溉用水：0.005mg/L工业废水排放：0.1mg/L车间空气：0.1mg/m3

第三节铬

Cr是人体必需的微量元素，但过量接触，引起中毒甚至癌症。

一、类型

1、Cr2+；

CrO不稳定

2、Cr3+；Cr2O3，

CrCl3

最稳定。在水体中吸附在固体颗粒物上，沉积于水体。3、Cr6+；

CrO3，

KCrO4，

K2Cr2O7

毒性最大。具有强氧化作用，多溶解于水中。

天然源铬矿石人为源铬铁冶炼、耐火材料、电镀、制革、颜料、燃料、橡胶、陶瓷制造工业生产及燃料燃烧过程。

二、

Cr的来源吸收

呼吸道

Cr消化道皮肤无机Cr化合物消化道Cr3+吸收率：0.1-3%肠胃道吸收率：0.5%膳食中天然Cr络合物易吸收

Cr6+吸收率>Cr3+有机Cr吸收率

>无机Cr

呼吸道吸收Cr与其化合物的溶解度密切相关

三、Cr在体内的代谢

分布

Cr经口肝、肾、脾、骨骼经呼吸道肺、脾

Cr血液Cr+血浆中的含Fe球蛋白、白蛋白血液中Cr占体内总Cr的1-10%正常人体总Cr<6ugCr6+穿过

红细胞膜+血红蛋白Cr3+红细胞膜

排泄

呼吸道Cr低分子量结合物尿液排出经口Cr肠道排出汗液、乳汁、毛发、指甲排出Cr生物整体半衰期：27d肺：12.8d肝:1.2d

尿:正常人Cr5.9-10ug/d

有害下限50ug/L

人发正常Cr

0.69-0.96ug/g

男性0.27ug/g

女性0.57ug/g四、Cr的毒作用及其机理Cr酸盐红细胞膜红细胞+生物大分子Cr6+Cr3+

抑制谷光甘肽

还原酶活性，出现高铁血红蛋白，红细胞携带氧的机能发生障碍内窒息缺氧Cr6+吸入鼻腔隔粘膜

强氧化作用鼻腔瘙痒、干燥、反复出血、结痂，鼻中隔溃疡鼻中隔软骨穿孔Cr致敏作用

Cr6++红细胞膜还原

Cr3+产生对Cr3+的抗体

Cr6+致癌物

细胞内Cr6+GHS还原维生素CCr5+、Cr4+

和C自由基→

Cr3+

Cr5+、Cr4+、C分子自由基、Cr3+浓度取决于还原剂的浓度；Cr6+还原过程，Cr5+对Cr–DNA加合物和C自由基形成起积极作用，造成DNA的单链断裂。Cr6+（

K2Cr2O7）→细胞核

被细胞色素P-450的电子转移系统还原

Cr3+

+DNA

形成DNA和蛋白质的交联，Cr定位于DNA与蛋白质之间→

细胞染色体畸变人体Cr3+正常需要摄入量：0.02-0.5mg/d饮用水标准：Cr6+<0.1mg/L渔业用水标准：Cr6+<0.05mg/L

Cr3+<

0.5mg/L灌溉用水标准：总Cr<0.1mg/L大气总Cr<0.15mg/

m3车间大气总Cr<0.1mg/

m3五、Cr的环境标准第四节铅铅(lead，Pb)，加热至400～5OO℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅（Pb2O），而凝集为烟尘。随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅（PbO，密佗僧）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）

、四氧化三铅（红丹、樟丹、铅丹，Pb3O4

）

，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。

一、理化性质常见铅化合物除铅的氧化物外，还包括：碱式碳酸铅（铅白、铅粉、宫粉，2PbCO3·Pb(OH)3)·

铬酸铅（铅铬黄、铬黄，PbCrO4

）碱式硫酸铅（PbSO4·PbO）醋酸铅(铅糖、铅霜，Pb(CH3COO)2·3H2O)硫酸铅（PbSO4)

氯化铅(PbCl2)硝酸铅Pb(NO3)2

碘化铅(PbI2)硫化铅(PbS)四乙铅[Pb(C2H5)4]二盐基性亚磷酸铅（2PbO·PbHPO3

）二盐基性硫酸铅（3PbO·PbSO4·H2O

）硬脂酸铅工业铅接触铅矿的开采，烧结和精炼;含铅金属和合金的熔炼;蓄电池制造;印刷业铸字和浇板;电缆包铅;机械工业铅浴热处理;自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接;制造火车、汽车的轴承(挂瓦);制造X线和原子辐射防护材料;无线电元件的喷铅;修、拆旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。

二、来源生活铅接触彩陶，油漆含铅汽油及尾气金属制品如镀锌水管、锡酒壶、含铅用品其他如化妆品、铅字印刷儿童对铅十分敏感三、铅在体内的代谢

铅及其化合物呼吸道