过敏性休克抢救与护理

患者，女性，85岁，因“反复头昏10年，胸闷、气促6年，加剧伴胸痛20d”入院，入院诊断：胸痛待查：肺部感染合并左侧胸膜炎、肋软骨炎、肋间神经痛；高血压病；冠心病，心功能三级。

入院测T：36.3℃，P：88次/min，R：24次/min,BP:160/80mmHg。入院后给予5%GS100ml+头孢他啶2.0g输注。输注头孢他啶2min时，骤发全身皮肤瘙痒，继之面色苍白。体检：P:118次/min，R:23次/min，BP:70/38mmHg，烦躁不安，全身皮肤未见红色斑疹，心率118次/min，律齐，心音低钝。最高心率达140次/min。请问该病人发生了什么情况？该如何处理？案列分析药物致过敏性休克的抢救与护理

急诊科刘小梅过敏性休克是由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生Ⅰ型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原：1、异种蛋白

胰岛素、加压素、蛋白酶、抗血清、青霉素酶、花粉浸液、食物中的异种蛋白如蛋清、牛奶、海味品等。2、药物

抗生素、局麻药、化学试剂等。一、过敏性休克的概念超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。超敏反应又常称为变态反应。分为四型：Ⅰ型超敏反应，即过敏反应；Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。二、过敏反应

Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应，主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身。其主要特征是：①超敏反应发生快，消退亦快；②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；③具有明显个体差异和遗传倾向。Ⅰ型超敏反应①机体致敏

变应原进入机体后，可选择性诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE抗体与IgG类抗体不同，它可在不结合抗原的情况下以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的高亲和力IgEFc受体结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。表面结合特异性IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞。通常致敏状态可维持数月甚至更长。如长期不接触相应变应原，致敏状态可逐渐消失。②IgE交叉连接引起细胞活化

处于对某变应原致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合引起细胞活化导致细胞生物学活性物质释放。过敏反应的发生机制

③释放生物活性物质a、预先形成的储备的介质及其作用

此类介质是在肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒释放的，主要为组织胺和激肽原酶。组胺与H1受受体结合诱导肠道和支气管平滑肌的收缩，小静脉通透性增加和杯状细胞粘液分泌增多；组胺与H2受体结合诱导血管扩张和通透性增强，刺激外分泌腺的分泌。④局部或全身性Ⅰ型超敏反应的发生呼吸道(过敏性鼻炎、哮喘)、消化道（过敏性胃肠炎）、皮肤（荨麻疹）、全身（过敏性休克）过敏反应的发生机制

Ⅰ型超敏反应发生机制示意图

休克（shock）是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。按病因分类可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。三、休克休克微循环变化重要脏器的继发损害给过敏体质的人注射某些药物、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。血管床的容量很大，毛细血管内表面积达6000m2以上，正常毛细血管是交替开发的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占总血量的6%左右。如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。过敏性休克时，由于组胺、激肽、补体、慢反应物质作用，使后微动脉扩张、微静脉收缩，微循环淤血，通透性增加。血管扩张、血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。四、药物过敏性休克以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起。青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白可通过交联结合靶细胞表面特异性ⅠgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。青霉素制剂在弱碱性溶液中易形成青霉烯酸，因此使用青霉素时应临用前配置，放置2小时后不宜使用。临床发现少数人初次注射青霉素时也可发生过敏性休克，这可能与其曾经使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，或吸入空气中青霉孢子而使机体处于致敏状态有关。临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，有些患者可因曾经注射过相同的血清制剂已被致敏，而发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。四、药物过敏性休克临床表现

用致敏药物后迅速发病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称迟发性反应。早期表现主要为全身不适，口唇、舌及手足发麻，喉部发痒，头晕目眩、心悸、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等；随即不能支持、全身大汗、面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞、气促，部分患者有垂危濒死恐怖感；严重者有大小便失禁等表现。查体可见球结膜充血，瞳孔缩小或散大，对光反射迟钝，神志不清，咽部充血，四肢厥冷，皮肤弥漫潮红和（或）皮疹、手足水肿，心音减弱，心率加快，脉搏细数难以触及，血压下降，严重者测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及湿罗音。五、药物过敏性休克的临床表现与抢救护理

（一）立即停药，就地抢救。静脉输液者要保留静脉通道更换输液器。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保暖。休克卧位：用垫枕抬高患者的头胸部约10~20，抬高下肢约20~30，抬高头胸部有利于保持气道通畅，改善通气功能，从而改善缺氧症状；抬高下肢，有利于静脉回流，增加心排出量。在病员未脱离危险前不宜搬动，并密切观察病人的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔的变化。抢救及护理措施

（二）给予抗过敏药物①盐酸肾上腺素

发生过敏性休克，立即注射盐酸肾上腺素，成人首次0.5~1mg皮下或肌内注射，小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次。症状如不缓解，可每隔半小时皮下或静脉注射该药0.5ml，直至脱离危险。盐酸肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，能激动a和b两类受体，兴奋a受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，增加外周阻力，提升血压；作用b1受体可增强心肌收缩力，增加心排血量，扩张冠状动脉，改善心肌的血液供应；作用b2受体可舒张支气管平滑肌，缓解支气管痉挛，并抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺等还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。抢救及护理措施②糖皮质激素

地塞米松10~20mg/次，肌注或静脉推注；琥珀酸氢化可的松200~400mg静脉滴注；甲泼尼龙100~300mg,静脉滴注。糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗休克作用。抗过敏作用：在免疫过程中，由于抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5-羟色胺、过敏慢反应物质、缓激肽等，从而引起一系列过敏反应症状。糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏而产生的病理变化，因而减轻过敏症状。抗休克作用：抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心肌收缩力；提高机体对细菌毒素的耐受力。（二）给予抗过敏药物③抗组胺类药物

苯海拉明40mg或异丙嗪25~50mg肌内注射；雷尼替丁150mg加入生理盐水250ml静脉滴注，还可用赛庚啶和钙剂等。H1受体阻断药可完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩作用。H2受体阻断药具有对抗炎性介质损伤的作用。（二）给予抗过敏药物（三）、抗休克治疗①由于外周血管扩张，血容量不足，故应加速补液，有利于改善全身及局部循环，促进过敏物质的排泄。一般开始为5%葡萄糖盐水1000ml静脉滴注，还可给予低分子右旋糖酐。补液原则：先盐后糖、先晶后胶、宁酸勿碱。快速液体扩容：20ml/kgNS或林格氏液。②升压药

常用多巴胺20~40mg静注或肌注，经治疗后血压仍不回升，可用去甲肾上腺素1mg用5%葡萄糖液稀释至10ml静注，或用2~4mg去甲肾上腺素加入5%葡萄糖盐水250ml静脉滴注。去甲肾上腺素渗漏可引起局部组织坏死，用药时注意观察。③加大地塞米松或氢化可的松剂量静脉滴注。抢救及护理措施（四）、呼吸受抑制时

给予可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；对上呼吸道梗阻者，肾上腺素0.3ml+3ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效；对加压面罩给氧及气管插管均失败时应毫不犹豫选择环甲膜穿刺或气管切开；如呼吸停止，应立即行球囊辅助呼吸，并准备气管插管、呼吸机辅助呼吸。抢救及护理措施（五）、心脏骤停时立即行胸外心脏按压，必要时性胸腔内心脏挤压术。（六）、连续观察

初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功后的8小时内可再发危及生命的过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏