2023细菌性脓毒症（全文）

2023细菌性脓毒症（全文）细菌性脓毒症是一种危及生命的疾病，当身体对感染的反应伤害它的组织和器官时就会出现这种情况。脓毒症是由威胁宿主功能完整性的情况引起的，例如微生物入侵。细菌性脓毒症是一种危及生命的疾病，当身体对感染的反应伤害了它的组织和器官时就会出现这种情况。脓毒症最近被重新定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症作为一种医学病症，首先由希波克拉底（公元前460年至公元前470年）提出,源自希腊语sipsi,即〃使腐烂〃。从那时起,这种疾病实体经历了多次迭代，通过19世纪后期的突破，现代对脓毒症的理解奠定了基础。防腐措施的发展、疾病的病菌理论和细菌学导致人们普遍认为脓毒症是一种全身性感染，由病原体侵入宿主并通过血流传播（即脓毒症）引起。直到抗生素的进一步广泛使用和内毒素的发现才表明脓毒症的病理生理学要复杂得多。尽管对复杂疾病过程的了解有所增加，但脓毒症死亡率仍然是非冠状动脉重症病房中最常见的死亡原因。为了允许更早的治疗干预，1991年的一次国际共识会议创建并定义了术语，例如全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克（现在称为Sepsis-1）,SIRS基于生命体征和血液工作的组合描述与原因无关的炎症过程。SIRS包括以下2项或更多项：温度大于38℃或小于36℃,心率大于每分钟90次,呼吸急促大于每分钟20次呼吸或PaCO2小于32mmHg,白细胞（WBC）计数大于每立方毫米12,000个或小于每立方毫米4000个，或未成熟（带）形式大于10%。严重脓毒症：与器官功能障碍（1个或展。这些进步可归功于过去20年中脓毒症患者死亡率的降低。然而，由于脓毒症的死亡率仍接近20%至25%,治疗和管理这些复杂患者仍需要改进。治疗针对作为感染综合征的脓毒症的基本要素、宿主反应和器官功能障碍。感染的初始管理需要形成可能的诊断、获得培养物并启动适当和及时的经验性抗微生物治疗和源头控制。减弱宿主反应和伴随的器官功能障碍是正在进行的心肺复苏的两个部分。最初的复苏期以前是目标导向的集束化治疗，这是拯救脓毒症运动指南所提倡的。随后的三项大型试验表明，与常规治疗相比，死亡率没有降低，这可能反映了治疗的改善，总体而言，更多的是早期目标导向治疗的趋势。尽管有许多试验和建议评估了这种复苏的组成部分，但它仍然是争论的主题和正在进行的临床试验的来源。由于其复杂性，该管理已分为2组治疗，即3小时和6小时急性脓毒症组，以及24小时脓毒症管理组。三小时集束化治疗：在使用抗生素之前获得适当的培养物，获得血浆乳酸水平，使用适当的广谱抗生素，对于低血压或乳酸水平大于或等于4mmol/L的前3小时内开始给予30ml/kg的晶体液。六小时集束化治疗：如果患者在液体复苏期间或之后出现低血压，则开始使用升压药以维持平均动脉压水平大于或等于65mmHg，如果初始补液后出现持续性低血压，或者初始乳酸大于4mmol/L,重新评估容量状态和组织灌注并记录结果，如果初始乳酸升高，则重新测量乳酸，脓毒症管理包的组成部分（将在接下来的24小时内完成），如果有指征，给予低剂量类固醇:氢化可的松，剂量为每天200毫克，维持血糖水平低于180mg/dL在依赖呼吸机的患者中将平台气道压力维持在低于30cmH2O:采用肺保护性呼吸机策略，每天重新评估抗生素治疗以在适当时降级，尽早开始肠内喂养而不是完全禁食或肠外营养，如有指示，在识别后12小时内执行源头控制，预防深静脉血栓形成，进行应激性溃疡预防以预防上消化道（GI）出血。强烈建议在诊断出严重脓毒症或感染性休克后尽快开始抗生素治疗。延迟开始抗生素治疗与死亡率增加有关。建议在诊断后1小时内开始治疗；然而，对于这个时机的重要性似乎存在一些争议。尽管观察到脓毒症的死亡率与感染部位或致病生物体（包括多重耐药生物体）无关，但延迟给予适当的抗生素确实会影响死亡率。因此，建议使用针对可疑来源的广谱抗生素，不一定是最合适的抗菌剂。获得适当的培养物旨在影响急性复苏阶段已经过去后的治疗。过去，很多重点都放在获得最有可能返回真阳性结果的血培养的时机和技术上。血培养抽取时间与检测显著菌血症之间没有相关性。美国传染病学会（IDSA）建议强调以无菌方式从至少两个不同的位置取材，强调培养的血量而不是时间。容量复苏，在急性期才隹荐为30ml/kg的晶体液。在PROCESS、ARISE和PROMISE试验中，该固定数字被视为给予患者的平均液体体积。早期复苏中给予静脉输液的体积仍然是争论和争论的焦点，因为研究中的一半患者没有接受30ml/kg,而其中一半需要更多。理想液体也是一个有争议的点,一般建议使用〃晶体液〃例如生理盐水、林格氏乳酸盐或最近的SurvivingSepsisCampaign指南中的平衡晶体液。最近关于该主题的大型试验和评论报告了缓冲晶体溶液（乳酸林格氏液）优于生理盐水的一些好处。治疗和管理脓毒症的指南并未反映这些发现。如果感染性休克对上述推荐的静脉输液没有反应，则应使用升压药。血管加压药提供额外的血管收缩以帮助维持有益的血压，目标MAP大于65mmHg。血管加压药最初应选择去甲肾上腺素，如果滴定剂量后去甲肾上腺素本身不能改善血压，则加用血管加压素。肾上腺素应作为去甲肾上腺素的二线药物。此时的建议是避免使用多巴胺，除非是在精心挑选的患者中。如果有心肌功能障碍的证据，建议支持在正在进行的血管升压药治疗中加入多巴酚丁胺输注。一旦可能放置血管加压药，应通过中心静脉导管给药。重新评估对于指导这些患者在初始复苏期后的管理至关重要。这通常包括全面的临床检查和心率、血压、尿量、呼吸频率等并发变量。已多次尝试明确定义这些急性复苏目标，包括在不同时间测量中心静脉压（CVP）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）、乳酸趋势、每搏输出量测量、平均动脉压（MAP）和尿量。CVP测量充满了不精确性，并且被发现无法用于预测患者是否会对额外的静脉输液有反应。平均动脉压是外周器官和组织灌注的动力，应该是液体和血管加压药给药的目标。乳酸升高虽然不是组织灌注的直接结果，尤其是在脓毒症中，但与死亡率增加直接相关。乳酸清除率也被建议作为早期复苏的目标，因为与无法实现这一目标的患者相比，前6小时内乳酸清除率仅下降10%就相当于死亡率下降11%o然而，与常规治疗相比，采用乳酸引导复苏可降低死亡率的证据不足。为了遵守上述指南中提到的CMS核心措施，记录的体积状态和组织灌注重新评估应包括生命体征、心肺、毛细血管再充盈、脉搏和皮肤检查结果。人们普遍认为，脓毒症组织缺氧是问题所在，导致在脓毒症管理的早期大量输注浓缩红细胞以增加氧气输送。然而，此后这一点已被败血性休克试验中的输血要求所证实,该试验用7g/dL与9g/dL的较低阈值输血来解决死亡率问题。目前的建议是将脓毒症患者的输血阈值降低至7g/dL,除非有严重冠状动脉疾病、心肌缺血或急性出血的迹象。皮质类固醇在严重脓毒症和感染性休克中有2个重要意义,即它们具有抗炎活性，并且它们放大了对儿茶酚胺的血管收缩反应。对在严重脓毒症和脓毒性休克中常规使用类固醇的相互支持导致其使用建议不一致，尽管50多年的试验都在研究其在脓毒性休克中的益处。最近关注这一点的CORTICUS和ADRENAL试验未能显示出直接的死亡率益处。然而，幸存者的ICU停留时间和使用血管加压药的天数有所减少。相比之下,APROCCHSS试验着眼于氟氢可的松和氢化可的松组合,确实显示脓毒症休克患者的死亡率有所降低，而不良事件并未增加。目前，建议支持将其用于对静脉输液和血管加压药治疗无反应的难治性感染性休克，并且在患者接受血管加压药治疗时应继续低剂量延长疗程。氢化可的松是首选的皮质类固醇，因为它具有盐皮质激素作用。机械通气是管理的重要组成部分，因为呼吸系统（主要是肺）是严重脓毒症和感染性休克中最常受影响的器官。如果患者经历急性肺损伤并发展为需要机械通气的ARDS，则需要采取肺保护策略。在具有里程碑意义的ARDSNet试验中,接受机械通气并发展为ARDS的患者采用肺保护策略可降低死亡率并减少依赖呼吸机的天数。该策略采用6ml/kg预测体重的较低潮气量策略,并将平台压力保持在30cmH2O以下。在新的脓毒症模型中，针对不同交叉点的靶向治疗一直在不断发展，但通常无法常规地提供任何死亡率益处。DrotrecoginaIfa是重组人活化蛋白C,于2001年获得FDA批准，被认为可促进纤维蛋白溶解并抑制血栓形成，这将对脓毒症和感染性休克所涉及的促炎状态和并发症产生重大影响。事实并非如此，因为在发表的进一步研究显示没有任何好处和可能更糟的结果后，它已退出市场。进一步努力研究抗TNF、阻断IL-1活性、粒细胞集落刺激因子（非格司亭XNO抑制剂、抗凝血酶、N-乙酰半胱氨酸、并使用抗内毒素抗体；然而，这些也未能证明疗效。尽管有这些失败，其他免疫调节剂的进一步开发和拟议的彳弋谢鸡尾酒〃仍在继续进行，因为即使使用更新的疗法，死亡率仍然高得令人无法接受。鉴别诊断内分泌：肾上腺功能不全，甲状腺毒症，毒物组，水杨酸盐毒性，抗胆碱能毒性，恶性高热，抗精神病药物恶性综合征，中暑，严重炎症状态，重大外伤，胰腺炎，过敏反应，烧伤。休克类型：心源性休克，分布休克（即脓毒症），阻塞性休克，低血容量性休克。预后尽管脓毒症发病率和死亡率在过去20年中显著下降，但仍需要大量改进管理。这种与脓毒症相关的死亡率下降可部分归因于较早的认识和干预,以及对该疾病过程的理解的进步。疾病严重程度和预后影响的重要标志,如SIRS或qSOFA标准，已经能够提供一些治疗框架以及对受影响患者预后的洞察。导致死亡率下降的目标导向疗法旨在实现具有重要预后意义的目标。例如，脓毒症中的乳酸积累已被证明对于预测死亡的急性期和住院死亡率具有高度特异性，因为它随着水平大于4mmol/L而增加，死亡率的可能性为28.4%。尽管未显示使用乳酸指导治疗会独立影响这些患者的死亡率，但已显示2小时乳酸清除率是院内死亡率的独立预测指标。随着集束化治疗的实施，回顾性研究还表明，与使用广谱抗生素和完成3小时集束化治疗的时间相比，住院死亡率更高。这具有一定的预后价值，因为未显示静脉输液的完成对死亡率有影响。qSOFA和SIRS评分等临床评分已能够应用于早期环境，评分恶化对应于住院死亡率的增加。对于需要ICU级别治疗的患者,SOFA评分已被证明是住院死亡率的最佳预测指标。使用这些临床评分的预后意义可以帮助讨论最近拯救脓毒症运动指南所推荐的治疗目标。大多数涉及脓毒症和脓毒性休克的临床试验和干预措施都是针对相对短期的结果，通常是28天院内死亡率。缺乏与上面已经讨论过的许多干预措施相关的长期死亡率数据。脓毒症住院后的死亡率很高，第一年的死亡率约为31%,第二年接近43%。公认的脓毒症患者的长期并发症包括危重病虚弱、精神错乱和急性肺损伤，这对最初28天以外的发病率和死亡率有更大的影响。其他对死亡率晚期预测因子的研究表明，加速动脉粥样硬化和慢性免疫抑制的促炎状态也导致了这些患者的高死亡率。尽管脓毒症管理的进步导致短期死亡率有所改善，但脓毒症幸存患者的预后仍然很差，总体死亡率似乎未受影响。100多年的数据表明，当医疗保健专业人员作为跨专业团队进行协作时，无论疾病进程如何,患者的治疗效果都会得到改善。脓毒症和脓毒性休克的治疗和管理，尤其是随着病情的发展，几乎涉及医疗保健的各个方面。随着集束化治疗的实施，医生、治疗人员、呼吸治疗师和药剂师之间的沟通变得更加重要，因为必须迅速、正确地实施这些干预措施。随着脓毒症的后期识别导致发病率和死亡率增加，已经在多个跨专业试验中研究了对早期识别算法的重视。在一项这样的试验中，先使用辅助人员，然后再使用急诊治疗人员来早期识别脓毒症，结果发现，工作人员对脓毒症的了解有所增加，急诊科住院时间缩短，死亡率在统计学上显著降低。其他类似的研究表明，在这些复杂患者的管理中，从医生到呼吸治疗师和治疗人员的更大责任分配显示出改善的患者结果。就像脓毒症的治疗、管理和快速识别都在成功的患者结果中发挥作用一样，对涉及跨专业团队的教育的重视也有所增加。已经提出了解决这些跨专业团队的建议，并且通常侧重于液体复苏、经验性抗生素和血管加压药治疗。制定成功的策略来管理和治疗复杂的疾病过程，例如脓毒症，需要跨专业团队的方法。更多1低灌注异常或脓毒症引起的低血压相关的脓毒症，低灌注异常可能包括但不限于乳酸性酸中毒、少尿或精神状态的急性变化。感染性休克：尽管进行充分的液体复苏，但脓毒症引起的彳氐血压，多器官功能障碍综合征。多器官功能障碍综合征(MODS)是指急性病患者的器官功能发生改变，以至于在没有干预的情况下无法维持体内平衡。Sepsis-3将脓毒症重新定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。值得注意的是，并非所有出现SIRS的患者都有感染，同样，并非所有感染的患者都是脓毒症。脓毒症与感染的区别在于宿主反应失调和存在终末器官功能障碍。脓毒症及其后遗症代表临床和病理生理严重程度的连续统一体，导致几个相互依赖的器官系统进行性生理衰竭。拯救脓毒症运动(SSC)及其规范治疗旨在快速识别和治疗脓毒症患者。2001年，里弗斯等人称为早期目标导向疗法(EGDT)的特定方案与标准疗法相比的好处，从而显著降低死亡率。EGDT随后被纳入SurvivingSepsisCampaign指南的6小时复苏包的第一次迭代。自2008年、2012年和2016年首次发布以来，这些指南已经发生变化。对这些指南和建议的严格审查是医疗保险和医疗补助服务中心(CMS)使用集束化治疗作为医院质量衡量标准的结果。这些最初被国家质量论坛0-500采用，随后成为称为SEP-1的SepsisCMS核心措施。这些措施受到批评主要是因为假设BUNDLE集束化治疗优于床边临床医生指导的个体化治疗。除了对这些措施或支持它们的证据的众多批评外，它们的死亡率益处仍然是许多临床医生争论的焦点。病因学导致脓毒症等临床综合征的炎症反应是由威胁宿主功能完整性的情况触发的，在这种情况下，微生物入侵。促炎反应和抗炎反应都是宿主反应的特征。这一过程的程度完全取决于病原体因素（载量、毒力和病原体相关分子模式）和宿主因素（环境、遗传、年龄、其他疾病和药物\开始时，宿主细胞会识别导致炎症持续存在的病原体，首先是白细胞激活，然后是补体激活和凝血激活，最终导致坏死性细胞死亡。通常，白细胞激活，主要是中性粒细胞，在炎症反应周期的早期被激活并经历呼吸爆发，消耗大量氧气，目的是产生有毒的氧气代谢物。中性粒细胞还使用它们的髓过氧化物酶将过氧化氢转化为次氯酸盐，次氯酸盐是一种强大的杀菌剂（漂白剂中的活性成分）。这些代谢物储存在细胞质颗粒中，并在中性粒细胞脱颗粒过程中释放。这种坏死细胞死亡会释放更多的有毒代谢物，从而导致进一步的炎症通路激活和进一步的附带组织损伤。如果不加以控制，这种级联可以成为一个自我维持的过程。免疫系统通过体液、细胞和神经机制来控制促炎机制。体液调节机制的特点是免疫细胞功能受损，调节性T细胞和骨髓抑制细胞的扩增进一步减少炎症。神经机制的调节涉及下丘脑-垂体-肾上腺轴和迷走神经刺激脾释放去甲肾上腺素和CD4T细胞分泌的乙酰胆碱，有助于抑制促炎细胞因子的释放。在细胞水平上，促炎基因转录受到抑制。炎症过程造成的损害主要是由于氧化，其中氧化剂的产生压倒了身体的内源性抗氧化防御。这种附带损害可能是抗氧化保护不足的结果，并且是旨在替代内源性抗氧化剂的新研究背后的基础。流行病学脓毒症与高发病率和死亡率有关，最近已确定每年影响近170万美国成年人。2000年之前,严重脓毒症和感染性休克患者的死亡率高达50%。即使采用新技术和新疗法，全国死亡率仍保持在20%至25%左右,在医院死亡的患者中有三分之一死于脓毒症。鉴于据报道脓毒症的患病率不断增加，人们非常重视早期治疗和识别这种疾病过程，据报道，2013年最新预算约为237亿美元。病理生理学脓毒症进展为脓毒性休克和多器官衰竭是由循环功能不全恶化引起的，其特征是低血容量、心肌抑制、代谢需求增加和血管调节灌注异常。传统上，感染性休克和炎症性休克被描述为动脉和静脉的主要全身血管扩张。这种扩张通过降低全身血管阻力来降低心室前负荷和后负荷。感染性休克的典型血液动力学模式包括低心脏充盈压或低中心静脉压(CVP)和低全身血管阻力(SVR)。在前负荷和后负荷较低的情况下，心输出量(CO)必须增加以补偿，通常心率增加(CO=每搏量X心率X导致全身血管舒张的血管变化在很大程度上可归因于血管内皮和线粒体的功能障碍。部分炎症过程可归因于一氧化氮(NO)的产生增加，NO是一种自由基，在血管内皮细胞中产生。除了炎症过程外，脓毒症还与微血管血栓形成有关。这是由组织因子引起的凝血级联激活引起的，并因抗凝作用降低和纤维蛋白溶解受损而加剧。这会导致血栓形成增加，从而加剧组织灌注不足。随着血栓形成和组织灌注不足，血管内皮细胞也会因钙粘蛋白而丧失功能，并且紧密连接被破坏，导致进一步的毛细血管渗漏和间质水肿增加。为了使这种效应恶化，红细胞(RBC)已被证明在此炎症阶段的变形能力降低，并将进一步导致组织氧合不良。血管扩张、血管内皮细胞破坏、红细胞变形能力降低以及随之而来的低血压都会导致组织氧合作用恶化。组织氧合作用受损也会导致线粒体功能障碍，并导致丙酮酸从克雷布循环中分流，当丙酮酸积累时，它会转化为乳酸，作为危重病人继续新陈代谢的一种方式。脓毒症中的高乳酸血症是多种代谢调整的结果，而不仅仅是组织低灌注。已知有利于乳酸生成的情况包括需要无氧代谢的全身灌注不足、局部灌注不足和微循环功能障碍。此外，增加的有氧糖酵解会产生过量的丙酮酸,使丙酮酸脱氢酶不堪重负，丙酮酸脱氢酶用于将丙酮酸带入克雷布循环进行有氧代谢。在存在过量丙酮酸的情况下，一部分将被分流到乳酸转化并在分散到血流中之前积聚在细胞质中。这发生在白细胞中，白细胞依赖于无氧代谢，尤其是在感染或炎症期间被激活时，并且已被证明有助于增加血液中的乳酸水平。这会增加乳酸的产生并减少乳酸的清除，从而导致高乳酸血症。随着该疾病进程的进展，更多的炎性细胞因子被释放，导致在心脏活动和内脏血管系统中看到的影响。在收缩期和舒张期，心肌收缩力的进一步抑制是循环炎性细胞因子的结果。内脏血流也受到影响并主要分流到其他器官，尤其是在出现低血压时。这增加了肠道病原体和内毒素易位穿过肠粘膜并进入体循环的风险，进一步加剧了诱发条件。或者，该过程已根据氧气需求和消耗进行了描述。脓毒症在其最早的表现中会增加局部对氧气的需求，并密切伴随着全身氧气输送的严重减少，从而限制组织氧合，如通过上述各种机制所述。随后全身氧提取率增加，中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和混合静脉血氧饱和度（SvO2）随之降低。当达到可以从血液中提取多少氧气的极限时，细胞代谢会切换为无氧代谢，从而进一步促进乳酸的产生，如上所述。未能增加氧提取率从而增加全身耗氧量是继发于微血管氧灌注受损和线粒体功能障碍。这是跟踪乳酸水平升高或静脉血氧饱和度降低作为疾病严重程度和预后标志物的基础。组织病理学休克引起的细胞和组织变化基本上与缺氧损伤状态下的变化相同。随着细胞内氧分压的降低，氧化磷酸化的丧失和ATP的生成减少。钠泵失效，钾流失，同时钠和水流入，导致细胞体积膨胀。随着缺氧的恶化，糖原逐渐减少，蛋白质合成减少。随着缺氧损伤的继续，细胞骨架将分散并出现〃气泡线粒体在此阶段也会出现肿胀，而内质网（ER）仍处于扩张状态。如果氧气恢复，很多这些过程和伤害都可以逆转。如果缺氧持续存在不可逆转的损伤和细胞坏死将随之而来。这个阶段的细胞表现出严重的线粒体肿胀，质膜广泛受损，溶酶体肿胀。细胞死亡主要是坏死，然而，细胞凋亡也起作用，因为据信线粒体会随着肿胀泄漏促凋亡酶。细胞凋亡是一种细胞死亡途径，由严格监管的程序诱导，该程序使用其自身的酶降解细胞的其余部分，以期限制附带组织损伤。在脓毒症，更具体地说是败血性休克中，这些变化通常在严重依赖血流和细胞副产物消除的组织中更为明显,即大脑、心脏、肺、肾脏、肾上腺和胃肠（GI）道.关于肾脏，脓毒症患者的活组织检查显示出广泛的发现，其中〃非特异性形态学变化〃而非急性肾小管坏死是最常报告的发现。肺是感染性休克中另一个非常常受影响的器官，因为已知它对缺氧损伤有一定的抵抗力。然而，在感染性休克中，弥漫性肺泡损伤可能会因此发生变化，特别是间质和肺泡内水肿、炎症和纤维蛋白沉积。这些发现还与可怕的弥散性血管内凝血（DIC）并发症有关,DIC将显示进一步的纤维蛋白沉积，作为这些微血栓的一部分，在上述器官的几乎所有血管区域中。在DIC期间，皮肤上的瘀点外观通常继发于作为微血栓一部分的血小板和凝血因子的消耗。孤立地看，这些变化是可逆的。病史和体格检查会有很大差异，具体取决于它们在从SIRS到感染性休克的连续体中所处的位置。在询问疑似脓毒症患者的病史时，重要的考虑因素是评估与死亡率增加或脓毒症发病率增加相关的风险因素，以及询问可能的感染源。与脓毒症发病率和死亡率相关的合并症包括活动性癌症、糖尿病、慢，的市病、充血性心力衰竭、肾功能不全和肝病（肝硬化1年龄，特别是65岁以上，已被证明是脓毒症死亡率的独立预测因素。这是因为随着年龄的增长，适应性免疫系统的下降与B细胞和T细胞的功能受损有关。或者，任何这些合并症的存在都应该提高您对患者发展为脓毒症的怀疑，并在可能的情况下提示早期干预。收集旨在寻找传染源的信息将有助于调整进一步的干预和管理。值得注意的是，患者的近期病史、住院情况和接触耐药微生物可能有助于指导开始何种治疗。回顾一下，感染源的流行程度依次为：肺炎、腹腔内感染和尿路感染。然而,死亡率与感染部位或致病微生物（包括多重耐药微生物）无关。即使有这个警告，在患者就诊的早期阶段找到疑似感染源也很关键。检查的物理部分将提供极其重要的生命体征，允许使用临床筛查工具。为此目的使用SIRS标准一直受到批评，因为它在脓毒症中的特异性仍然很低。然而，观察生命体征异常和对感染的全身反应的基本原则仍然有效。这些临床评分的差异和可靠性将在下面进一步详细讨论。与炎症损伤相关的临床病症最好按患病率顺序归类为与其病症相关的器官系统：肺部表现为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），心血管如感染性休克（低血压），肾脏作为急性肾损伤（AKI）,骨髓作为危重病贫血，骨骼肌作为危重病肌病，周围神经危重病多发性神经病，体检应侧重于快速评估患者的初始生命体征，如果怀疑有脓毒症,则进行彻底的体检以寻找潜在的感染源，包括盆腔检查（如果有指征\评估随着对脓毒症早期检测的日益重视,已经提出