影像诊断课件 肝影象及弥漫性病变

肝脏影像学表现

肝脏弥漫性病变的影像学诊断

掌握正常肝脏CT、MRI表现肝脏异常CT、MRI表现肝硬化、脂肪肝CT表现肝胆胰关系示意图肝脏liver检查方法

常规X线conventionalradiologyB型超声B-modeultrasound

电子计算机体层computedtomography

CT

胰胆管造影pancreatic-

cholangiography

血管造影angiography

磁共振成像

magneticresonance

imagingMRI肝脏正常X线表现X线平片价值有限，仅能显示明显的钙化结石造影检查对诊断有一定价值肝脏X线平片表现：大小、密度肝脏血管造影表现：采用腹腔动脉造影。正常表现：动脉期-动脉由粗变细、树枝走行；毛细血管期-肝实质密度增浓静脉期-门脉显影，走行同肝动脉。肝动脉造影目的：检出富血管肿瘤、介入治疗肝脏liver－正常表现

血管造影DSA常规腹部CT慨述CT密度分辨率为平片10~25倍。CT安全性及可靠性使其成为腹部实质性脏器及后腹膜病变检查的主要方法。腹部检查前的准备腹部增强CT的重要性：动态、多期增强扫描技术价值巨大，尤其在肝脏；能反映病变血供，有助于诊断及鉴别诊断。肝脏正常CT表现实质密度均匀，CT值40-60HU，密度高于脾、胰及肾。增强后强化均匀。肝内管道系统平扫呈低密度、树枝状，增强后血管明显强化。肝动脉、胆管及门静脉伴行。肝门及肝韧带裂呈低密度（纤维脂肪组织）。肝轮廓光滑，各层面形态各异。肝脏正常CT表现第二肝门层面：肝静脉汇入腔静脉处。约胸10、11水平。可见肝左、右、中静脉。是上部肝脏分段的标记。肝脏正常CT表现肝门层面：肝动脉、胆管及门静脉进入肝脏处。约胸11、12水平。正常主要为门静脉影像。肝脏分段：（Couinaud）

据血管解剖（肝静脉和门静脉）的8段分法经门静脉和下腔静脉间向内突出的肝组织为尾叶（Ⅰ）。以肝中静脉将肝脏分为左、右叶，以镰状韧带将肝左叶分为左肝内、外侧段，以肝右静脉将肝右叶分为右肝前、后段，以门静脉左、右分支主干的横线将其分为左外叶上段（Ⅱ）、左外叶下段（Ⅲ）、左内叶（Ⅳ）、右前叶下段（Ⅴ）、右后叶下段（Ⅵ）、右后叶上段（Ⅶ）、右前叶上段（Ⅷ）。前面观呈顺时针排列，由下往上观为饶下腔静脉呈逆时针方向排列。腹部MRI慨述MRI成像原理与CT完全不同，与CT互补。多序列成像（SE、梯度回波）多平面成像MRI水成像同反相位、脂肪抑制流空效应MRI增强肝脏正常MRI表现区分肝脏T1WI，T2WI常规SE序列，肝组织T1WI为中等均匀信号，与胰腺相似，稍高于脾；T2WI信号明显低于脾。肝静脉、门静脉及主要分之呈无信号影。扩张的胆管T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。脂肪组织表现为高信号。正常肝脏、脾脏MRI肝脏正常MRI表现第二肝门层面：肝静脉、膈肌角、贲门部、肝胃韧带(内含脂肪)。肝门：门静脉、肝动脉及管道系统、肝尾叶、圆韧带周围有脂肪、肝脏正常MRI表现胆囊与胰腺大致在同一层面：肾周脂肪呈高信号、肾上腺呈条状或人字形的实质信号冠状位图象矢状位图象肝脏异常X线表现肝脏体积异常：肝角低于髂嵴、右膈升高、结肠肝曲及胃受压移位。普大—肝炎、淤血或胆汁淤积；缩小—硬化。肝脏密度异常：1、肝内胆管积气—气体多来自消化道，常见于胆肠吻合术、奥狄括约肌切开术等术后。

2、门静脉积气—呈纤细分支，分布于肝周边部，常见于肠系膜动脉梗死、小儿坏死性小肠炎；为预后不良的征兆。3、肝实质积气：肝脓肿较特征的征象，常呈小泡状。4、肝弥漫性密度增高：含铁血黄素沉着症。5、肝内局限性钙化：

感染性—结核性、脓肿、真菌、寄生虫等；肿瘤性—原发、继发门脉血栓和肝动脉瘤—环状

肝动脉造影的异常表现多血管肿瘤（肝细胞癌、腺瘤、富血管转移瘤）—肝动脉增粗、肿瘤染色、肿瘤新生血管、周围血管受推移（抱球状）；肝细胞癌还可见动静脉瘘（分流）、门脉瘤栓。肝海绵状血管瘤—在正常血管周围出现葡萄串状的血管湖。少血管肿瘤—实质期出现团状充盈缺损。肝脏异常CT表现实质密度异常高密度改变—钙化、新鲜出血、血色素沉着症。低密度改变—绝大多数病变为低密度，分弥漫与局限，炎症、肿瘤、囊肿、脓肿、积气、脂肪肝等肝脏异常CT表现肝大小外形及轮廓异常：肝硬化。增强CT：肝癌—快进快出，血管瘤—快进慢出，肝脓肿—环征。转移瘤—牛眼征等。血管表现。异常MRI表现轮廓、大小及形态改变与意义与CT相似。信号异常分5个等级1.等信号：同肝实质2.极低信号：同肝内流空血管信号3.稍低信号：介于肝实质与流空血管间4.稍高信号：介于脂肪与肝实质间5.极高信号：同脂肪。肝脏异常MRI表现肝局限性信号改变：实质性肿瘤（细胞内水增多），T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。肝癌—T2WI信号不均匀；海绵状血管瘤—T2WI呈极高信号（缓慢流动血液），随T2权重的增加而增加（灯泡征）；肝脏异常MRI表现肝弥漫性信号改变：脂肪肝—T1WI信号增强；肝内铁质增加—T1WI信号减低。腹腔淋巴结增大—T1WI稍低信号，T2WI稍高信号；血性腹水T1WI稍高信号（与一般腹水不同），T2WI高信号。动脉期肾静脉期门静脉期延长期肝脏弥漫性病变的影像学诊断

肝硬化（cirrhosisofliver）各种原因引起肝细胞变性、坏死，进一步发生广泛纤维组织增生和肝细胞代偿性结节状再生为特征的慢性肝病。肝小叶结构和血液循环途径被改建，假小叶形成。肝脏变形、变硬，肝叶萎缩或增大。病理按病变形态分为小结节型、大结节型、混合型。原因有：肝炎、酒精中毒、慢性胆道梗阻、心功能不全、药物中毒、寄生虫等，还有一些原因不明。[临床表现]

慢性肝病症状。门脉高压症状。合并症症状。肝硬化的影像学表现【X线】胃肠道钡餐动脉造影：肝动脉分支变小、变少、扭曲，脾、门静脉扩张。【CT】可反映其病理形态学变化肝大小的改变：肝叶比例失调；晚期，肝脏可普遍萎缩。肝形态轮廓的改变：肝表面凹凸不整肝裂增宽；。

【CT】肝密度改变：脂肪变性、纤维化可导致肝脏密度不均匀减低；再生结节显示为相对高密度，CT增强扫描强化均匀，动态观察无增大趋势。继发性改变：脾大（＞5个肋单元）。门静脉扩张及侧支循环建立。腹水。肝硬化hepaticcirrhosis肝硬化hepaticcirrhosis【MRI】肝大小、形态、脾大、门脉高压改变同CT。信号改变：高信号细小网格结构，T2WI较明显。硬化结节T1WI等信号，T2WI低信号，无包膜，无明显强化。486肝硬化女62岁，消瘦，肝区痛，神清，肝肋下可及，质硬，有腹壁静脉、食管静脉曲张。(1,2)T1像肝内血管走行稍紊乱，肝裂稍增宽，肝前缘稍呈波浪状，肝门静脉、脾静脉扩张，脾脏增大；(3-4)T2像：肝内胆管走行紊乱及斑点状高信号。【诊断与鉴别诊断】早期影像学表现缺乏特异性。中晚期CT、USG典型改变容易诊断。血管造影不作为本病的常规检查。MRI常在门腔静脉分流术后以了解吻合口情况。肝硬化合并肝癌（恶变），与再生结节鉴别。脂肪肝（fattyliver）正常肝脂肪含量低于5%，超过可致脂肪肝。脂肪肝为肝内脂类代谢异常，主要是甘油三酯在肝细胞内的过度沉积，导致肝细胞脂肪变性。主要原因有：①肥胖症肝内脂肪浸润。②糖尿病。③酒精中毒。④肝炎、肝硬化。⑤药物性。⑥肝代谢性疾病。根据脂肪浸润程度及分布范围不同，分为限局性和弥漫性两种。病理及临床病程为可逆性。轻度脂肪肝临床上可无症状，重症者可表现为上腹不适、消化系统症状及肝功能异常。脂肪肝的影像学表现—CTCT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示密度减低，局限或弥漫。与肝内血管、脾脏比较，CT值变化（肝/脾《0.85）。增强扫描无占位表现，病变范围及形态不变。肝内血管走行正常。

脂肪肝fattyliver脂肪肝fattyliver脂肪肝fattyliver肝血色素沉着症（hemochromatosis）各种原因引起铁代谢混乱，使大量铁蛋白和含铁血黄素形成并沉积所致。先天性铁代谢缺陷所致者称原发性，其它疾病所致者为继发性。肝硬化、皮肤青铜样色素沉着和糖尿病为本症三大临床特征。肝血色素沉着症影像学表现【CT】有特征性改变。平扫密度高，CT值86~132HU以上。原发性仅肝密度增高，也可并胰腺、肾上腺密度增高；继发性同时有肝脾密度增高，而无胰腺密度增高。【MRI】肝细胞内三价储存铁失去顺磁特性，T1WI、T2WI信号明显减低—“黑肝”血色病hemachromatosis血色病hemachromatosis血色病hemachromatosisBudd-Chiari综合征由于肝段下腔静脉和（或）肝静脉狭窄或阻塞所致肝静脉回流障碍的临床综合征。分先天和后天性。前者为上段下腔静脉蹼膜未退化引起，后者与炎症、外伤、肿瘤压迫和血管内血栓形成有关。中青年发病，病程缓慢。临床表现为门脉高压和体循环回流障碍所引起。病理上为肝淤血、淤血性肝硬化。Budd-Chiari综合征影像学表现【X线】血管造影显示下腔静脉、肝静脉阻塞或狭窄，腰升静脉、脊椎旁静脉、奇与半奇静脉等侧枝显影及扩张，测右心压力不高而下腔静脉压升高。【CT】肝大、脾大、门脉高压；肝密度不