甲状旁腺功能亢进症

原发性甲状旁腺功能亢进症患者病史●主诉：因“腰痛4+年，再发20+天”于2016-02-1614꞉12平诊步行入院。●现病史：患者4+年前出现反复腰痛，多可自行缓解，曾就诊外院完善检查，诊断为双侧肾结石，自服中药治疗，间断有少量结石经尿道排除，20+天前因腰痛再发，就诊于贵阳中医一附院行膀胱镜取石术时，查甲状旁腺素257.9pg/ml，钙3.02mmol/l,磷0.78mmol/l,尿酸420.8umol/l,为系统诊治就诊于我院门诊，以原发性甲状旁腺功能亢进收入病房。患者病史●既往史：高血压2+年，最高150/100mmHg,规律服用苯磺酸左旋氨氯地平，马来酸依那普利，自述血压控制可。●体查：T36.6℃，P80次/分,R20次/分，BP130/90mmHg，神清合作，慢性病容，体查无异常。既往史：高血压2+年，最高150/100mmHg,规律服用苯磺酸左旋氨氯地平，马来酸依那普利，自述血压控制可。甲状旁腺●甲状旁腺一般有四个，紧密附在甲状腺左右两叶的背面内侧。腺体呈卵圆形、扁平，长5～6mm，宽3～4mm，厚约2mm;重30～45mg;黄褐色，质软。●分泌甲状旁腺素●调节体内钙磷代谢PTH基本功能保钙排磷促VD3活化调节血钙水平刺激因素血清游离钙↓作用●激活骨组织释放钙入血，血钙增加●促进肠钙吸收(活化VD3)，血钙进一步增加●抑制肾小管磷重吸收，使尿磷增加血磷降低原发性甲状旁腺功能亢进症定义原发性甲状旁腺功能亢进症（primaryhyperparathyroidismPHPT，简称原发性甲旁亢）是由于甲状旁腺本身病变引起的PTH合成、分泌过多引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损害。

原发性甲状旁腺功能亢进●发病率：在欧美国家有报告达1%，但国内较少见，也无确切的发病率数据。●女性较男性多见，男与女之比例为1：2-4。●多见于20-50岁成年人。病因●原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，其病因不明。●腺瘤约占85％，绝大多数为单个腺瘤，常位于甲状旁腺下级，腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大者直径可几厘米。●增生约占10～20％，多数4个腺体都增生肥大.●腺癌较为少见，伴有功能亢进的甲状旁腺癌占2%以下。病理（一）甲状旁腺病变可分三种●腺瘤约占80％以上。●增生肥大●癌肿包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸润、转移等。（二）骨骼主要病变●早期仅有骨量减少●骨囊性变●镜下见骨内膜和骨外膜的骨吸收部位增多，破骨细胞数量增加，形成纤维性囊性骨炎，较大的囊肿常有陈旧性出血而呈棕黄色（棕色瘤）病理●（三）钙盐的异位沉积肾脏是排泄钙盐的重要器官，常可发生多个尿结石。●肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。●此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。病理病理生理●甲状旁腺素（PTH）分泌过多●PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高，抑制肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低。●甲旁亢病人临床上表现为高血钙、高尿钙、高尿磷和低血磷。●PTH持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质分解，骨质疏松，骨质软化●血清碱性磷酸酶常增高，提示成骨细胞活性增加。●钙磷从尿中排泄增多，导致