药学生物化学脂类代谢第二节课

1长链脂酸(C20、C22)〔过氧化酶体〕脂肪酸氧化酶〔FAD为辅酶〕较短链脂酸〔线粒体〕β氧化2.过氧化酶体脂酸氧化1第一页，共119页。23.奇数碳原子脂酸的氧化——丙酰CoA

IleMetThrVal奇数碳脂酸胆固醇侧链CH3CH2CO~CoA

羧化酶（ATP、生物素）CO2D-甲基丙二酰CoAL-甲基丙二酰CoA消旋酶变位酶5-脱氧腺苷钴胺素琥珀酰CoATAC2第二页，共119页。3乙酰乙酸(acetoacetate)、β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate)、丙酮(acetone)三者总称为酮体(ketonebodies)。血浆程度：0.03~0.5mmol/L(0.3~5mg/dl)代谢定位：生成：肝细胞线粒体利用：肝外组织〔心、肾、脑、骨骼肌等〕线粒体〔五〕酮体的生成和利用肝内生酮，肝外用!!!3第三页，共119页。4CO2CoASHCoASHNAD+NADH+H+β-羟丁酸脱氢酶HMGCoA

合酶乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA

裂解酶1.酮体在肝细胞中生成4第四页，共119页。5NAD+NADH+H+琥珀酰CoA琥珀酸CoASH+ATPPPi+AMPCoASH2.酮体在肝外组织利用琥珀酰CoA转硫酶〔心、肾、脑及骨骼肌的线粒体〕乙酰乙酰CoA硫激酶〔肾、心和脑的线粒体〕乙酰乙酰CoA硫解酶〔心、肾、脑及骨骼肌线粒体〕5第五页，共119页。62乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰CoA乙酰乙酸HMGCoAD(-)-β-羟丁酸丙酮乙酰乙酰CoA琥珀酰CoA琥珀酸2乙酰CoA酮体的生成和利用的总示意图6第六页，共119页。73.酮体生成的生理意义酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖程度恒定，节省蛋白质的消耗。7第七页，共119页。饥饿或糖尿病病人脂肪发动肝内产生酮体量＞肝外利用酮体量酮症酸中毒、酮尿症、酮血症正常：～FFA第八页，共119页。94.酮体生成的调节〔1〕饱食及饥饿的影响〔主要通过激素的作用〕抑制脂解，脂肪动员饱食

胰岛素

进入肝的脂酸

脂酸β氧化

酮体生成饥饿

脂肪动员FFA胰高血糖素等脂解激素

酮体生成

脂酸β氧化9第九页，共119页。10〔2〕肝细胞糖原含量及代谢的影响糖代谢旺盛FFA主要生成TG及磷脂

乙酰CoA

+乙酰CoA羧化酶丙二酰CoA

反之，糖代谢减弱，脂酸β-氧化及酮体生成均加强。10第十页，共119页。11丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶，抑制脂酰CoA进入线粒体，脂酸β氧化减弱，酮体消费减少。〔3〕丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体11第十一页，共119页。12三、脂酸在脂酸合成酶系的催化下合成组织：肝〔主要〕、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组织亚细胞：胞液：主要合成16碳的软脂酸〔棕榈酸〕肝线粒体、内质网：碳链延长1.合成部位〔一〕软脂酸的合成12第十二页，共119页。13NADPH的来源:磷酸戊糖途径〔主要来源〕胞液中异柠檬酸脱氢酶及苹果酸酶催化的反响乙酰CoA、ATP、HCO3-、NADPH、Mn2+2.合成原料乙酰CoA的主要来源:乙酰CoA全部在线粒体内产生，通过柠檬酸-丙酮酸循环(citratepyruvatecycle)出线粒体。乙酰CoA氨基酸Glc（主要）13第十三页，共119页。14线粒体膜胞液线粒体基质丙酮酸丙酮酸苹果酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸乙酰CoANADPH+H+NADP+苹果酸酶CoA乙酰CoAATPAMPPPiATP柠檬酸裂解酶CoA草酰乙酸H2O柠檬酸合酶苹果酸CO2CO214第十四页，共119页。15〔1〕丙二酰CoA的合成酶-生物素-CO2+乙酰CoA

酶-生物素+丙二酰CoA总反响式:

丙二酰CoA+ADP+PiATP+HCO3-+乙酰CoA3.脂酸合成酶系及反响过程酶-生物素+HCO3¯酶-生物素-CO2ADP+PiATP15第十五页，共119页。16乙酰CoA羧化酶(acetylCoAcarboxylase)是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，其辅基是生物素，Mn2+是其激活剂。其活性受别构调节和磷酸化、去磷酸化修饰调节。16第十六页，共119页。17〔2〕脂酸合成从乙酰CoA及丙二酰CoA合成长链脂酸，是一个重复加成过程，每次延长2个碳原子。各种生物合成脂酸的过程根本相似。17第十七页，共119页。18有7种酶蛋白〔脂肪酰基转移酶、丙二酰CoA酰基转移酶、β-酮脂肪酰合成酶、β-酮脂肪酰复原酶、β-羟脂酰基脱水酶、脂烯酰复原酶和硫酯酶〕，聚合在一起构成多酶体系。软脂酸合成酶大肠杆菌18第十八页，共119页。19三个构造域：7种酶活性都在一条多肽链上，属多功能酶，由一个基因编码；有活性的酶为两一样亚基首尾相连组成的二聚体。高等动物底物进入缩合单位复原单位软脂酰释放单位19第十九页，共119页。酮脂酰合成酶

乙酰转移酶

丙二酰转酰基酶水化酶烯脂酰还原酶酮脂酶还原酶硫酯酶4’-磷酸泛酰氨基乙硫醇SHCysSH4’-磷酸泛酰氨基乙硫醇SHCysSH硫酯酶酮脂酶还原酶烯脂酰还原酶水化酶

丙二酰转酰基酶

乙酰转移酶酮脂酰合成酶脂肪酸合酶多酶复合体第二十页，共119页。21其辅基是4´-磷酸泛酰氨基乙硫醇,是脂酰基载体。´酰基载体蛋白(ACP)21第二十一页，共119页。22底物进入乙酰CoACE-S-乙酰基(缩合酶)丙二酰CoAACP-S-丙二酰基软脂酸合成酶

乙酰基（第一个）丙二酰基软脂酸的合成过程22第二十二页，共119页。23缩合CO2还原NADPH+H+NADP+脱水H2O再还原NADPH+H+NADP+23第二十三页，共119页。24转位丁酰基由E2-泛-SH〔ACP上)转移至E1-半胱-SH〔CE上〕。ACPSC=OCH2CH2CH3CEHSSO=CCH2CH2CH3CEACPHS转位24第二十四页，共119页。25经过7轮循环反响，每次加上一个丙二酰基，增加两个碳原子，最终释出软酯酸。CESO=CCH3ACPSC=OCH2—COO-CESO=CCH2CH2CH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

CESO=CCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

O-O=CCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CEACPHSHS+4H++4e-CO2CESO=CCH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

4H++4e-CO24H++4e-CO225第二十五页，共119页。26软脂酸合成的总反响:CH3COSCoA+7HOOCH2COSCoA+14NADPH+H+CH3(CH2)14COOH+7CO2

+6H2O+8HSCoA+14NADP+26第二十六页，共119页。27软脂酸的合成总图27第二十七页，共119页。28以丙二酰CoA为二碳单位供体，由NADPH+H+供氢经缩合、加氢、脱水、再加氢等一轮反响增加2个碳原子，合成过程类似软脂酸合成，但脂酰基连在CoASH上进展反响，可延长至24碳，以18碳硬脂酸为最多。1.脂酸碳链在内质网中的延长〔二〕脂酸碳链的延长28第二十八页，共119页。29以乙酰CoA为二碳单位供体，由NADPH+H+供氢，过程与β-氧化的逆反响根本相似，需α-β烯酰复原酶，一轮反响增加2个碳原子，可延长至24碳或26碳，以硬脂酸最多。2.脂酸碳链在线粒体中的延长29第二十九页，共119页。30动物：有Δ4、Δ5、Δ8、Δ9去饱和酶，镶嵌在内质网上，脱氢过程有线粒体外电子传递系统参与。植物：有Δ9、Δ12、Δ15

去饱和酶H++NADHNAD+E-FADE-FADH2Fe2+Fe3+Fe2+Fe3+油酰CoA+2H2O硬脂酰CoA+O2NADH-cytb5

还原酶去饱和酶Cytb5〔三〕不饱和脂酸的合成30第三十页，共119页。31亚油酸的合成31第三十一页，共119页。321.代谢物的调节作用乙酰CoA羧化酶的别构调节物抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA激活剂：柠檬酸、异柠檬酸进食糖类而糖代谢加强，NADPH及乙酰CoA供给增多，异柠檬酸及柠檬酸堆积，有利于脂酸的合成。大量进食糖类也能增强各种合成脂肪有关的酶活性从而使脂肪合成增加。〔四〕脂酸合成的调节32第三十二页，共119页。332.激素调节

胰高血糖素肾上腺素生长素脂酸合成﹣﹣TG合成胰高血糖素：激活PKA，使之磷酸化而失活胰岛素：通过磷蛋白磷酸酶，使之去磷酸化而复活+

脂酸合成

胰岛素乙酰CoA羧化酶、脂酸合成酶、ATP-柠檬酸裂解酶、脂蛋白脂酶+TG合成乙酰CoA羧化酶的共价调节：33第三十三页，共119页。激素调节第三十四页，共119页。35脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。四、甘油三酯的合成代谢肝脏：肝内质网合成的TG，组成VLDL入血。小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。〔一〕合成部位35第三十五页，共119页。36甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢CM中的FFA〔来自食物脂肪〕甘油一酯途径〔小肠粘膜细胞〕甘油二酯途径〔肝、脂肪细胞〕〔二〕合成原料〔三〕合成根本过程36第三十六页，共119页。37CoA+RCOOHRCOCoA

脂酰CoA合成酶ATPAMPPPi

酯酰CoA

转移酶

CoAR2COCoAR3COCoACoA

酯酰CoA

转移酶甘油一酯途径小肠黏膜细胞

37第三十七页，共119页。38甘油二酯途径酯酰CoA转移酶

CoAR1COCoA

酯酰CoA

转移酶

CoAR2COCoA磷脂酸磷酸酶Pi

酯酰CoA

转移酶

CoAR3COCoA肝细胞及脂肪细胞

38第三十八页，共119页。393-磷酸甘油主要来自糖代谢。肝、肾等组织含有甘油激酶，可利用游离甘油。甘油激酶（肝、肾）ATPADP39第三十九页，共119页。40五、几种多不饱和脂酸衍生物具有重要生理功能前列腺素(prostaglandin,PG)血栓噁烷(thromboxane,TX)白三烯(leukotrienes,LT)40第四十页，共119页。41具二十碳的不饱和脂酸，以前列腺酸为根本骨架具一个五碳环和两条侧链花生四烯酸（20:4△5，8，11，14）前列腺酸〔一〕前列腺素、血栓噁烷、白三烯的化学构造及命名前列腺素(PG)41第四十一页，共119页。42PG根据五碳环上取代基和双键位置不同，分9型：42第四十二页，共119页。43根据R1及R2两条侧链中双键数目的多少，PG又分为1、2、3类，在字母的右下角提示。43第四十三页，共119页。4444第四十四页，共119页。45有前列腺酸样骨架，但五碳环为含氧的噁烷代替。血栓烷(TX)45第四十五页，共119页。46分子中有四个双键,三个共轭双键。(LTB4)白三烯(LT)46第四十六页，共119页。47

合成部位：

合成原料：

合成过程：1.前列腺素及血栓烷的合成〔二〕PG、TX、LT的合成PG：除红细胞外的全身各组织TX：血小板花生四烯酸47第四十七页，共119页。482.白三烯的合成花生四烯酸

氢过氧化廿碳四烯酸(5-HPETE,5-hydroperoxy-eicotetraenoicacid)脂过氧化酶〔lipoxygenase〕脱水酶白三烯(LTA4)LTB4、LTC4、LTD4及LTE4等48第四十八页，共119页。49PGE2诱发炎症，促部分血管扩张。PGE2、PGA2使动脉平滑肌舒张而降血压。PGE2、PGI2抑制胃酸分泌，促胃肠平滑肌蠕动。PGF2α使卵巢平滑肌收缩引起排卵，使子宫体收缩加强促分娩。1.PG〔三〕PG、TX及LT的生理功能49第四十九页，共119页。502.TXPGF2、TXA2强烈促血小板聚集，并使血管收缩促血栓形成，PGI2、PGI3对抗它们的作用。TXA3促血小板聚集，较TXA2弱得多。50第五十页，共119页。513.LTLTC4、LTD4及LTE4被证实是过敏反响的慢反响物质。LTD4还使毛细血管通透性增加。LTB4还可调节白细胞的游走及趋化等功能，促进炎症及过敏反响的开展。51第五十一页，共119页。FoodTAG(g)Saturatedandunsaturatedfattyacidsinvolved(g)saturatedFAmonounsaturatedFApolyunsaturatedFAcholesterol(mg）Beer（啤酒）00000Apple（苹果）10.1trace0.10Grape（葡萄）10.2trace0.20Milk（全牛奶）3.321.10.113.5Soybeanmilk（豆奶）20.30.41.10Rice（大米）2.81.90.80.10Flour（面粉）6.81.12.92.80Rapeseedoil（菜仔油）10014.364.321.40Maizeoil（玉米油）10014.524.860.70Oliveoil（橄榄油）1001475.810.20Peanutoil（花生油）10018.947.333.80Oxfat（牛脂肪）10050.243.64109Lard（猪脂肪）10040461491Albumen（鸡蛋白）00000Yolk（鸡蛋黄）29.48.811.24.11253Beef（牛全精肉）14.26.57.30.62106Pork（猪全精肉）5.31.92.70.553Mutton（羊全精肉）167.26.81.2134Catfish（鲶鱼）184.484.281Crab（螃蟹）20.30.30.7100Oyster（牡蛎）2.40.80.41.153Peanutkernel（花生仁）628.63119.70Sunflowerseeds（葵花仁）505.39.432.80ThecontentsofTAGandcholesterolinsomefoods(for100gfood)第五十二页，共119页。53第四节

磷脂的代谢

MetabolismofPhospholipid53第五十三页，共119页。54磷脂的构造和功能甘油磷脂的合成与分解代谢鞘磷脂的合成与分解代谢本节主要内容：54第五十四页，共119页。55定义：含磷酸的脂类称磷酯。甘油磷脂：由甘油构成的磷酯〔体内含量最多〕鞘磷脂：由鞘氨醇构成的磷脂X指与磷酸羟基相连的取代基，包括胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。FAFAPiX

甘油FAPiX鞘氨醇一、含磷酸的脂类被称为磷脂分类：55第五十五页，共119页。56相同的组成成份(分子数)不同或不尽相同的组成成份磷酸脂酸醇类其他成分甘油磷脂12甘油胆碱、乙醇胺、丝氨酸、肌醇等鞘磷脂11鞘氨醇胆碱甘油磷脂与鞘磷脂的分子组成56第五十六页，共119页。57〔一〕由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂组成：甘油、脂酸、磷脂、含氮化合物构造：功能：含一个极性头、两条疏水尾，构成生物膜的磷脂双分子层。常为花生四烯酸X=胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等57第五十七页，共119页。58磷脂双分子层的形成58第五十八页，共119页。59机体内几类重要的甘油磷脂59第五十九页，共119页。60(cephalin)(lecithin)磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol)磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine)60第六十页，共119页。61心磷脂(cardiolipin)61第六十一页，共119页。62(二)由鞘氨醇或二氢鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷酯鞘氨醇的氨基通过酰胺键与1分子长链脂酸相连形成神经酰胺(ceramide)，为鞘脂的母体构造。62第六十二页，共119页。63鞘脂(sphingolipids)含鞘氨醇(sphingosine)或二氢鞘氨醇的脂类。63第六十三页，共119页。64X＝磷脂胆碱、磷脂乙醇胺、单糖或寡糖按取代基X的不同，鞘脂分为：鞘糖酯、鞘磷脂64第六十四页，共119页。65〔四〕神经鞘磷脂和卵磷脂在神经髓鞘中含量较高二、磷脂在体内具有重要的生理功能〔一〕磷脂是构成生物膜的重要成分卵磷脂存在于细胞膜中心磷脂是线粒体膜的主要脂质〔二〕磷脂酰肌醇是第二信使的前体〔三〕缩醛磷脂存在于脑和心肌组织中65第六十五页，共119页。66合成部位合成原料及辅因子三、磷脂甘油的合成与降解〔一〕甘油磷脂的合成全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活泼。脂酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP66第六十六页，共119页。6767第六十七页，共119页。6868第六十八页，共119页。693.合成根本过程〔1〕甘油二酯合成途径69第六十九页，共119页。70〔2〕CDP-甘油二酯合成途径70第七十页，共119页。71磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得甲基生成。磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸交换生成。甘油磷脂合成还有其他方式，如：71第七十一页，共119页。72甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进展。最近发现，在胞液中存在一类能促进磷脂在细胞内膜之间进展交换的蛋白质，称磷脂交换蛋白(phospholipidexchangeproteins)，分子量在16,000～30,000之间，等电点大多在左右。72第七十二页，共119页。73二软脂酰胆碱R1、R2为软脂酸X为胆碱由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成，可降低肺泡外表张力。73第七十三页，共119页。74PLA1PLA2PLCPLDPLB2PLB1磷脂酶(phospholipase,PLA)〔二〕甘油磷脂的降解74第七十四页，共119页。75四、鞘磷酯的代谢〔一〕鞘氨醇的合成合成原料合成部位全身各细胞内质网，脑组织最活泼。软脂酰CoA、丝氨酸、磷酸吡哆醛NADPH+H+及FADH275第七十五页，共119页。76合成过程76第七十六页，共119页。77〔二〕神经鞘磷脂的合成77第七十七页，共119页。78脑、肝、肾、脾等细胞溶酶体中的神经鞘磷脂酶(属于PLC类)磷脂胆碱N-脂酰鞘氨醇神经鞘磷脂〔三〕神经鞘磷脂的降解78第七十八页，共119页。79第五节

胆固醇代谢

MetabolismofCholesterol79第七十九页，共119页。80胆固醇的构造、分布和生理功能胆固醇的合成合成部位合成原料合成过程合成调节胆固醇的转化本节主要内容：80第八十页，共119页。81胆固醇(cholesterol)构造：固醇共同构造：环戊烷多氢菲概述81第八十一页，共119页。82动物胆固醇(27碳)82第八十二页，共119页。83植物(29碳)酵母(28碳)83第八十三页，共119页。84

胆固醇在体内含量及分布：含量：约140克分布：广泛分布于全身各组织中,大约¼分布在脑、神经组织；肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多；肌肉组织含量较低；肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高。存在形式：游离胆固醇、胆固醇酯84第八十四页，共119页。85

胆固醇的生理功能是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用；是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。85第八十五页，共119页。86一、胆固醇的合成原料为乙酰CoA和NADPH组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。细胞定位：胞液、光面内质网〔一〕合成部位86第八十六页，共119页。871分子胆固醇18乙酰CoA+36ATP+16(NADPH+H+)葡萄糖有氧氧化磷酸戊糖途径乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体〔二〕合成原料〔三〕合成根本过程87第八十七页，共119页。88合成胆固醇的限速酶甲羟戊酸的合成88第八十八页，共119页。89鲨烯的合成胆固醇的合成89第八十九页，共119页。90限速酶——HMG-CoA复原酶酶的活性具有昼夜节律性(午夜最高，中午最低〕可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性受胆固醇的反响抑制作用胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA复原酶的合成〔四〕胆固醇合成受多种因素调节90第九十页，共119页。91饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。胆固醇可反响抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA复原酶的合成。饥饿与饱食胆固醇91第九十一页，共119页。92胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA复原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。胰高血糖素及皮质醇那么能抑制HMG-CoA复原酶的活性，因此减少胆固醇的合成。甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。激素92第九十二页，共119页。93二、转化成胆汁酸及类固醇激素是体内胆固醇的主要去路

胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、复原或降解，实现胆固醇的转化。〔一〕胆固醇可转变为胆汁酸胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸(bileacid)，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内代谢的主要去路。93第九十三页，共119页。94〔二〕胆固醇可转化为类固醇激素器官合成的类固醇激素肾上腺皮质球状带醛固酮皮质束状带皮质醇皮质网状带雄激素睾丸间质细胞睾丸酮卵巢卵泡内膜细胞雌二醇、孕酮黄体〔三〕胆固醇可转化为维生素D3的前体7-脱氢胆固醇94第九十四页，共119页。95第六节MetabolismofLipoprotein血浆脂蛋白代谢95第九十五页，共119页。96血脂血浆脂蛋白的分类、组成特点及构造载脂蛋白的定义、种类、功能血浆脂蛋白的代谢血浆脂蛋白代谢异常本节主要内容：96第九十六页，共119页。97一、血脂是血浆所含脂类的统称血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。外源性——从食物中摄取

内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血定义：来源：97第九十七页，共119页。98血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。组成血浆含量空腹时主要来源mg/mLmmol/L总脂400～700(500)甘油三酯10～150(100)0.11～1.69(1.13)肝总胆固醇100～250(200)2.59～6.47(5.17)肝胆固醇酯70～250(200)1.81～5.17(3.75)游离胆固醇40～70(55)1.03～1.81(1.42)总磷脂150～250(200)48.44～80.73(64.58)肝卵磷脂50～200(100)16.1～64.6(32.3)肝神经磷脂50～130(70)16.1～42.0(22.6)肝脑磷脂15～35(20)4.8～13.0(6.4)肝游离脂酸5～20(15)脂肪组织正常成人空腹血脂的组成及含量98第九十八页，共119页。99电泳法血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。♁CM前二、不同血浆脂蛋白其组成、构造均不同〔一〕血浆脂蛋白的分类99第九十九页，共119页。100超速离心法：CM、VLDL、LDL、HDL乳糜微粒chylomicron(CM)极低密度脂蛋白verylowdensitylipoprotein(VLDL)低密度脂蛋白lowdensitylipoprotein(LDL)高密度脂蛋白highdensitylipoprotein(HDL)100第一百页，共119页。101CMVLDLLDLHDL密度＜0.950.95~1.0061.006~1.0631.063~1.210组成脂类含TG最多，80~90%含TG50~70%含胆固醇及其酯最多，40~50%含脂类50%蛋白质最少,1%5~10%20~25%最多，约50%载脂蛋白组成apoB48、E

AⅠ、AⅡAⅣ、CⅠCⅡ、CⅢapoB100、CⅠ、CⅡCⅢ、EapoB100apoAⅠ、AⅡ〔二〕血浆脂蛋白的组成101第一百零一页，共119页。102载脂蛋白(apolipoprotein,apo)指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。apoA:AⅠ、AⅡ、AⅣ、AVapoB:B100、B48apoC:CⅠ、CⅡ、CⅢ、CⅣapoDapoE〔三〕载脂蛋白定义：种类〔20多种〕102第一百零二页，共119页。103③

载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性：AⅠ激活LCAT(卵磷酯胆固醇脂转移酶)CⅡ激活LPL(脂蛋白脂肪酶)AⅣ辅助激活LPLCⅢ抑制LPLAⅡ激活HL(肝脂肪酶)②

载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别：AⅠ识别HDL受体B100，E