盗血对中枢神经系统影响的临床研究

盗血对中枢神经系统影响的临床研究概念：盗血：是指血流通过低阻力的血管床而回流的病理过程，可以引起临床症状，也可以不引起临床症状，它取决于局部血流量和心排出量的增加。2021/4/272盗血对中枢神经系统的损害机制1。临近组织的缺血2。回流静脉的高压3。病变本身的破裂出血4。心脏输出量的增加5。相关性动脉瘤的出现2021/4/2731。临近组织的缺血机制：根据血流动力学理论，血液流入量一定时，当出现低阻力血管区时，就会产生血流的“唧筒”效应，使临近区域的血流流向低阻力血管区；在中枢神经系统中，就会造成病变周围组织的缺血。2021/4/274缺血病理损害

（1）盗血引起临近组织营养不良或萎缩：皮层萎缩

女46岁因记忆力下降伴头痛（术前MRI）2021/4/275缺血病理损害

（2）癫痫：（枕叶病变，颞叶癫痫）女32岁癫痫1年2021/4/276缺血病理损害

（3）功能障碍：12岁男2021/4/277缺血病理损害（4）继发周围组织血栓形成52岁男木棒伤后1天肢体瘫,5天后突眼2021/4/278外伤后10天治疗

1.5年随访症状无明显改善2021/4/2792。回流静脉高压机制：由于高压力的动脉血通过低阻力区直接进入静脉回流系统，造成静脉内压力增高，使正常的静脉回流受阻，回流静脉高压产生。2021/4/2710静脉高压病理损害（1）周围组织水肿：女14岁突发性截瘫3天（伴AVF的髓内AVM）L-T42021/4/2711L-T4、5治疗后

瘘口封闭，引流静脉保留，

盗血缓解，静脉高压消失。2021/4/2712治疗后7天

3月后电话随访，

运动功能基本恢复正常，

存有部分感觉障碍。

2021/4/2713静脉高压病理损害（2）静脉性出血2021/4/2714静脉高压病理损害（3）功能障碍：轻偏瘫例12021/4/2715例2男29岁腹部刀伤1年双下肢截瘫3月2021/4/27163。病变本身出血机制：高压、高流量的动脉血进入发育异常的病变血管内，可以造成病变动脉性出血。2021/4/2717病变本身出血病理损害（1）高压、高血流量是出血的直接诱发原因男30岁SAH后31天右侧肢体肌力III。2021/4/2718治疗后8天2021/4/2719病变本身出血病理损害（2）NPPB2021/4/27204。心输出量的增加机制低阻力血管区的出现，产生“盗血”现象，使颅内血管阻力减低，心输出量增加，长期可以导致心功能不全。2021/4/2721心输出量的增加男11岁伴心功能异常，左心室肥大2021/4/2722心输出量的增加2021/4/2723心输出量的增加术后表现随访21月，恢复良好，心功能明显改善2021/4/27245。相关性动脉瘤机制低阻力血管区的出现，使供血动脉血流量明显增加，血管内皮易受损伤，可出现病变相关性动脉瘤。2021/4/2725相关性动脉瘤一次手术治疗2021/4/2726相关性动脉瘤女17岁突发性双下肢截瘫4天L-T8主供血L-T7参与2021/4/2727

术后12天

术后脊髓前动脉显影

上2021/4/2728机体对“盗血”的

代偿机制

机体通过代偿（包括：解剖代偿和功能代偿）机制，以确保颅内的供血。2021/4/27291。Willi’s环的代偿（解剖代偿）：

前、后交通动脉的代偿作用2021/4/2730前、后交通动脉的代偿作用（1）前交通动脉的代偿2021/4/2731前、后交通动脉的代偿作用（2）后交通动脉的代偿2021/4/2732前、后交通动脉的代偿作用（3）前、后交通动脉同时代偿2021/4/27332。心输出量的增加

（功能代偿）男8岁伴有心功能异常，左心室肥大2021/4/2734

术后表现

1年后随访：心功能明显改善，参加轻体力活动2021/4/2735结论1。盗血现象广泛存在于中枢神经系统血管性疾病中。2。盗血对神经功能的影响取决于代偿机制和盗血的严重程度。3。盗血对