多器官功能障碍综合征黎檀实

多器官功能障碍综合征黎檀实1973年

Tilneysequentialsystemfailure序贯系统衰竭1975年

BaueMultipleprogressiveorsequentialsystemororganfailure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭1976年

BorderMultiplesystemorganfailure(MSOF)

多系统器官衰竭。1977年

EisemanMultipleorganfailure(MOF)多器官衰

PolkRemoteorganfailure远隔器官司衰竭1985年

Knausacuteorgansystemfailure急性器官系统功能衰竭1986年

CerraPosttraumaticmultisystemorganfailure

创伤后多系统器官衰竭1991年

ACCP/SCCMmultipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能不全综合征1995年全国危重病急救医学会议

multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能失常综合征概述

MOF的死亡率

MOF是MODS的晚期阶段,死亡率相当高

MOF的死亡率与累及的脏器数量有关

0个脏器死亡率为3%;

1个脏器死亡率为30%;

2个脏器死亡率为50-60%;

3个脏器死亡率为85-100%;

4个脏器死亡率为72-100%;

5个脏器死亡率为100%.MODS的发生率不断增长各种生命支持措施改善，危重病人存活时间延长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的影响之下，如感染。日趋增加的侵入性操作增加病人感染的危险。抗生素大量和不恰当的使用不但造成了新的耐药菌群出现，而且损害免疫功能。老年病人增加，器官储备和代偿功能差。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功能低下。MODS及相关概念MODS－－指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损伤24小时后，机体同时或序贯发生2个或2个以上器官或系统功能障碍的综合征。对MODS概念的理解1.原发致病因素是急性的。2.器官功能障碍可逆性，治愈不留器官永久损害。3.是一个病理生理学的概念,是一种综合征。4.诊断的时间是发病后24小时以上。5.24小时内发生多个器官衰竭或死亡，为复苏失败。6.慢性病终末期，涉及多器官损伤，不属于本综合征。MODS的缺陷不能区别其它种类的器官衰竭的差异。如“心源性肺水肿”、病人濒临死亡前或长期慢性疾病器官功能失代偿时，都可以出现多个器官衰竭，但都不属于MODS的范围。不能全面反映MODS的临床特征，因为器官功能障碍仅是MODS的临床特征之一。在MODS的发病过程中还表现出失控的炎症反应、高动力循环状态和持续高代谢等全身炎症反应综合症的特点。

SIRS的概念SIRS概念:是指机体对各种刺激或打击包括感染、缺氧、创伤、坏死等引起的全身失控性炎症免疫反应有助于局限、清除病原，促进组织的修复，动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要。促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源；促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能力

SIRS＝“双刃剑”自身的细胞和组织损伤各系统和器官工作负荷加重机体的消耗和使利用效能下降炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODSSIRS的病理过程SIRS的介质反应分为四个阶段诱导阶段细胞因子合成阶段、细胞因子级联反应阶段继发性炎性介质导致细胞损伤阶段

SIRS病例中器官功能不全发生频度及相关病死率功能不全的器官例次

死亡例数

病死率（%）

肺95

22

23.2

心血管

68

23

33.8

脑

22

16

72.3

胃肠道

21

4

19.1

肾11

5

45.5

血液

74

57.1

肝脏

4

3

75.0

系统器官衰竭的发生率和次序SIRS与Sepsis的关系感染、Sepsis与SIRS的关系CARS与MARS的概念

Bone1996提出促炎与抗炎反应在经历相持和交替失衡以后,抗炎机制往往获得优势,或者二者均处于亢进"前者造成免疫麻痹,而被称为/代偿性抗炎反应综合征(compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS);后者使免疫状态陷入更严重紊乱,而被称作/混合性抗炎反应综合征(mixed-antiinflammatoryresponsesyndromeCARS与MARS概念的意义致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后重要。机体在致炎因素作用下启动SIRS的同时，抗炎也伴随发生。两者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会导致MODS的发生。两者失衡时，无论是SIRS还是CARS反应过强，均会引起机体自稳态失衡，导致MODSARDS/ALI的概念1967年Ashbaugh首次描述了一组成年患者，他们除了具有呼吸困难的症状外，X线胸片上还出现双肺片状浸润影。1971年首先命名为“成人呼吸窘迫综合征”（Adulterespiratordistresssyndrome，ARDS）1992年美国胸病学会(ATS)和欧洲危重病学会(ESICM)建议将ARDS中的A改为Acute（急性）

将该综合征划分为急性肺损伤(Acutelunginjury，ALI)和ARDS（AcuterespiratorydistresssyndromeARDS）两部分

MODS发生机制的认识历程70年代中期到80年代中期:归咎于未能控制的严重感染。损伤→感染→全身性感染→MOF临床上约半数，尸检中近1/3的MODS病人并无明确的感染灶；有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展；用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现；实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS并改善动物的存活率。MODS发生机制的认识历程80年代中期至90年代中期：

损伤→机体应激反应→SIRS→MODS→MOF1985年Coris首次提出全身炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）感染或非感染等致病因素作用于机体，刺激机体产生大量介质，引起机体炎症反应。

SIRS是一种超常的应激反应，它导致机体防御机制过度激活引起自身破坏。MODS发生机制的认识历程在此阶段致力于对多种促炎细胞素的中和剂或拮抗剂的生产和研究，但并没有得到预期结果。反思原因有如下几点临床介入时机较晚，不足以扭转脓毒症发展的颓势；仅对"上游"介质拮抗，不足以抑制炎症级联反应；抗炎治疗也是"双刃剑"，在抑制了过度炎症反应有害作用的同时，也可能消除炎症反应有益的作用；MODS实验模型与临床的差距SIRS无特异性，不能用来指导特异的免疫学治疗；人类与实验动物种属不同，实验结果不能照搬到人类。目前对MODS发病机制的认识缺血-再灌流损伤细菌感染SIRS/CARS与MODS肠屏障功能障碍免疫功能障碍持续高代谢和异常消耗基因多态性低血容量休克和再灌流损伤

低灌流后微循环障碍和内皮细胞损伤，细胞缺氧和代谢障碍氧自由基损伤局部屏障和全身防御功能削弱,易发生内源性感染免疫和神经内分泌改变，造成应激反应和炎症介质释放组织和细胞对细菌或毒素再次打击的敏感性增高细菌感染细菌感染是MODS的重要因素之一机制：细菌释放内毒素，结合于巨噬细胞表面受体并激活该细胞，大量炎症介质细胞因子释放后引发过度炎症反应。感染源主要为腹腔脓毒症；肠道菌群移位；伤部继发感染，误吸等。SIRS/CARS与MODS局部反应全身炎症反应启动全身反应加重代偿性抗炎反应综合征期SIRS/CARS失衡，导致MODS抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRSSIRS/CARS与MODS的关系肠道屏障功能障碍胃肠道为MODS的“始动器官”，是导致MODS重要因素。缺血再灌注损伤，粘膜通透性增加胃肠道局部高代谢，为最脆弱的器官，创伤、休克、应激和全身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌繁殖失控和毒素的移位胃肠道＝“未引流的脓腔”肠粘膜屏障功能障碍肠腔细菌、内毒素易位

外来侵害（感染、休克、创伤等）SIRSMODS

MSOF肠道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤继发性：非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤。MODSMODS的分类

二次打击学说组织损伤第一次打击SIRS/CARS原发性MODS第二次打击康复严重SIRS

继发性MODS持续高代谢状态烧伤，感染等疾病早期出现高代谢状态。感染后分解代谢异常旺盛，出现能量衰竭。基因多态性（基因组序列变异）是决定人体对应激打击易感性与耐受性，临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。研究发现TNF-β2纯合子患者TNFα水平和病死率均高于杂合子或TNF-β1纯合子患者，证实TNF-β2基因型是不良预后基因标志之一。基因多态性与MODS

MODS与其它器官损伤的不同特点MODS发病前器官功能良好，经历SIRS/CARSMODS往往不是原发因素直接损伤的器官从最初打击到远隔器官功能障碍，几天或数周MODS病理损害不一致、缺乏特异性MODS与慢性衰竭MODS可逆性MODS诊断依据发病因素SIRS的临床表现多器官功能障碍(一)诱发MODS的危险因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常高龄嗜酒大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高乳酸血症诱发MODS的危险因素危险因素与MODSSIRS的临床诊断标准

指标体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12*109/L,<4.0*109/L,或杆状核>10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991各脏器功能障碍的临床判定

（分期诊断及严重程度标准）

中国危重病医学杂志，1995外周循环轻度功能障碍无血容量不足；MAP≈7.98PKa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低血压时间持续4小时以上中度功能障碍无血容量不足；6.65kPa＜MAP＜7.98KPa

（60mmHg）；20ml/h＜尿量＜40ml/h；肢端冷或暖；无意识障碍衰竭无血容量不足；MAP＜6.65KPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端冷或暖；多有意识障碍心脏轻度功能障碍心动过速；体温升高1℃，心率升高15-20次/分；心肌酶正常中度功能障碍心动过速；心肌酶异常（CPK，GOT，LDH）衰竭心动过速；室颤；Ⅰ°-Ⅲ°AVB；心跳骤停肺脏轻度功能障碍呼吸频率20-25次/分钟；吸空气：7.98（60mmHg）＜PaO2＜9.31KPa(70mmHg)；PaO2/FiO2＞39.9KPa（300mmHg）；P(A-a)O2

(FiO21.0)＞3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X线胸片正常。（具备五项中的三项即可确诊）中度功能障碍呼吸频率＞28次/分；吸空气：6.65(50mmHg)＜PaO2≤7.98kpa(60mmHg)PaCO2＜4.65KPa(35mmHg)；26.6KPa(200mmHg)＜PaO2/FiO2＜39.9KPa(300)；13.3KPa＜P(A-a)O2(FiO21.0)＜26.6Kpa(200)；X线胸片肺泡无实变或实变≤1/2肺野。（具备六项中的三项即可确诊）

肺脏衰竭呼吸窘迫，呼吸频率＞28次/分；吸空气：PaO2＜6.65KPa(50mmHg)；PaCO2＞5.98KPa(45mmHg)；PaO2/FiO2＜26.6KPa(200mmHg)；P（A-a）O2（FiO21.0）＞26.6KPa(200mmHg)；X线胸片肺泡实变≥1/2肺野。（具备六项中的三项即可确诊）肺脏肾脏轻度功能障碍无血容量不足；尿量≈40ml/h；尿钠，血肌酐正常。中度功能障碍无血容量不足；20＜尿量＜40ml/h；利尿剂冲击后尿量可增多；尿钠：20-30μmol/L；血肌酐≈176.8μmol/L（2.0mg/dI）衰竭无血容量不足；无尿或少尿（尿量＜20ml/h，持续6小时以上）；利尿剂冲击后尿量不增多；尿钠＞40mmol/L；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）。非少尿肾衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI），尿比重≤1.012肝脏轻度功能障碍SGPT>正常值的2倍以上；17.1μmol/L(1.0mg/dl)<血清总胆红素<34.2μmol/L(2.0mg/dl)中度功能障碍SGPT>正常值的2倍以上；血清总胆红素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)衰竭肝性脑病胃肠道轻度功能障碍腹部胀气；肠鸣音减弱中度功能障碍腹部高度胀气；肠鸣音接近消失衰竭麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可确诊）凝血机能轻度功能障碍血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及APTT正常中度功能障碍血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0-4.0g/L；PT及APTT比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解实验>2h；全身出血不明显衰竭血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0<g/L；PT及APTT比正常值延长>3s；优球蛋白溶解实验<2h；全身出血明显脑轻度功能障碍兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令中度功能障碍疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈伸或伸展反应衰竭对语言无反应；对疼痛刺激无反应代谢轻度功能障碍血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血钠<135mmol/L或>145mmol/L；pH<7.35或>7.45中度功能障碍血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血钠<130mmol/L或>150mmol/L；pH<7.2或>7.5衰竭血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血钠<125mmol/L或>155mmol/L；pH<7.1或>7.55脏器系统分值01234氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)≥40.030.1~40.020.1~30.010.1~20.0≤10.0血清肌酐浓度(CRE，μmol/L)≤100101~200201~350351~500>500血清胆红素浓度(BIL，μmol/L)≤2021~6061~120121~240>240压力调整的心率(PAHR，次/min)≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0>30.0血小板计数(BPC，×109/L)>12081~12051~8021~50≤20GCS1513~1410~127~9≤6MODS预后评价Marshall评价系统（1995）每一系统分值为0~4分，总分值为0~24分MODS评分的分析MODS评分与ICU患者的病死率呈正相关MODS评分与患者院内病死率及存活患者住ICU的时间呈正相关MODS评分中的神经系统变量对预后的预测影响最大，肝功能变量的影响无统计学意义此评分预测的准确度为93.1%MODS评分系统的应用

MODS评分与ICU患者的病死率关系MODS评分病死率(%)009~122513~165017~2075>20100MODS的预防原则降低致病因素的严重性早期减轻炎症反应的程度正确复苏消减感染灶避免手术及药物处理不当纠正原有器官功能障碍和营养不良MODS预防策略----基础治疗★重点观察和监护危重病如感染性休克、严重感染、败血症等，重点观察监护项目包括体温、呼吸、脉搏、心率、心律、心音、血压、尿量、血小板计数。有条件者应监测血气、电解质、心电图、肝、肾功能及凝血、纤溶系统等。

★评价器官功能了解既往病史，对共存症如先心病、营养不良、免疫低下及各系统器官易损伤性进行评价，对有可能发生功能衰竭的器官系统予以早期支持疗法MODS预防策略----抗感染治疗★选用有效的抗生素静脉、联合、大剂量、足疗程★早期进行选择性清洁肠道疗法（selectivedecontaminationofdigestivetreatment，SDDT）预防性应用口服不吸收的抗生素（如新霉素、甲硝唑、庆大霉素等），以清除肠道致病菌，降低危重病患儿的肠道感染发生率。

★病灶清除脓肿彻底引流或穿刺排脓，充分咳痰、排痰。MODS预防策略纠正缺氧

纠正休克或低血压维持内环境稳定

避免大量输血输液

控制原发病是预防MODS的中心环节。

MODS的治疗策略目前对MODS的治疗策略仍然以病因治疗与“支持治疗”为主。支持治疗有两个直接目标：纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因外，也包括诊疗中的医源性损伤。治疗基本原则控制疾病减轻炎症反应纠正微循环损害及生命器官和代谢支持一般监护和治疗对抗炎症反应器官功能的支持营养支持抗炎症反应抗内毒素和炎症的多种抗体，免疫球蛋白单克隆抗体等免疫学治疗药物如TNF抗体可能是理想途径，但仅早期有效营养支持减轻炎症反应是营养支持目的之一不要给予过高的能量和其他营养物质中链脂肪酸和特殊氨基酸尽早胃肠内进食生长激素（GH）作用：

⑴促进生长发育：促进线性生长（间接：IGF-1）

⑵代谢作用：①促进蛋白合成（间接：IGF-1）②促进脂解（直接）③致“糖尿病”作用（直接）

作为合成激素改善高分解代谢病人营养状况-增加蛋白合成，保存瘦体组织，改善氮平衡-促进创伤面愈合-增强免疫功能生长激素（GH）作用①肠道有重要的免疫功能（GALT）②保持肠粘膜屏障功能的完整性③强调术后、创伤后早期肠内营养④减少感染性并发症肠内营养支持的重要性——呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡未稳定之前营养物质只能增加代谢紊乱。——肠道功能尚未恢复，肠内营养将产生腹泻，呕吐等加重生理紊乱。——临床营养支持多开始于24-48小时后，病人生命体征、内稳态趋于平衡时。危重病人何时开始营养支持危重病人选肠内营养还是肠外营养

肠外营养的优点——无需利用肠道，适肠道结构破坏、功能不全者。——营养物质由静脉途径提供，吸收利用较完全，营养量容易计算、控制，效果肯定。选肠内还是肠外营养

肠外营养的不足——静脉途径提供营养，不符合生理——肠道废用，缺少食物刺激

•肠道运动功能丢失

•肠粘膜萎缩、屏障功能减退

•肠道细菌内毒素移位，肠源性感染

•肠道激素分泌减少

——易产生肝脏和其他脏器损伤

——并发症多，费用高

MODS患者肺保护性机械通气策略

常规机械通气常见并发症肺：呼吸机相关性肺损伤渗出性肺水肿、肺结构的机械变形与肺泡过度膨胀、肺炎症反应心血管:回心血量下降胃肠：胃肠道淤血、出血，消化功能紊乱肾：尿量减少，伴随抗利尿激素、心钠素、醛固酮分泌异常神经系统：脑脊液压力上升保护性机械通气策略的基本内容维持低气道压最佳PEEP的选择肺缓慢通气膨胀模式适当的镇静措施允许行PHCMODS患者并发ARDS保护性通气策略38%的进行保护性肺通气的患者在28天之后死亡，比较传统的通气方式这一数据为71%（P<0.001）发生VAIL比例也显著的不同：保护性通气组的发生比例为7%，而传统方法的对照组的这一数据为42%。

美国NHLBIARDSNetwork肺保护性机械通气-PHC

小潮气量允许高碳酸血症通气潮气量控制在5—8ml/kg（6ml/kg）常规机械通气潮气量控制在潮气量控制在10-15mL/kg。肺复张性机械通气肺复张性机械通气策略包含两方面：一是打开肺泡（OpentheLung）二是维持肺泡的开放状态（KeeptheLung)实施肺复张的方法通常包括：高持续气道正压法（CPAP）可设定CPAP为40cmH2O，维持40s；或间歇叹气法可通过容量或压力调节将叹气设定增大，通过单位时间内限定叹气次数，实现肺复张的目的。

RM之后应用PEEP维持容积

肺复张性机械通气PEEP的应用：

打开肺泡（肺复张，Openthelung）：短时间应用高水平PEEP促使关闭的肺泡重新开放。常用的PEEP水平为40cmH2O，持续时间30—50秒，同时在这一时间段内调节呼吸机，使呼气阀关闭。肺复张性机械通气--PEEP的应用PEEP的生理作用—肺泡扩张（1）肺泡内功能残气量增加（2）提高肺顺应性（3）减少肺内动静脉分流最佳PEEP的选择常用的方法增加PEEP，FiO2≤0.6时PaO2≥60mmHg时的最低PEEP。若PEEP达15cmH2O仍达不到目标值，需再增加PEEP水平，必要时应插漂浮导管进行监测；逐步增加PEEP，监测顺应性达最好时的PEEP水平即是最佳PEEP；对ARDS患者可应用P-V曲线，加用略高于低拐点的PEEP。低位拐点高位拐点容量压力

PEEP撒离

FiO２<0.6时，血流动力学稳定，可撒离

2cmH２O逐渐下调，调整后，对氧合作评估PEEP每次5cmH２O之后，稳定6小时以上突然完全撒离PEEP可立即发生低氧血症动脉血气在PEEP撤离中的作用肺复张性机械通气--俯卧位通气在ARDS情况中，背部下垂肺区域的压力增高，这样的压缩引起这些肺区丧失了它们空气成份，极易导致肺泡关闭（肺不张）。

俯卧位通气俯卧位，好的通气区域变成“下垂的”肺区域，肺不张部分成为“上部”区域。萎陷肺泡的复张通气／血流比可明显改善俯卧位通气时机的选择

宜在ARDS病变的早期实施，当ARDS病理改变进入晚期肺组织纤维化显著时，俯卧位改善氧合的效果并不明显。因此在临床上，一旦ARDS患者需要较高吸入氧浓度或PEEP水平过高时，应尽早考虑实施俯卧位通气。俯卧位通气可能并发症及预防

对血流动力学影响不大，在部分患者由仰卧位转变为俯卧位时会出现血压下降，心律失常或氧饱和度的下降（一般持续时间较短，不需要变换回仰卧位）。在一些耐受性差的患者可给予适量的镇静或肌松剂。采取俯卧位时，胸廓前向运动受限可引起胸廓的顺应性下降。如果采用压力控制通气，患者的潮气量在俯卧位时会有降低，可改为定容通气，重新设置气道压力报警上限。较长时间采取俯卧位可引起颜面部的水肿和受压部位皮肤的破损。俯卧位通气的缺点缺陷操作繁琐耐受性差特殊床具---价格昂贵液体通气概念：液体通气(liquidventilation，LV)是利用液体介质充人呼吸道和肺泡内代替气体进行通气的一种机械通气方式。1.FF液能降低肺泡的表面张力。ARDS的病理生理改变为弥；慢性肺损伤、微血管通透性增加。使肺泡表面张力增高；重症肺炎由于炎性蛋白的渗出也可使肺泡表面张力增高。这是造成肺不张、严重影响气体交换的重要原因、而经充氧及预热的PF液灌注入肺脏后，能消除气液界面．降低表面张力。液体通气发挥治疗作用的优点2．改善通气．排出CO2。PF液使肺的顺应性得到改善。减少肺的弹性阻力。也即减少了通气阻力。有利于排出CO2。3．改善换气、促进肺的氧合功能，由于PF对氧，的溶解度是水的l6涪。充氧后的PF可向肺毛细血管床输送足够的氧。液体通气发挥治疗作用的优点方法：液体通气有全部液体通气和部分液体通气

两种形式的比较：部分液体通气(partialliquidventilationPLV）PLV是将液体通气(liquidventilation，LV)与传统机械通气联合使用以完成肺脏“通气”的方法，既保留了液体通气的优点，而且设备简单，操作方便，为目前常用的液体通气方式。液体通气的方法具有高度的化学稳定性。为无色透明液体．密度1.9g／ml。不溶于水及脂类，极少被人体吸收，其表面张力低。只有水的四分之一，而对氧和CO2的溶解度却分别为水的16倍和3倍。医用氟化碳(Perfluorocarbon，PF)液，PF液表面张力低(18毫牛顿／米)。充满PF液的肺泡表面张力约是正常充气肺泡的二分之一；氟碳化合物理化特点1996年GAUGER等第一次将液体通气用于临床实验。实验对象是6例8周至5岁半经多种办法治疗无效的严重呼吸衰患儿。同年，HIRSCHL等对成人的临床实验也得到相似结果。液体通气的临床应用PLV有关的副作用除1例气胸外，还有1例粘液栓形成。10例患者中5例存活，随访16-21个月，未发现肺部或全身病理改变。经PLV的患者病情好转后，肺内的PF液可通过气管插管经蒸发而被逐渐排除，肺内的PF液在通气后3周内几乎可以完全清除。液体通气的缺点液体通气展望

目前PLV只进行了非对照的I期临床实验，并且病例数较少，是否PLV真正能改善严重呼吸衰竭患者及ARDS患者的存活率尚需进一步研究。GAUGER等的实验治疗中，气胸发生率为33%，这是否与大计量（累计量45ml/kg）滴入高密度（1.9g/ml）PF液有关？在大样本临床实验中气胸发生率是否会有改变？在动物实验中人们注意到使用PLV的动物肺部炎症明显比气体通气者轻，这种现象是因为肺功能改善了抑或因为PF本身的抗炎作用？PF液是否真的改变了引起ARDS的病理生理过程？以及PLV后肺脏卵磷脂增高似乎与PF液有关，其机理何在？这些问题都需经一步研究。临床上患者有明显的呼吸困难、烦躁不安、鼻翼扇动、心动过速、多汗和血压升高等。呼吸机上各种报警参数触发，包括：气道压力增加报警、潮气量降低报警等，SPO2，血流动力学监测不稳定，可有心律紊乱，甚至会出现休克或窒息。MODS患者的镇静原则MODS呼吸支持的气道管理呼吸阶梯管理各类危重病患者急救中呼吸通道的建立与管理由独立的阶梯