本科水电酸碱失衡

外科体液和酸碱平衡失调南京医科大学外科学总论教研室凌立君大海生命的摇篮水孕育了生命生命离不开水内环境稳定

与

水、电解质和酸碱平衡体液容量电解质成份电解质浓度渗透压水、电解质平衡内环境稳定酸碱平衡酸碱度人体内体液的分布体液60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%功能性细胞外液13％～14％无功能性细胞外液1％～2％女性50%，新生儿80%，14岁之后与成人比例相似（骨骼肌75-70%，脂肪10-30%），结缔组织液和透明细胞液（脑脊液、关节液、消化液等）占组织间液10%电解质成分分布比例电荷酸碱度电解质的分布细胞内细胞外阳离子K+Mg+2

Na+阴离子HP04-2蛋白质Cl-HC03-蛋白质体液渗透压的稳定

对维持细胞内、外液体平衡

具有非常重要的意义正常血浆渗透压(毫渗量每升)290～310mOsm／L(mmol/L)细胞外液和细胞内液渗透压相等

体液调节—渗透压的调节水分丧失细胞外液渗透压增高(反之）

↓下丘脑-垂体-抗利尿激素系统→口渴

↓↓抗利尿激素的分泌增加增加饮水

↓

肾远曲小管加强对水分的再吸收

↓

尿量减少

↓

细胞外液渗透压下降（±2%）体液调节—血容量的调节血容量减少和血压下降↓肾素分泌增加肾上腺皮质醛固酮分泌增加↓促进远曲小管对Na+的再吸收↓水的再吸收增多↓细胞外液量增加肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮（肾素-醛固酮系统）体液调节—酸碱平衡的调节体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄

保持动脉血浆PH7.40±0.05血液中的缓冲系统

HCO3ˉ/H2C03最重要H2C03＝HCO3ˉ＋H+

强酸进入，［H+］增加，方程式左移

，强酸变成弱酸强碱进入，［H+］与［OHˉ］结合而减少方程式右移

，强碱变成弱碱HCO3ˉ：24mmol／L

H2C03：1.2mmol／L

HCO3ˉ/H2C03=20：1

肺的呼吸

排出CO2血中PaCO2下降调节了血中［H2C03］

肾的调节1、排H+

保Na+

2、HCO3ˉ重吸收

3、排NH4

+保Na+

NH3+H+=NH4+4、排出固定酸酸碱平衡的维持肾、肺HCO3-

／H2CO3=20:1HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3

肺：CO2↑

肾：H+↔Na+,NH4+↔

Na+NaOH+H2CO3

NaHCO3+H2O

肺：CO2↓

肾：排NaHCO3↑正常人水平衡的维持24小时摄入量饮水1000～1500ml食物中水700ml代谢产水300ml总量2000～3000ml24小时排出量尿1000～1500ml粪150ml体表蒸发600ml呼吸蒸发350ml总量2000～2500ml水、电解质和酸碱平衡失调的临床地位

是临床各科的共性问题是外科病人的常见问题是危重病人的必有问题体液代谢的失调容量失调：等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的改变浓度失调：细胞外液加/减，引起渗透微

粒的浓度发生改变，也即渗

透压发生改变成分失调：细胞外液某些电解质浓度变化不影响渗透压，仅成分失调水、钠代谢紊乱水、钠关系密切缺水和失钠常同时存在缺水和失钠程度上可有不同有不同类型的水钠代谢紊乱不同类型的失水失钠类型缺水失钠细胞外液等渗性缺水相当等渗低渗性缺水失钠＞失水低渗高渗性缺水失钠＜失水高渗等渗性缺水

Isotonicdehydration

水和钠成比例地丧失（肾素-醛固酮系统）血清钠仍在正常范围细胞外液的渗透压正常细胞外液量(包括循环血量)

迅速减少（急性缺水或混合性缺水）等渗性缺水的常见病因①消化液的急性丧失肠外瘘大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻烧伤等（代偿机制：肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，及肾小球滤过率下降所致的远曲小管内的Na+的减少，肾素-醛固酮系统兴奋）临床表现恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛体液丧失量达到体重的5％出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降体液继续丧失达体重的6％～7％有更严重的休克表现。常伴发代谢性酸中毒若丧失胃液，因有H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒诊断有消化液或体液大量丧失病史失液量越大症状越明显实验室检查血液浓缩：血细胞比容增高血清Na+、Cl-

等无明显改变尿比重增高酸(碱)失衡，常伴代谢性酸中毒，

胃液，代谢性碱中毒治疗治疗原发病,消除病因纠正细胞外液的减少，补充血容量。静脉滴注平衡盐液或等渗盐水脉搏细速、血压下降者，细胞外液丧失量已达体重5％，需静脉快速补液3000ml血容量不足表现不明显者，补液量1500ml～2000ml（1／2-2／3）补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g尿量达40ml／h后，应开始补钾平衡盐溶液等渗盐水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmol／L，大量输入后有导致高氯性酸中毒的危险平衡盐液电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想常用的平衡盐溶液有1.86％乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液、1.25％碳酸氢钠溶液和等渗盐水（比例均为1：2）两种低渗性缺水

Hypotonicdehydration又称慢性缺水或继发性缺水水和钠同时缺失，失钠多于缺水，血清钠低于正常，细胞外液低渗抗利尿素分泌↓→水在肾小管内的再吸收↓→尿量排出↑→细胞外液渗透压↑细胞外液总量更为减少→肾素-醛固酮系统兴奋→肾排钠↓，Cl-和水再吸收↑垂体后叶抗利尿激素↑→水再吸收↑→少尿如血容量继续减少，将出现休克病因胃肠道消化液持续性丢失，反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻，大量钠随消化液而排出；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂时，未注意补钠；等渗性缺水治疗时补水过多。临床表现一般无口渴轻度：血钠＜135mmol／L，疲乏、头晕、手足麻木。尿Na+减少，尿多而比重低中度：血钠＜130mmol／L，除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。重度：血钠＜120mmol／L，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常休克。诊断体液丢失病史和临床表现，尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-明显减少；血钠浓度＜135mmol／L，血钠浓度越低，病情越重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。治疗积极处理致病原因静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。补钠公式：需补充的钠量(mmol)＝

[正常血钠－血钠测得值]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)举例女性，体重60kg，血钠浓度130mmol／L。补钠量：(142—130)×60×0.5=360mmol17mmolNa+相当1g氯化钠，应补21g。当天先补一半，10.5g，加正常需要量4.5g，共15g。输注5％葡萄糖盐水1500ml即可，其余的一半钠，可在第二天补给。还应补给日需液体量2000ml。重度缺钠出现休克者补足血容量，晶体液量一般比胶体液大2～3倍静滴高渗盐水(5％氯化钠)200～300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移高渗盐水滴速不应超过100～150ml/h，以后根据病情决定是否需再输或改用等渗盐水合并存在的酸中毒常可同时纠正，未完全纠正，可静滴5％碳酸氢钠100～200ml或平衡盐液200ml尿量达40ml／h后，注意补钾高渗性缺水

Hypertonicdehydration又称原发性缺水。水钠同时丢失，缺水更多，血清钠高于正常，细胞外液高渗细胞内液外移，细胞内、外液都减少。脑细胞缺水导致脑功能障碍代偿：高渗状态→口渴中枢→口渴而饮水→体内水分增加高渗状态→抗利尿激素分泌↑→肾小管水的再吸收↑→尿量减少缺水→循环血量减少→醛固酮分泌增加→水钠再吸收→维持血容量病因摄入水分不够：食管癌吞咽困难，重危病人给水不足，经鼻胃管或空肠造瘘管给予高浓度肠内营养液等水分丧失过多：高热大量出汗(汗中含氯化钠0．25％)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病大量尿液排出等缺水量高渗性失水的临床表现轻度体重的2％～4％除口渴外，无其他症状中度体重的4％～6％极度口渴。乏力、尿少、尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安重度超过体重的6％出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷诊断病史和临床表现尿比重高红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度升高，＞150mmol／L治疗病因治疗静滴5％葡萄糖液或低渗的0.45％氯化钠注意，高渗性缺水实际上也缺钠，在纠正时如只补水分，不适当补钠，可能反过来出现低钠血症；尿量超过40ml／h后补钾；补液后若存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠溶液；补液量的估计方法根据临床表现，估计失水量占体重的百分比。每丧失体重的1％，补液400～500ml；根据血Na+浓度：补水量(ml)=[血钠测得值(mmol／L)-血钠正常值(mmol／L)]×体重(kg)×4；计算的补水量分二天补给。并根据全身情况及血钠浓度监测，酌情调整每天正常需要量2000ml；水中毒

Waterintoxication稀释性低血钠。入水总量＞排出水量，水在体内潴留，血浆渗透压下降、循环血量增多病因：各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄人水分过多或静脉输液过量细胞外液量↑，血钠↓，渗透压↓，细胞外液移向细胞内，使细胞内、外液的渗透压均降低，液体量亦均增加细胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，远曲小管对Na+的重吸收↓，尿排Na+↑，血钠浓度进一步降低临床表现急性：发病急骤。脑细胞肿胀致颅内高压，头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。发生脑疝则出现定位体征慢性：常被原发病症状掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液量均增加治疗立即停止水分摄人。严重者，需用利尿剂以促进水分的排出。静脉滴注高渗的5％氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。预防更重要。许多因素会引起抗利尿激素的分泌过多，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。这类病人的输液治疗，应注意避免过量。急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。钾的分布和功能钾是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％（98%细胞内）钾的重要生理功能参与、维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌正常功能钾的代谢异常正常血钾浓度

3.5～5.5mmol低钾血症：hypokalemia

血钾浓度＜3.5mmol/L高钾血症：hyperkalemia血钾浓度＞5.5mmol/L低钾血症常见原因进：进食不足；补液不补钾；静脉营养液补钾不够；出：肾排出过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰的多尿期、盐皮质激素(醛固酮)过多；肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘；分布：钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素；碱中毒临床表现横纹肌：四肢软弱，软瘫、腱反射减退或消失。可致呼吸困难或窒息。平滑肌：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波Hypokalaemia[K+]=2.5mmol/l

CharacteristicflattenedTwaveandSTdepression.UwaveisoftenprominentandeasilymistakenforTwave.

Normal[K+]=4.0mmol/lHyperkalaemia[K+]=8.0mmol/l

LossofPwave,widenedQRS低钾性碱中毒3K+从细胞内到细胞外2个Na+和1个H+移入细胞内肾小管排Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增加，排H+增加H+在细胞外浓度下降反常性酸性尿注意缺钾临床上有时不能表现出来，特别是伴有严重的细胞外液减少时，主要为缺水、缺钠症状。缺水纠正后，由于钾浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。诊断病史和临床表现血清钾浓度低于3.5mmol／L心电图检查可辅助诊断手段，但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。低钾血症4.诊断⑴临床表现⑵血钾测定⑶心电图特征

①U波增高并超过T波②T-U融合，Q-T延长③S-T下降，T波降低至倒置④出现各种兴奋性增加的心律失常正常S-T段降低QT间期延长U波出现U低钾血症的心电图变化治疗积极处理病因分次补钾，边治疗边观察10％氯化钾：氯缺乏会影响肾的保钾能力，输给氯化钾，不仅补充K+，还增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。输入的Cl-也有助于减轻碱中毒。静脉补钾注意量不可过大：每日3～6g浓度不可过高：不高于3‰速度不可过快：不超过80滴/分（1.5g/h）若需快速滴注应严格监护禁止10％氯化钾静脉推注休克病人，应尽快恢复血容量。尿量超过40ml／h后，再静脉补钾高钾血症的常见原因进钾量太多：口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入库血等；肾排钾减退：急慢性肾衰；应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶；盐皮质激素不足等；细胞内钾外移：溶血、组织损伤(如挤压综合征)、酸中毒等

临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐。心搏骤停最危险！心电图：特别是血钾超过7mmol／L时。典型改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长A,ECGchangesindicatinghyperkalemia.TheTwaveistall,narrow,andsymmetrical.B,ECGchangesindicatingacutemyocardialinfarction.TheTwaveistallbutbroad-basedandasymmetric诊断有引起高钾血症原因，出现无法用原发病解释的临床表现，应考虑高钾血症血钾＞5.5mmol／L即可确诊心电图有辅助诊断价值。治疗停用一切含钾的药物或溶液。降低血钾浓度促使K+转入细胞内：阳离子交换树脂：口服可从消化道排出钾。可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻透析疗法：腹膜透析和血液透析对抗心律失常。静脉注射10％葡萄糖酸钙20ml，缓解K+对心肌的毒性。也可将10％葡萄糖酸钙溶液30～40ml加入静脉补液内滴注。促使K+转入细胞内静脉注射、滴注5％碳酸氢钠溶液，增加血容量，稀释血钾，并使钾移入细胞内，还有助于酸中毒的治疗。注人的Na+可使肾远曲小管的Na+

、K+交换增加，使K+从尿中排出。25％葡萄糖溶液100～200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。可使K+转入细胞内，降低血钾。必要时，可以每3-4小时重复用药。肾功能不全，不能输液过多者：10％葡萄糖酸钙100ml；2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，24小时缓慢静脉滴入。低钾血症5.治疗⑴补钾原则见尿补钾最后补钾尽量口服逐日追加慎重用药镁氯兼抓紧急补钾监护毋差

低钾血症5.治疗⑵静脉补钾要求①前提尿量>800ml/d(30ml/h)②浓度[KCl]＜0.4%(<40mmol/L)③速度＜20mmol/h，一般10mmol/h低钾血症5.治疗⑶紧急补钾要求①当低钾威胁生命时应紧急补钾②须在心电和血钾的监测下进行③高浓度钾宜从深静脉输入④浓度、速度仍有一定限制高钾血症

血清[K+]＞5.5mmol/l2.病因⑴排钾障碍⑵细胞内钾外移⑶摄入过多1.概念高钾血症3.诊断⑴血钾测定⑵心电图特征①T波高尖呈帐蓬状②P波低平至消失③QRS增宽④Q-T间期先缩短后延长⑤出现各种传导阻滞甚至停搏高钾血症的心电图变化正常T波高而尖QT间期延长QRS间期延长高钾血症4.治疗和抢救⑴对抗钾对心脏的毒性：钙剂⑵促使细胞外钾内移：高糖＋胰岛素，或碱化血液⑶将钾清除至体外：利尿、阳离子交换树脂或透析其他电解质失衡低钙血症高钙血症低镁血症体内钙的异常钙99%贮存于骨骼中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1%血清钙浓度2.25～2.75mmol／L，约半数与蛋白结合、5％与有机酸结合为非离子化钙；45％为离子化钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用。pH降低可使离子化钙增加，pH上升可使离子化钙减少低钙血症原因急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘；甲状旁腺功能受损；指甲状腺切除手术影响了甲状旁腺血供或甲状旁腺被一并切除，或是颈部放射治疗使甲状旁腺受累，导致甲状旁腺功能低下，低钙血症低钙血症的临床表现血钙降低使神经肌肉兴奋性增强易激动口周和指(趾)尖麻木及针刺感手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进Chvostek征(嘴角抽搐)和Trousseau(促手腕痉挛，陶瑟征)征阳性血清钙低于2mmol/L有诊断价值ChvosteksignTrousseausign临床表现ECG：S-T段延长致Q-T间期延长

ECG:prolongationoftheQ-Tinterval.＜2mmol／L有诊断价值。 ＜2mmol／Lisofdiagnostic.低钙血症的治疗纠治原发疾病10％葡萄糖酸钙10～20ml或5％氯化钙10ml静脉注射，必要时8～12小时后重复纠治碱中毒，提高离子化钙的含量。需长期治疗者，可口服钙剂及补充维生素D，减少钙剂的静脉用量Tx治疗原发病

Correctionoftheunderlyingcause补钙(静脉和口服)：钙剂的输入速度不应超过50mg／min(1.25mmol／min)Repletionofthedeficit:iv.administrationofcalciumgluconateorcalciumchloride.维生素D3或钙三醇(罗钙全)——慢性肾衰

orallysupplementalvitaminD3高钙血症hypercalcemia主要发生于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。转移的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，血清钙升高临床表现早期有疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐和体重下降进一步出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等甲状旁腺功能亢进后期，全身骨质脱钙，多发性病理性骨折血钙达4-5mmol／L时有生命危险治疗甲状旁腺功能亢进者，手术切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈；骨转移性癌，磷酸盐，给予低钙饮食，并注意补充足够水分，以利于钙的排泄；静脉注射硫酸钠可能使尿排钙增加，但作用不优于输注生理盐水；酸碱平衡的失调体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常生命活动的重要保证。缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱度可始终维持在正常范围之内。酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱失调。酸碱平衡的失调体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常生命活动的重要保证。缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱度可始终维持在正常范围之内。酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱失调。酸碱平衡公式

(Hnderson-Hasselbach方程式)正常动脉血pH值

=6.1+log〔HCO3-/（0.03×PaCO2)〕=6.1+log〔24/（0.03×40）〕=6.1+log（20/1）=7.4HC03-反映代谢性因素

PaC02反映呼吸性因素酸碱失衡酸中毒碱中毒代谢性呼吸性代谢性呼吸性pH↓↑HC03-↓↓↑↑↑↓PC02↓↑↑↑↓↓

呼吸性酸中毒(简称呼酸)

呼吸性碱中毒(简称呼碱)

代谢性酸中毒(简称代酸)

代谢性碱中毒(简称代碱)

呼酸合并代酸呼酸合并代碱双重酸碱失衡呼碱合并代酸呼碱合并代碱代酸合并代碱呼酸+代酸+代碱

(呼酸型TABD)

呼碱+代酸+代碱

(呼碱型TABD)

酸碱平衡失调的临床类型三重酸碱失衡（TABD）单纯型混合型酸碱失衡类型代谢性酸中毒最常见的酸碱失调HC03-原发性减少酸性物质的积聚或产生过多HC03-丢失代谢性酸中毒分类阴离子间隙：Na+－（HCO3-＋Cl-）正常值为10～15mmol/L。组成是磷酸、乳酸及其他有机酸。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，由于HCO3-丢失或盐酸增加引起阴离子间隙增加的代谢性酸中毒，由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起代谢性酸中毒的主要病因碱性物质丢失腹泻、消化道瘘等，经粪便、消化液丢失HCO3-输尿管乙状结肠吻合术、回肠代膀胱术后。尿在肠内潴留，Cl-进入细胞外液，而HCO3-留在肠内，随尿排出碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)，使肾小管排H+及HCO3-重吸收减少。代谢性酸中毒的主要病因酸性物质过多急性循环衰竭、抽搐、心搏骤停，组织缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量产生糖尿病或长期不能进食体内脂肪分解过多，酮体大量形成治疗中应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，血中Cl-增多，HCO3-减少代谢性酸中毒的主要病因肾功能不全远曲小管性酸中毒：泌H+功能障碍近曲小管性酸中毒：HCO3-再吸收功能障碍代谢性酸中毒的代偿H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2↓，HCO3-/H2CO3的比值回到20:1而保持血pH值正常。肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，形成NH4+后排出，使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。临床表现轻度代谢性酸中毒可无明显症状最明显的表现是呼吸又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率可达40-50次/分。呼出气有酮味。面颊潮红，心率加快，血压偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷常有缺水症状。易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。诊断严重腹泻、肠瘘或休克等病史，有深而快的呼吸，即应怀疑代谢性酸中毒。血气分析可明确诊断，了解代偿情况和酸中毒严重程度：血pH和HCO3-明显下降。代偿期的血pH可正常，HCO3-

、BE(碱剩余)和PaCO2均有降低二氧化碳结合力下降也可确定酸中毒诊断和大致判定酸中毒的程度治疗治疗首位为病因治疗。消除病因，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒(血浆HCO3-16～18mmol／L)可自行纠正。重症酸中毒血浆HCO3-

＜10mmol／L者，应立即输液和碱剂治疗。常用碳酸氢钠液。可离解为Na+和HCO3-HCO3-＋H+→H2C03→H20＋CO2↑肺部排出，减少体内H+，使酸中毒得以改善。Na+可提高细胞外液渗透压，增加血容量。

NaHCO3用量HCO3-需要量(mmol)=[正常值(mmol／L)—测得值(mmol／L)]×体重(kg)×0．45％碳酸氢钠每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。一般将计算值的半量在2～4小时内输入根据酸中毒严重程度补给首次剂量可100～250ml不等，2～4小时后复查血气及电解质浓度，决定是否继续输给及输给量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。注意5％NaHCO3为高渗，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，即使病人有低钙，也不抽搐。酸中毒纠正后，离子化的Ca2+减少，便可发生抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制纠正酸中毒后大量K+转移至细胞内，可引起低钾血症，也要注意防治。代谢性碱中毒metabolicalkalosis体内HCO3-原发性增多所致：

H+丢失或HCO3-增加病因幽门梗阻伴持续性呕吐，胃液丢失大量H+、C1-严重低血钾碱性药物摄入过多诊断要点临床表现常被原发病所掩盖可能发生碱中毒的病史呼吸浅而慢表现突出血中pH，HCO3-、CO2CP均增高尿液呈碱性缺钾性碱中毒：反常性酸性尿处理原则治疗原发病，处理伴发症纠正代谢性碱中毒轻型病人补充等渗盐水，氯化钾即可慎用氯化铵或盐酸呼吸性酸中毒

respiratoryacidosisCO2不能充分排出或吸入过多而引起的高碳酸血症病因呼吸道梗阻肺部疾病胸部、上腹部创伤手术后呼吸变浅颅脑损伤、脑血管意外中枢抑制人工呼吸机管理不当，CO2潴留。诊断要点临床表现常为原发病掩盖呼吸功能受损的病史和体征血pH的测定<7.35PC02测定>6.OkPa(45mmHg)处理原则治疗原发病解除呼吸道梗阻改善肺换气功能呼吸性碱中毒

respiratoryalkolosis肺换气过度增加，体内失去过多CO2所致的低碳酸血症呼吸中枢刺激辅助呼吸过快，过深，潮气量过大颅脑损伤、癔症等诊断要点病史、病情变化的综合表现实验室检查结果：

pH增高，PCO2在35mmHg以下，CO2CP降低处理原则治疗原发病对症治疗，尽力减少CO2呼出体液失调临床处理基本原则充分掌握病史与临床表现。即刻的实验室检查确定体液失调的类型及程度在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。处理酸碱平衡失调的临床思维⒈有无酸碱失衡？⒉为哪一种失衡类型？⒊代偿情况(急慢性、严重性）如何？⒋是否需要酸碱药物纠治？⒌补碱（酸）量多少？⒍处理以后情况怎样？补液原则⒈周密计划，统筹安排⒉缺多少，补多少⒊缺什么，补什么⒋边治疗、边观察、边调整补液计划㈠补液通式

当日基础需要量当日额外丢失量

＋)

已丢失量

×

1/2———————————

＝

当日补液总量水2000～3000ml氯化钠4～5g氯化钾3～4g葡萄糖100～150g其他补液计划

不同消化液丢失的补液比例────────────────消化液等渗盐水糖水等渗碱性液────────────────胃液21胆汁21胰液11肠液211────────────────㈡补液总量的组成⒈日基础需要量⑴胃肠道丢失⑵温度失水⑶呼吸道失水⑷体表失液⑸体腔失液⒉当日额外丢失量⒊已丢失量补液实施

㈡补液速度㈢补液途径㈣补液种类①补充血容量②提高胶体渗透压③补钠④纠正酸碱失衡⑤补钾⑥补充其他电解质⑦补充热量和氮质㈠补液顺序常用治疗溶液成份表液体名称

渗透压

Na+

K+

Ca2+

Mg2+

Cl-

HCO3-血浆

等渗

142

5.0

2.5

1.0

103

25

6%右旋糖酐

等渗

154

154

0.9%氯化钠

等渗

154

154

5%氯化钠

高渗

855

855

复方氯化钠

等渗

146

4.0

2.5

155

5%碳酸氢钠

高渗

595

595

平衡液

等渗

152

102

50

10%氯化钾10ml

13.4

13.4

10%氯化钙10ml

9.0

18

10%葡萄糖酸钙10ml

2.5

25%硫酸镁10ml

10.2

输液诀先盐后糖先快后慢见尿补钾适时补硷充分掌握病史与临床表现是否存在导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。例如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、严重感染或败血症等。有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。例如脱水、尿少、呼吸变化、精神异常等。即刻的实验室检查血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖。血K’、Na’、Cl-、Ca2+、Mg2+Pi动脉血血气分析。必要时作血、尿渗透压测定。确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度

积极治疗原发病同时制订纠正体液失调的治疗方案若存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是：积极恢复血容量，保证循环状态良好。纠正缺氧严重的酸中毒或碱中毒的纠正。重度高钾血症的治疗体液不足的处理认真制定定性、定量、定时的补液计划即补什么；补多少；怎么补定性脱水类型：高渗性脱水补水为主，低渗性脱水补盐为主，重者可补高渗盐水，等渗性脱水补等渗液为主酸碱失衡类型：严重代谢性酸碱失衡病例需要碱性液或酸性液纠正电解质改变种类及程度：如钾、钙的处理，要在掌握治疗原则的前提下边治疗边观察定量包括日需量：即每日生理需要量已丧失量：按脱水程度补充继续丧失量：额外丧失量，尽可能等量、等质补充第三间隙丢失的液体，发热、出汗、气管切开病人，根据病情估算。定时24小时完成的总液量采用先快后慢的原则第一个8小时补充其中一半其余在后16小时内补充输液诀先盐后糖先快后慢见尿补钾适时补硷酸碱失衡原因与临床表现㈠代谢性酸中毒——血浆HCO3-含量原发性减少⒈原因⑴碱性消化液丢失过多——失碱性酸中毒⑵有机酸产生过多——乳酸中毒、酮症酸中毒⑶肾功能不全——尿毒症性酸中毒、肾小管性酸中毒⑷酸性药物摄入过多⑸严重高钾血症⒉临床表现⑴呼吸加深加快，Kussmaul呼吸，酮味⑵中枢神经系统受抑制⑶循环功能衰竭酸碱失衡原因与临床表现㈡代谢性碱中毒——血浆HCO3-含量原发性增加⒈原因⑴胃酸丢失过多⑵缺钾⑶长期利尿致低氯、低钠、低钾⑷碱性药物摄入过多⒉临床表现⑴呼吸浅慢⑵神经肌肉应急性增高⑶中枢神经系统功能障碍酸碱失衡原因与临床表现㈢呼吸性酸中毒

——血浆H2CO3含量原发性增多⒈原因⑴通气不足⑵CO2吸入过多⒉临床表现对中枢神经、循环系统的影响与代酸相同，易致中枢神经功能衰竭酸碱失衡原因与临床表现㈣呼吸性碱中毒——血浆H2CO3含量原发性减少⒈原因⑴过度通气——呼吸中枢受刺激⑵人为过度通气⒉临床表现与代碱的表现相同，还有脑血流减少的表现血气分析指标及其正常值PaO2 氧分压 80~100mmHgSaO2 氧饱和度 >95%PaCO2 二氧化碳分压

35~45mmHgpH pH值 7.35~7.45[HCO3-] 碳酸氢根 22~27mmol/LBE 碱剩余 -3~+3mmol/L气体交换指标

酸碱平衡指标阴离子隙的概念与意义阴离子隙＝(其他阴离子)－(其他阳离子)＝[Na+]－([Cl-]＋[HCO3-])＝12±4

mmol/L

其他阳离子其他阴离子

Na+Cl-

HCO3-阳离子阴离子体内酸碱平衡调节机制O2消耗Hamderson-Hasselbalch方程

[HCO3-][HCO3-]pH＝pKa＋lg────＝6.1＋lg─────[H2CO3]0.03×PCO2O2消耗代谢性酸碱失衡代偿规律肺呼吸性酸碱失衡代偿规律肾酸碱失衡代偿值预计公式

───────────────────────────────

原发失衡代偿值预计公式代偿时限代偿极限

───────────────────────────────

代酸预计PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±2

12～24h

≥12mmHg

代碱预计PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±5

12～24h

≤55mmHg

───────────────────────────────

呼酸

急性预计HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5

数分钟

≤32mmol/L

慢性预计HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±3

3～5天

≤45mmol/L

───────────────────────────────

呼碱

急性预计HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5

数分钟

≥18mmol/L

慢性预计HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.5

2～3天

≥12mmol/L

───────────────────────────────酸碱失衡代偿带图Siggard-Anderson

酸碱卡正常

范围酸碱失衡代偿带图MasoroSiegel酸碱卡⑴PaCO2↑↑①HCO3-≯预计值──“呼酸”

HCO3-↑②HCO3-＞预计值──

“呼酸并代碱”⑵HCO3-↓↓③PaCO2≮预计值──“代酸”

PaCO2↓④PaCO2＜预计值──“代酸并呼碱”⑶PaCO2↑,HCO3-↓──⑤──“呼酸并代酸／代酸并呼酸”

⑴PaCO2↓↓①HCO3-≮预计值──“呼碱”

HCO3-↓②HCO3-＜预计值──“呼碱并代酸”⑵HCO3-↑↑③PaCO2≯预计值──

“代碱”

PaCO2↑④PaCO2＞预计值──“代碱并呼酸”⑶PaCO2↓,HCO3-↑──⑤──

“呼碱并代碱／代碱并呼碱”酸碱失衡类型筛选判断法酸碱失衡A：pH<7.4酸中毒B：pH>7.4碱中毒“呼酸”“代酸”“呼碱”“代碱”酸碱失衡的治疗原则1.根本治疗是控制和预防基础疾病或病因2.治疗的目标是恢复和保持正常pH值3.要注意代偿情况，防止矫枉过正4.平衡酸碱的同时，应纠正电解质紊乱5.宜在血气监护下进行，逐步调整代谢性酸中毒的治疗⑴去除病因，对某些原因引起的代谢性酸中毒，主要就是对因处理，仅在十分必要时补碱⑵轻中度代酸，pH>7.20，不必补碱严重代酸pH<7.20，应补碱使pH上升至7.20～7.30⑶碳酸氢钠最为常用，而THAM和乳酸钠较少使用⑷补碱量的估计可参考下列公式：

补碱量(mmol)＝(预期HCO3-－测得HCO3-)×WB×0.3

或

5％NaHCO3量(ml)＝ΔHCO3-×WB×0.5⑸代酸纠正后，注意纠正可能出现的低钾、低钙、高钠等电解质紊乱代谢性碱中毒的治疗⑴以病因治疗为根本⑵氯敏感性代碱可补充NaCl、KCl、NH4Cl，重