基础医学与疾病预防答案

基础医学与疾病预防试述疾病的有关健康问题的国际分类。某传染病和寄生虫病；肿瘤；血液及造血器官疾病和涉及免疫机制的某些疾患；内分泌、营养和代谢疾病；精神和行为障碍；神经系统疾病；眼和附器疾病；耳和乳突疾病；循环系统疾病；呼吸系统疾病；消化系统疾病；皮肤和皮下组织疾病；肌肉骨骼系统和结缔组织疾病；泌尿生殖系统疾病；妊娠、分娩和产褥期；起源于围生期的某些情况；先天性畸形、变形和染色体异常；症状、体征和临床与实验室异常所见，不可归类在他处者；损伤、中毒和外因的某些其他后果；疾病和死亡的外因；影响健康状态和与保健机构接触的因素；简述疾病发生的一般机制。（一）神经机制神经机制参与了大多数疾病的发病，有些因素直接损害神经系统，如流行性乙型脑炎病毒。另一些致病因子可通过神经反射引起相应器官组织的功能代谢变化，或者抑制神经递质的合成、释放和分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常递质的作用。最常见者为早期精神紧张、焦虑、烦恼导致大脑皮质功能紊乱，皮质与皮质下功能失调，导致内脏器官功能障碍。（二）体液机制疾病中的体液机制主要是指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的障碍最后造成环境紊乱，以致发生疾病。体液因子常通过以下三种方式作用于靶细胞：①内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，如激素，通过血液循环输送到身体的各个部分，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用；②旁分泌：由某些细胞分泌的信息分子由于很快被吸收破坏，故只能对邻近的靶细胞起作用，采用这种方式的有神经递质（如神经原之间的突触传递）及一些生长因子等；③自分泌：细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主要是通过内分泌激素起作用的，而内分泌腺的功能活动是受神经机制调节的。疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制。（三）细胞机制致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏（如外伤、肝炎病毒侵入肝细胞等）外，有时可表现为细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍中目前对膜上的各种离子泵如钠泵即Na+-K+ATP酶、钙泵即Ca2+-Mg2+ATP酶等最为重视，当这些泵功能失调时造成细胞内Na+、Ca2+大量积聚、细胞水肿，甚至死亡，这是导致有关器官功能障碍的重要机制。细胞器的功能障碍，例如：线粒体功能障碍主要表现为氧化还原电位下降，辅酶Ⅱ不能再生，各种酶系统受抑制，特别是丙酮酸脱氢酶系统催化过程发生障碍，阻碍丙酮酸脱氢、脱羧生成乙酰辅酶A，抑制葡萄糖、脂肪及酮体进入三羧酸循环，此时因能量不足，造成严重的细胞功能障碍。此外，ATP生成减少使依赖cAMP（第二信使）的激素不能发挥其调节作用，最终导致细胞死亡。（四）分子机制各种病因引起疾病，都会以各种形式表现出分子水平上大分子多聚体与小分子的异常，反之，分子水平的异常变化又会在不同程度上影响正常生命活动。广义的分子病理学研究所有疾病的分子机制，狭义的分子病理学主要研究生物大分子（主要是核酸与蛋白质）在疾病中的作用。所谓分子病（moleculardisease）是指由于DNA遗传变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。它主要分成以下几类：1.酶缺陷所致的疾病主要是指DNA遗传变异引起的酶蛋白异常所致的疾病。如Ⅰ型糖原沉积病，它是由于编码6-磷酸-葡萄糖脱氢酶的基因发生突变，致该酶缺乏，使6-磷酸-葡萄糖无法酶解为葡萄糖，反而经可逆反应转化为糖原，并沉积于肝。2.血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病如镰刀细胞性贫血，它是由于血红蛋白的珠蛋白分子中在β-肽链氨基端第六位的谷氨酸被缬氨酸异常取代，以致血红蛋白的稳定性破坏，表现为血氧分压降低的情况下容易形成棒状晶体，使红细胞扭曲呈镰状，故容易破坏，发生溶血。3.受体病由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病称为受体病。它又可分为遗传性受体病（如家族性高胆固醇血症等）和自身免疫性受体病（如重症肌无力等）两种。4.膜转运障碍所致的疾病这是一类由于基因突变引起的特异性载体蛋白缺陷而造成膜转运障碍的疾病。目前了解最多的是肾小管上皮细胞转运障碍，表现为肾小管重吸收功能失调，例如，胱氨酸尿症，此患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸与赖氨酸转运的载体蛋白发生遗传性缺陷而发生转运障碍，氨基酸能被肾小管重吸收，随尿排出，形成胱氨酸尿症。什么是群体预防？重点人群的预防策略包括哪些？群体预防：疾病预防的一种策略，与个体预防相对应，简称“群防”。群体预防是指包括健康人在内的整个人群的疾病预防。主要通过改善社会环境、消除潜在危险因素等方式，达到保持健康、预防疾病的目标。重点人群包括青少年人群和高危人群，其预防策略包括：初级预防初级预防是指控制或消除疾病的危险因素，预防疾病的发生和促进健康。包括3项主要内容：①针对环境的措施，主要是控制和减少有害因素对人群健康的危害，如防止和消除环境污染，普及卫生设施，改善环境卫生条件，开展健康教育等。②针对机体的措施，进行预防接种，增强人群的免疫力，加强体育锻炼，提高机体的抗病能力，作好婚前检查，预防遗传性疾病，开展妇幼儿童保健、中老年保健。纠正偏离行为，如吸烟、酗酒、性淫乱及吸毒等。科学合理的营养膳食。③针对社会的措施，制定工业及生活环境标准、卫生立法。如以法律形式制定禁烟法规，限制香烟焦油含量，提高烟税等。完善医疗保健制度，是居民获得更多的卫生服务机会。二级预防二级预防即对高危人群进行筛查，早期发现、早期诊断及早期治疗(对传染病包括早隔离、早报告)，就是在发病前期或发病的较早阶段把病人检查出来给予治疗，及时处理疾病的早期症状，阻断疾病向临床阶段发展。二级预防的基本内容：①慢性病的预防，慢性病的发生和发展是一个相当长的过程，是致病作用长期作用的结果。通过普查、重点筛查或定期健康检查，早期发现慢性病临床前期患者。为此，必须通过健康教育提高居民自我保健的意识，同时还应提高医务人员的业务水平，装备先进的检查设备，及时制定防治方案，以便及时治疗早期发现的患者，防止和减少严重病人。例如通过高血压的测量和小范围高胆固醇水平测定的方法，筛查循环系统疾病，预防脑卒中和心脏病的发生。②传染病的预防，对传染病人也要实现“三早”，因早期发现才能使病人及早得到隔离和治疗，减少周围人受到感染的可能性，确诊后应迅速按《传染病防治法》做好疫情报告。③对公害病和职业病的预防，对自然环境和生产环境要实行经常性卫生监测与监督，及早发现公害病和职业病，及时提出改善环境条件的卫生要求和措施。三级预防三级预防即临床预防。对已病的患者进行适当、有效的处理，加速康复(包括心理和生理)，减少并发症的发生，避免因病致残。这对于提高生活质量、减少疾病负担、延长健康期望寿命有着不可替代的作用。良好的医疗服务是实现三级预防的基础。避免因病致残可使病人尚存一定的劳动能力，减轻家庭和社会的负担。对残疾者应进行康复治疗，例如通过理疗恢复关节的活动功能，通过训练，使患者适应新的工作和生活。对慢性病人应以心理治疗为主，达到心理康复。三级预防需要建立专科门诊或医院，建立家庭病床，同时也要提高医务人员的业务水平。让病人得到良好的医疗服务和康复医疗的指导，促使患者躯体，功能和心理的早日康复，争取病而不残、残而不废。简述健康的定义和具体标准是什么？定义：健康是指一个人在身体、精神和社会等方面都处于良好的状态。传统的健康观是“无病即健康”，现代人的健康观是整体健康，世界卫生组织提出“健康不仅是躯体没有疾病，还要具备心理健康、社会适应良好和有道德”。因此，现代人的健康内容包括：躯体健康、心理健康、心灵健康、社会健康、智力健康、道德健康、环境健康等。具体标准：(1)精力充沛，能从容不迫地应付日常生活和工作的压力而不感到过分紧张。(2)精神状态正常。没有抑郁，焦虑，恐惧发作等症状。(3)善于休息，睡眠良好。(4)应变能力强，能适应环境的各种变化。(5)能够抵抗一般性感冒和传染病。(6)体重得当，身材均匀，站立时头、肩、臂位置协调。(7)眼睛明亮，反应敏锐，眼睑不发炎。(8)牙齿清洁，无空洞，无痛感；牙龈颜色正常，不出血。(9)头发有光泽，无头屑。(10)肌肉、皮肤富有弹性，走路轻松有力健康不仅仅是指没有疾病或病痛，而是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。也就是说健康的人要有强壮的体魄和乐观向上的精神状态，并能与其所处的社会及自然环境保持协调的关系和良好的心理素质，还要有精神。简述消化系统和泌尿系统的结构及动能特点。消化系统结构：由消化道和消化腺两大部分组成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠、肛管）等部。临床上常把口腔到十二指肠的这一段称上消化道，空肠以下的部分称下消化道。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰。功能特点：消化系统的基本生理功能是摄取、转运、消化食物和吸收营养、排泄废物，这些生理的完成有赖于整个胃肠道协调的生理活动。食物的消化和吸收，供机体所需的物质和能量，食物中的营养物质除维生素、水和无机盐可以被直接吸收利用外，蛋白质、脂肪和糖类等物质均不能被机体直接吸收利用，需在消化管内被分解为结构简单的小分子物质，才能被吸收利用。食物在消化管内被分解成结构简单、可被吸收的小分子物质的过程就称为消化。这种小分子物质透过消化管粘膜上皮细胞进入血液和淋巴液的过程就是吸收。对于未被吸收的残渣部分，消化道则通过大肠以粪便形式排出体外。在消化过程中包括物理对食物进行化学分解而言。由消化腺所分泌的各种消化液，将复杂的各种营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合物，如糖类分解为单糖，蛋白质分解为氨基酸，脂类分解为甘油及脂肪酸。然后这些分解后的营养物质被小肠（主要是空肠）吸收进入体内，进入血液和淋巴液。这种消化过程叫化学性消化。机械性消化和化学性消化两功能同时进行，共同完成消化过程。泌尿系统结构：1、泛指：仅指肾、输尿管、膀胱、尿道。2、分指：（1）男性：肾、输尿管、膀胱、尿道、前列腺、输精管、睾丸、附睾等。（2）女性：肾、输尿管、膀胱、尿道、宫颈、外阴、卵巢、输卵管等。功能特点：其主要功能为排泄。排泄是指机体代谢过程中所产生的各种不为机体所利用或者有害的物质向体外输送的生理过程。被排出的物质一部分是营养物质的代谢产物；另一部分是衰老的细胞破坏时所形成的产物。此外，排泄物中还包括一些随食物摄入的多余物质，如多余的水和无机盐类。简述亚健康的定义和表现。定义：亚健康是一种临界状态，处于亚健康状态的人，虽然没有明确的疾病，但却出现精神活力、适应能力和反应能力的下降，如果这种状态不能得到及时的纠正，非常容易引起心身疾病。表现：1.记忆力下降，注意力不集中是否在日常生活、工作中，老是忘记很多事情，在进行学习工作时，容易走神，无法集中自己的精力，其实这些都是心理亚健康的一种表现。2.思维缓慢、反应迟钝如果发现自己想问题时有些困难，与人交流时，脑海中偶尔“短路”大脑的反应变慢，与人交谈时，总会慢上半拍时，那么就说明你是处于一种亚健康的状态了。3.长时间的不良情绪我们每一个人都会出现不良情绪，一般来说都能自我调整，如果不及时的注意心理保健，有可能就会恶化，出现抑郁症、焦虑症等心理疾病。4.不自信，安全感不够如果你发现越来越不自信，总是对未来优虑，喜欢独处，回避社会，那么你就要小心了。什么是疾病病因？举例说明病因三要素及相互关系。疾病病因：中医学认为，病因就是导致一种疾病发生的原因。它包括致病因子和条件。流行病学中的病因一般称为危险因素，是指使疾病发生概率升高的因素，这里的危险是指不利事件发生的概率。三要素：病原、宿主、环境。相互关系：病因、宿主和环境三个要素所组成的系统在人们的健康状态下保持平衡，如果其中一个要素发生变化，而另外两个要素具有一定的适应能力时，则不会发生疾病；反之，如果在这个系统中原有平衡就不稳固，而又缺少必要的适应能力，就会导致疾病的发生或发病率增加。什么是病毒性肝炎？丙型肝炎的潜伏期？临床症状？传播途径有哪些？如何预防？（1）定义：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。（2）丙型肝炎：潜伏期:2周—6月，平均40d。临床症状：1.急性丙型病毒性肝炎成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎；儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。2.慢性丙型病毒性肝炎症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。3.肝硬化感染HCV20～30年有10%～20%患者可发展为肝硬化，1%-5%患者会发生肝细胞癌（HCC）导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹腔积液，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。传播途径：1.血液传播（1）经输血和血制品传播由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。（2）经破损的皮肤和黏膜传播这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。2.性传播。3.母婴传播抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%；合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。4.其他途径见于15%～30%的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。预防：（一）控制传染源肝炎患者和病毒携带者是本病的传染源，急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。复制活跃者尽可能予抗病毒治疗。反现症感染者不能从事食品加工，饮食服务，托幼保育等工作。对献血员进行严格筛选，不合格者不得献血。（二）切断传播途径加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理，严格执行餐具、食具消毒。理发、美容、洗浴等用具应按规定进行消毒处理。养成良好的个人卫生习惯。接触病人后用肥皂和流动水洗手。提倡使用一次性注射用具，各种医疗器械及用具实行一用一消毒措施。对带血及体液污染物应严格消毒处理。加强血制品管理，每一个献血员和每单元血液都要经过最敏感的检测HBsAg和抗HCV，有条件时应同时检测HBVDNA和HCVRNA。阳性者不得献血，阳性血液不得使用。采取主动和被动免疫阻断母婴传播。（三）保护易感人群因尚无疫苗，故缺乏特异性免疫预防措施。试述影响药物效应的因素有哪些？1.机体方面1）生理因素包括年龄性别（小儿、老人、妇女）、精神因素、营养状态、昼夜节律、体温、血压、激素分泌，酶的活性等。2）病理状态病因素:机能状态、肝肾功能。遗传因素:代谢酶异常。3）个体差异：高敏性、过敏反应、耐受性。2.药物方面药物:剂量，剂型，生物利用度，给药途径，给药方法(时间、次数)。什么是艾滋病？艾滋病的传染源有哪些？为什么说艾滋病是能够预防的？定义：艾滋病即获得性免疫缺陷综合征。是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能，因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。传染源：(1)性接触传播：包括同性及异性之间的性接触。肛交、口交有着更大的传染危险。(2)血液传播：包括：①输入污染了HIV的血液或血液制品；②静脉药瘾者共用受HIV污染的、未消毒的针头及注射器；③共用其他医疗器械或生活用具（如与感染者共用牙刷、剃刀）也可能经破损处传染，但罕见。④注射器和针头消毒不彻底或不消毒，特别是儿童预防注射未做到一人一针一管危险更大；口腔科器械、接生器械、外科手术器械、针刺治疗用针消毒不严密或不消毒；理发、美容(如纹眉、穿耳)、纹身等的刀具、针具、浴室的修脚刀不消毒；和他人共用刮脸刀、剃须刀、或共用牙刷；输用未经艾滋病病毒抗体检查的供血者的血或血液制品，以及类似情况下的输骨髓和器官移值；救护流血的伤员时，救护者本身破损的皮肤接触伤员的血液。(3)母婴传播：也称围产期传播，即感染了HIV的母亲在产前、分娩过程中及产后不久将HIV传染给了胎儿或婴儿。可通过胎盘，或分娩时通过产道，也可通过哺乳传染。为什么：本病主要通过性接触，尤其是同性恋和静脉注射毒品而传染,其次为治疗性输出和注射血液制品，分娩和哺乳也可致成传染。艾滋并不是自身所带有的，而是后来感染的，那么只要阻断这些传播途径就可以预防！什么是流行性出血热？传播途径有哪些？怎样预防？定义：流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。传播：主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为有以下途径可引起出血热传播：（1）呼吸道含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。（2）消化道进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。（3）接触传播被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。（4）母婴传播孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。（5）虫媒传播老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。预防：（一）监测是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括：1．人间疫情监测包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。2．鼠间疫情监测逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。（二）灭鼠、防鼠是预防本病关键的措施。1．灭鼠以药物毒杀为主，应在鼠类繁殖季节（3～5月）与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠。2．防鼠挖防鼠沟，野营，工地应搭高铺，不宜睡上铺；保存好粮食及食物；整顿环境，以免鼠类窝藏。（三）灭螨、防螨在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：①不坐卧于稻草堆上；②保持室内清洁，曝晒与拍打铺草；③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生所和叮咬机会；④亦可用5‰敌敌畏溶液喷晒衣服开口处，有效时间约半日。（四）疫苗应用的展望目前国内外正在研究并取得较大进展的疫苗可分为二类，一种是鼠脑纯化疫苗，另一种是细胞培养疫苗；另外还有减毒活疫苗和基因重组疫苗也在研究中。常见的癌前疾病及病变有哪几种？（1）粘膜白斑：常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌。（2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：是妇女常见的疾患。在慢性子宫颈炎的基础上子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管内膜的单层柱状上皮所取代，使该处呈粉红色或鲜红色，好象发生了粘膜上皮的缺损，称为子宫颈糜烂。随后，局部又可被再生的鳞状上皮所替代，称为糜烂愈复。如果上述过程反复进行，则少数病例可变为子宫颈鳞状细胞癌。（3）纤维囊性乳腺病：本病由内分泌失调引起，常见于40岁左右的妇女，主要表现为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生、大汗腺化生及导管囊性扩张，间质纤维组织也有增生。伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。（4）结肠、直肠的腺瘤性息肉：较为常见，可以单发或多发，均可发生癌变。多发性者常有家族史，更易发生癌变。（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜腺体可有肠上皮化生，这种肠上皮化生与胃癌的发生有一定关系，如久治不愈可发生癌变。慢性胃溃疡时溃疡边缘的粘膜因受刺激而不断增生，过去认为有5%可能转变为癌，现在认为其癌变率大约为1%。（6）慢性溃疡性结肠炎：在溃疡反复和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌。（7）皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡和瘘管，特别是小腿的慢性溃疡，由于长期慢性刺激，表皮鳞状上皮增生，有的可发生癌变。什么是衰老？作为衰老的概念标志，具有哪些特征？试述衰老的机制。定义：从生物学上讲，衰老是生物随着时间的推移，自发的必然过程，它是复杂的自然现象，表现为结构和机能衰退，适应性和抵抗力减退。特征：骨骼系统骨组织随年龄衰老而钙质渐减，骨质变脆，易骨折，创伤愈合也比年轻时缓慢。关节活动能力下降，脊柱变短，这是老年人变矮的一个原因。皮肤老年人真皮乳头变低，表皮变薄，真皮网状纤维减少，弹性纤维渐失弹性且易断裂，胶原纤维更新变慢，老纤维居多，胶原蛋白交联增加使胶原纤维网的弹性降低。皮肤松弛，真皮含水量降低，皮下脂肪减少，汗腺、皮脂腺萎缩，由于局部黑素细胞增生而出现老年斑。肌肉老年人肌重与体重之比下降。整个肌肉显得萎缩，这种衰老变化因功能不同而异。当然，运动单位的老年变化还不足以解释老年人的一切运动障碍，因为神经系统不同水平上的复杂机理对运动都会产生影响。神经系统90岁时人脑重较20岁时减轻10～20％。造成减重的原因主要在于神经细胞的丧失。这种丧失有区域的特异性，例如大脑不同区域细胞减少程度不同。从大体解剖上看，老年人后脑膜加厚，脑回缩小，沟、裂宽而深，脑室腔扩大。在显微结构上可见神经细胞尼氏体减少，脂褐质沉积。在功能上则见神经传导速度减慢，近期记忆比远期记忆减退得严重，生理睡眠时间缩短；感觉机能如温觉、触觉和振动感觉都下降，味觉阈升高，视听敏感度下降。反应能力普遍降低，特别是在要求通过选择做出决定的情况下反应更为迟缓。心血管系统老年心脏体积增大。在心脏的传导系统可见起搏细胞的数量减少，窦房结与结间束内纤维组织增加。在动脉方面，内膜也有不同程度的加厚，可因此而致小动脉管腔狭窄。冠状动脉分支在30岁后就开始出现内膜的增厚，中膜日趋纤维化，有些平滑肌可能坏死，最突出的衰老变化为弹性纤维板层变。动脉血管变性，外周血管阻力增加以致动脉压升高。呼吸系统在形态方面老年人肋软骨可能钙化，驼背情况有所增加导致胸腔前后径扩大成为“桶状胸”。显微镜下可见肺泡管与呼吸性细支气管扩大，使周围肺泡容积减。消化系统一般说来消化系统形态上的衰老变化不显著，落齿与对牙齿的保护良否有关，未必为衰老特征。此外，65岁以上老人不同程度地出现夜尿、尿急、尿濒乃至失禁等现象。内分泌系统性腺的萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化机制：人类机体随着年龄增大在很多方面发生显著的改变。出现得最早的老化可能是眼睛不容易聚焦在近物上(老视)。常常大约在40岁左右，许多人发现不用眼镜就很难看书、看报。听力也随年龄变化，人们对高音调的听觉失去正常的听力(老年性耳聋)。因此，年老的人可能发现，小提琴的音调不再像年轻时那样动人。同样，因为讲话中大多数闭音节的辅音是高音调(如k、t、s、p和ch)，所以年龄大的人可能认为其他人老是在咕噜咕噜地说话。大多数人随着年老，身体的脂肪比例可能增加30%以上。脂肪的分布也发生改变：皮下脂肪减少，而腹部的脂肪增加。因此，皮肤变薄、起皱纹、脆弱，体形也发生变化。大多数的内部功能也随年老下降。这些功能通常在30岁之前达到高峰，然后开始逐渐下降。即使这样，大多数的功能在一生中仍然足够使用。因为与机体的需要相比，大多数的器官都有大于需要的功能储备。例如即使半个肝脏破坏，保留的肝组织仍足以维持正常功能。与正常衰老相比，疾病更容易导致老年人的功能丧失。功能下降意味着药物、环境变化、毒素和疾病等对老年人，更可能产生不利的影响。虽然许多器官功能下降，对于生活几乎没有影响，但有一些器官功能下降，能够极大地影响人的健康和幸福。例如，虽然老年人心脏在休息时泵出的血量并未明显下降，但心脏泵出最大血量却下降。这意味着年纪较大的运动员不能像年轻运动员那样行使功能。肾功能的变化明显影响老年人把某些药物排出体外。要决定哪些变化纯粹因衰老而引起，哪些是人们生活习惯的结果常常是困难的。经常坐着不动、食物贫乏、吸烟、酗酒和滥用药物，较之单纯衰老，能更早损伤许多身体器官。受有毒物质影响的人，一些器官的功能可能更明显和更迅速地下降，特别是肾、肺和肝。工作在嘈杂环境中的人，更容易丧失听力。建立较健康的生活方式，可以防止有些变化。例如，在任何年龄阶段停止吸烟，即使是80岁以上，都有助于改善肺功能，减少发生肺癌的机会。负重锻炼有助于维持肌肉和骨的力量，不管年龄如何。14.组织、器官和系统之间的关系是什么？组织构成器官，但也有一些组织不构成器官，而是泛指组织，系统就是指某一具体系统，如呼吸系统，泌尿系统，生殖系统等。各种组织和器官，系统构成了一个完整的个体。一个器官可以由一种组织组成也可以由多个组织共同组成，器官可以发挥一定的作用。织组成器官，器官组成系统，系统组成人体。炎症的概念是什么？炎症的病理改变有哪些？炎症的局部表现和全身反应是什么？炎症是十分常见而又重要的基本病理过程，体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病(如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等）都属于炎症性疾病。具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应称为炎症。病理改变：炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。变质炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。组织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化，并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。（exudate）。炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性浸润）（一）流。血动力学改变即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（炎症充血）→血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）（二）血管通透性增加是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的主要原因。这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩、内皮细胞骨架重构、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮及穿胞作用（transcytosis）增强、新生买细血管壁的高通透性。（三）液体渗出炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。（四）细胞渗出炎症过程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的组织增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。局部表现：以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。全身反应：炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。（一）发热（fever)病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。（二）白细胞增多在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病（流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎）、立克次体感染及某些自身免疫性疾病（如SLE）等，血中白细胞往往不增加，有时反而减少。支气管哮喘和寄生虫感染时，血中嗜酸性粒细胞计数增高。（三）单核吞噬细胞系统细胞增生单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中，单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。（四）实质器官的病变炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。何谓发热？其意义如何？发热时机体有何主要功能和代谢变化？医学术语，又称发烧。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。意义：1.体温升高提高传染生存率2.体温升高增强某些防御反应1.体温升高降低传染生存率。2.体温升高抑制某些防御反应（1）明显降低自然杀伤细胞（NK）的活性。（2）抑制IL-1的释放，从而抑制IL-1引（3）使血中补体和细菌凝集素减少甚至消失（4）使家兔伤寒被动免疫的抗体效价下降，抗体消耗加快一般认为发热＞40.5℃对病体有不良效应，包括脱水、谵妄，心肺负荷增加，负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何？尤其是在哺乳类动物和人体，还必须进行系统深入研究，特别要把发热和非发热因素严格区分开，才能得出精确的答案。主要功能：1：它把体温升至高于很多病原体生长的最适温度，降低其生长速度，从而减少机体面对的病原体数量；2：发烧引起的高温会使病毒的酶或毒素失活；3：发烧加快体内化学反应速度来提高免疫反应水平。免疫系统加快攻击病原体，缩短感染的过程；4：发烧会使病人感觉生病了，在这种情况下，病人很可能会去休息，防止机体被进一步破坏，同时有更多的体能来对付感染起的免疫反应代谢变化：突然高热时，由于垂体、肾上腺皮质激素分泌的增加，以及交感肾上腺系统强烈兴奋，使肝糖原分解加强，故血糖升高，甚至可出现尿糖。然而，体温逐渐增高时，血糖升高常不明显。若衰弱、饥饿，或长期消耗性疾病时发热，血糖不仅不升高，有时反而稍降低。发热时，因糖有氧和无氧酵解均加强，有氧酵解伴有氧化不全，故组织、血液、尿内乳酸、丙酮酸等含量增加，严重者可出现轻度酸中毒。感染性长期低热时，糖分解加强，脂肪组织分解也显著增加，病人体质消瘦，血中脂肪、脂肪酸含量增高。又如高热时，脂肪分解过多，又伴氧化不全，可产生中间代谢产物的积聚，严重时可出现酮血症及酮尿。感染性发热时，不但糖、脂肪的分解加强，蛋白质分解也加强。首先是实质脏器的组织蛋白发生分解，如肝脏、肾脏等。肌蛋白也有显著的分解，腺体组织蛋白、血浆蛋白均减少。因蛋白质分解增多，故血中非蛋白氮升高，尿素排出也见增多。加之病人因发热，食欲减退，蛋白质摄取量减少，消化功能障碍，蛋白质吸收也减少，因而出现负氮平衡。因此，长期发热可致低蛋白性营养不良。长期发热时，由于其他物质代谢增强，维生素也随之消耗增加，又因发热消化功能障碍，摄取维生素也减少，所以常发生维生素缺乏，首先是维生素B族及维生素C的缺乏。因此当患儿长期发热时，一定要注意维生素的补充。病毒的基本特征是什么？H7N9型禽流感的发病症状及预防措施是什么？基本特征：①形体极其微小，一般都能通过细菌滤器，因此病毒原叫“滤过性病毒”，必须在电子显微镜下才能观察。②没有细胞构造，其主要成分仅为核酸和蛋白质两种，故又称“分子生物”；③每一种病毒只含一种核酸，不是DNA就是RNA。④既无产能酶系，也无蛋白质和核酸合成酶系，只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分。⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖。⑥在离体条件下，能以无生命的生物大分子状态存在，并长期保持其侵染活力。⑦对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，并诱发潜伏性感染。H7N9型禽流感的发病症状：患者发病初期表现为流感样症状，包括发热、咳嗽，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适，也可以出现流涕、鼻塞、咽痛等。部分患者肺部病变较重或病情发展迅速时，出现胸闷和呼吸困难等症状。呼吸系统症状出现较早，一般在发病后1周内即可出现，持续时间较长，部分患者在经过治疗1个月后仍有较为严重的咳嗽、咳痰。在疾病初期即有胸闷、气短以及呼吸困难，常提示肺内病变进展迅速，将会迅速发展为严重缺氧状态和呼吸衰竭。重症患者病情发展迅速，多在5～7天出现重症肺炎，体温大多持续在39℃以上，呼吸困难，可伴有咯血痰；可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克，部分患者可出现纵隔气肿、胸腔积液等。有相当比例的重症患者同时合并其他多个系统或器官的损伤或衰竭，如心肌损伤导致心力衰竭，个别患者也表现有消化道出血和应急性溃疡等消化系统症状，也有的重症患者发生昏迷和意识障碍。预防措施：结合禽流感病毒的特点和现有研究发现，目前认为，携带病毒的禽类是人感染禽流感的主要传染源。减少和控制禽类，尤其是家禽间的禽流感病毒的传播尤为重要。随着我国社会、经济发展水平的提高，急需加快推动传统家禽养殖和流通向现代生产方式转型升级，从散养方式向集中规模化养殖、宰杀处理和科学运输的转变，提高家禽和家畜的养殖、流通生物安全水平，从而减少人群的活禽或病死禽暴露机会。同时，要持续开展健康教育，倡导和培养个人呼吸道卫生和预防习惯，做到勤洗手、保持环境清洁、合理加工烹饪食物等。需特别加强人感染禽流感高危人群和医护人员的健康教育和卫生防护。同时，要做好动物和人的流感的监测。及时发现动物感染或发病疫情，以及环境中病毒循环的状态，尽早的采取动物免疫、扑杀、休市等消灭传染源、阻断病毒禽间传播的措施。早发现、早诊断禽流感病人，及时、有效、合理地实施病例隔离和诊治。做好疾病的流行病调查和病毒学监测，不断增进对禽流感的科学认识，及时发现聚集性病例和病毒变异，进而采取相应的干预和应对措施。在做好科学防控的同时，还要认真开展流感大流行的应对准备。试述药物的基本作用有哪些？药物的基本作用：（1）基本表现：兴奋、抑制（2）基本作用方式：局部作用、吸收作用、（全身作用）、直接作用、间接作用（3）药物的选择性药物是用于人体以治疗、预防或诊断疾病的化学物质。包括用于计划生育、杀灭病媒及消毒污物的化学物质。药物是通过机体而发挥作用的，它干扰或参与机体内在的生理、生化代谢过程而达到用药目的。各种药物性质不同，其作用原理也不尽相同。归纳起来有如下几个方面：一、理化条件的改变：此类药物主要是改变细胞周围的理化条件，如抗酸药通过简单的化学中和反应使胃酸度降低从而达到治疗溃疡病的目的；甘露醇高渗液进入血液中从肾脏排出，可从周围吸收水分，从而达到抗脑水肿和利尿的作用。二、补充或干扰代谢物质：人体内各种维生素、激素及铁、钙、钠、钾等的缺乏均可致病。如能适当补充物质即可治病。某些药物以其结构与某些物质相类似而以假乱真，达到抑制细胞生长的目的。如磺胺药与对氨基苯甲酸竞争参与叶酸代谢而抑制细菌生长。三、对酶的抑制或促进作用：许多药物通过对酶的抑制而发挥作用，通过促进酶的作用而显效。如新斯的明抑制胆碱酯酶，可促进肠蠕动；胰岛素激活已糖激酶而促进糖代谢作用。四、对细胞膜的作用：各种利尿药就是通过抑制肾小管再吸收水和钠而发挥利尿作用的。苯妥因钠通过稳定细胞膜而呈现抗癫痫、抗心律失常作用。青霉素通过抑制细菌细胞膜合成而达到杀菌的目的。药作作用在于消除原发致病因子的叫作对因治疗，即治本。如抗生素杀灭体内致病微生物、解毒药促进体内毒物的消除。药物作用在于改善疾病症状的叫作对症治疗，即治标。对症治疗不是根本的治疗，但能改善症状、解除痛楚。如抗休克、抗心衰、抗惊厥、退热、平喘、解痉等。中医学的基本特点是什么？中医学这一独特的理论体系有两个基本特点一、整体观念1.人体是有机的整体中医认为人体是一个有机整体，脏器、组织、器官在生理上相互联系，保持协调平衡。正常的生理活动一方面要靠脏腑组织发挥自己的功能，另一方面又要靠它们之间相辅相成的协同作用和相反相成的制约作用，才能维持生理平衡。人体各个部分是以五脏为中心，通过经络系统有机地联系起来，构成一个表里相联，上下沟通，协调共济、井然有序的统一整体。因此，中医认为，人体局部的病理变化往往与全身脏腑、气血、阴阳的盛衰有关。诊断时，可以通过外在的变化，判断内脏的病变。治疗时，对于局部的病变，也从整体出发，确定治疗方法。2.人与自然界的统一性人类生活在自然界中，自然界存在着人类赖以生存的必要条件。同时，自然界的变化（如季节气候、昼夜晨昏、地区方域等）又可以直接或间接地影响人体，而机体则相应地产生反应。属于生理范围内的，即是生理的适应性；超越了这个范围，即是病理性反应。因此，人要主动地适应环境。在治疗上，因时、因地、因人制宜，也就成为重要原则。二、辨证论治辨证论治是中医认识和治疗疾病的基本原则，是中医学对疾病的一种特殊的研究和处理方法，也是中医学的基本特点之一。证，是机体在疾病发展过程中的某一阶段的病理概括。它包括了病位、病因、病性以及正邪关系，反映出疾病发展过程中某一阶段的病理变化的本质，因而它比症状更全面、更深刻、更正确地揭示了疾病的本质。辨证，就是将四诊（望、闻、问、切）所收集的资料、症状、体征，通过分析、综合，判断为某种证。论治，就是确定相应的治疗方法。中医治病首先着眼于证，而不是病的异同，因此，同一疾病的不同证候，治疗方法就不同；而不同疾病，只要证候相同，便可以用同一方法治疗，这就是“同病异治、异病同治”。这种针对疾病发展过程中不同质的矛盾用不同的方法去解决的法则，就是辨证论治的精神实质。家庭急救的禁忌包括哪些？一、急性腹痛忌服用止痛药：以免掩盖病情，延误诊断，应尽快去医院查诊。二、腹部受伤内脏脱出后忌立即复位：脱出的内脏须经医生彻底消毒处理后再复位。防止感染造成严重后果。三、使用止血带结扎忌时间过长：止血带应每隔1小时放松1刻钟，并作好记录，防止因结扎肢体过长造成远端肢体缺血坏死。四、昏迷病人忌仰卧：应使其侧卧，防止口腔分泌物、呕吐物吸入呼吸道引起窒息。更不能给昏迷病人进食、进水。五、心源性哮喘病人忌平卧：因为平卧会增加肺脏瘀血及心脏负担，使气喘加重，危及生命。应取半卧位使下肢下垂。六、脑出血病人忌随意搬动：如有在活动中突然跌倒昏迷或患过脑出血的瘫痪者，很可能有脑出血，随意搬动会使出血更加严重，应平卧，抬高头部，即刻送医院。七、小而深的伤口忌马虎包扎：若被锐器刺伤后马虎包扎，会使伤口缺氧，导致破伤风杆菌等厌氧菌生长，应清创消毒后再包扎，并注射破伤风抗毒素。八、腹泻病人忌乱服止泻药：在未消炎之前乱用止泻药，会使毒素难以排出，肠道炎症加剧。应在使用消炎药痢特灵、黄连素、氟哌酸之后再用止泻药，如易蒙停等.九、触电者忌徒手拉救：发发现有人触电后立刻切断电源，并马上用干木棍、竹竽等绝缘体排开电线。试述胰岛素对代谢的作用。①使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加，促进葡萄糖通过肌肉和脂肪细胞的转运速率加快，使组织摄取葡萄糖增多；②诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，促进葡萄糖磷酸化和氧化分解；③抑制磷酸化酶和糖异生关键酶而使糖异生减少；④激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶系，促进葡萄糖合成糖原、蛋白质和脂肪。以上作用的总效应是使血糖去路增加，来源减少，血糖水平降低。什么是细菌感染？简述细菌感染的方式和类型？细菌感染：是指细菌侵入机体后与宿主防御功能相互作用引起不同程度的病理过程感染方式：外源性感染和内源性感染。感染类型：1依照后果不同：隐性感染、显性感染、带菌状态2其中显性感染又可以分成：局部感染、全身感染、带菌状态3

而全身感染又包括：菌血症、败血症、毒血症、脓毒血症滥用抗生素的危害有哪些？第一重：毒副作用“是药三分毒”，应严格遵照医嘱服药，切不可盼复心切，擅自加大抗菌药物(包括抗生素和人工合成的抗菌药，如氟哌酸)的药量，否则很可能损伤神经系统、肾脏、血液系统。尤其是对肝肾功能出现异常的患者，更要慎重。需要强调的是，一般来说，轻度上呼吸道感染选用口服抗生素即可，但很多人却选择了静脉输液，这无形中也增加了出现副作用的风险。第二重：过敏反应多发生在具有特异性体质的人身上，其表现以过敏性休克最为严重。青霉素、链霉素都可能引发，其中青霉素最常见也更为严重。过敏反应严重时可能致命。第三重：二重感染当用抗菌药物抑制或杀死敏感的细菌后，有些不敏感的细菌或霉菌却继续生长繁殖，造成新的感染，这就是“二重感染”。这在长期滥用抗菌药物的病人中很多见。因此治疗困难，病死率高。第四重：耐药大量使用抗生素无疑是对致病菌抗药能力的“锻炼”，在绝大多数普通细菌被杀灭的同时，原先并不占优势的具有抗药性的致病菌却存留了下来，并大量繁衍。而且由于药物长期刺激，使一部分致病菌产生变异、成为耐药菌株。这种耐药性既会被其他细菌所获得，也会遗传给下一代。“超级细菌”很大程度上就是抗菌药物滥用催生出来的。如果这种情况继续恶化下去，很可能使人类面临感染时无药可用的境地。何谓内环境及稳态？有何生理意义？细胞在体内直接所处的环境即细胞外液，称之为内环境。内环境是细胞直接进行新陈代谢的场所，是细胞直接生活的环境。细胞代谢所需要的氧气和各种营养物质只能从内环境中摄取，而细胞代谢产生的二氧化碳和代谢终末产物也需要直接排到细胞外液中，然后通过血液循环运输，由呼吸和排泄器官排出体外。此外，内环境还是细胞生活与活动的地方。生理学家把正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态。内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件，内环境稳态失衡可导致疾病。内环境稳态的维持有赖于各器官，尤其是内脏器官功能状态的稳定、机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用。什么是突触？化学性突触的基本结构包括？突触是一个神经元的冲动传到另一个神经元或传到另一细胞间的相互接触的结构。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。在光学显微镜下观察，可以看到一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯状或球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元的细胞体或树突相接触，形成突触。从电子显微镜下观察，可以看到，这种突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成。化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝──突触间隙所构成，但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突－树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触。人体功能调节方式有哪些？各自有何特点？1.神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。2.体液调节体内产生的一些化学物质（激素、代谢产物），通过体液途径（血液、组织液、淋巴液）对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。3.自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。分析影响动脉血压形成的因素。⑴每搏输出量：在其他因素不变的情况下，每搏输出量增加，收缩压上升较舒张压明显。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低。⑵心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低。⑶外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低。⑷大动脉弹性：大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时，其缓冲作用减弱，收缩压会升高，但舒张压降低。⑸循环血量和血管系统容量的比例：当血管系统容积不变，血量减小时（失血）则体循环平均压下降，动脉血压下降。血量不变而血管系统容积加大时，动脉血压也将下降。搏出量在心率和外周阻力不变的情况下，当左心室收缩力加强，搏出量增加时，在心缩期进入到主动脉和大动脉的血量增多，管壁所受的侧压力增大，收缩压明显升高。由于主动脉和大动脉管壁被扩张的程度大，心舒期其弹性回缩力量也大，推动血液向外周流动的速度加快，因此，到心舒期末，主动脉和大动脉内存留的血量增加并不多，故舒张压虽有所升高，但升高的程度不大，因而脉压增大。反之亦然。临床上左心功能不全时主要表现为收缩压降低，脉压减小。外周阻力如心输出量不变而外周阻力增加时，即小动脉和微动脉口径缩小。阻止动脉血液流向外周，使心舒期未主动脉和大动脉内的血量增多，舒张压明显升高。在心缩期内，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此，在心缩期内仍有较多的血液