麻醉对呼吸的影响

呼吸系统生理：麻醉对呼吸的影响呼吸系统生理的学习对于实施麻醉具有重要意义。不仅吸入麻醉要通过肺吸收和排除，而且吸入麻醉药和静脉麻醉药最主要的副作用就是对呼吸的影响，肌肉松弛剂、异常的手术体位、单肺通气和体外循环等技术都会改变正常的呼吸生理。一：细胞呼吸1：有氧代谢2：无氧代谢3：麻醉对细胞代谢的影响1：有氧代谢（主要方式）葡萄糖是细胞内重要的燃料物质，总的反应方程式：C16H12O6+6O26CO2+6H2O+能量产生的能量存储在ATP中，可用于离子泵、肌肉收缩、蛋白合成或者细胞分泌。2：无氧代谢与有氧代谢相比，无氧代谢产生的ATP数量十分有限。在乏氧时，ATP仅能通过葡萄糖-丙酮酸-乳酸的转化产生，当氧分压恢复正常时，乳酸则被转化为丙酮酸，有氧代谢重新开始。3：麻醉对细胞代谢的影响全身麻醉通常可使VO2（氧耗）和VCO2大约下降15%，如果存在低温状态，那么VO2和VCO2会进一步下降，其中脑和心脏的氧耗下降最明显。二：功能性呼吸系统解剖1：胸廓和呼吸肌2：支气管树3：肺血液或淋巴循环4：肺的神经分布1：胸廓和呼吸肌胸廓内容纳两侧肺脏，两侧外由胸膜包绕，底部由膈肌构成，入口狭小，有气管、食管和血管通过。膈肌是主要的呼吸肌，75%的胸腔膨胀是膈肌运动的结果。正常呼吸时，膈肌和肋间外肌参与吸气动作，而呼气动作通常是被动的。随着呼吸力度的增加，胸锁乳突肌、斜角肌和胸肌也逐渐参与吸气运动。站立位时呼气变为主动运动，有腹直肌、肋间内肌参与。2：支气管树上呼吸道具有湿化和过滤空气的作用，气管支气管树的功能则是将气流运送进出肺泡。支气管树的分支粗略分为23段或级，每次分级，气道数量就会加倍，直至肺泡囊，正常成人平均大约有3亿个肺泡，为气体交换提供了巨大面积的膜结构（50-100㎡）肺泡细胞：

I型肺泡细胞：扁平，覆盖96％肺泡面积，与血管内皮融合。II型肺泡细胞：分泌细胞，与表面活性物质生成有关。3:肺血液和淋巴循环

肺的血液供应包括两套循环系统：肺循环和支气管循环。肺循环：由肺动脉主干及其分支、毛细血管和肺静脉组成具有高容量、低阻力、低压力的特点。肺动脉压和肺血管阻力仅为体循环的1/6。所以，肺动脉和肺静脉的血管壁较薄，所含平滑肌较少。可过滤和清除血中栓塞性物质、灭活血液中某些化学物质。

支气管循环：起源于左心室，维持气管支气管树向下至呼吸性细支气管水平的代谢需要。该水平向下的肺组织则由肺泡气和肺循环共同供应。肺循环与支气管循环常有潜在的交通支，能时相调节或相互补偿，使两者的血流量保持平衡。由于肺组织双重供血，肺血管阻塞时不易梗死。肺的淋巴循环

肺的淋巴循环起始于大的肺间质区域，大的淋巴管沿气道向上延伸，逐渐形成气管支气管的淋巴结链。两肺淋巴管相通并沿气管分布，左肺的淋巴液主要汇入胸导管，右肺淋巴液注入右侧淋巴管。4：肺的神经分布

支气管及肺接受内脏运动和内脏感觉神经支配内脏运动神经包括胸2～6交感神经节的纤维和迷走神经，主要调节气管、支气管与血管平滑肌收缩及腺体分泌；

交感神经兴奋能使支气管扩张、血管收缩和抑制腺体分泌。迷走神经兴奋使支气管收缩、血管扩张和增加腺体分泌。内脏感觉神经分布于气管、支气管粘膜上皮、血管外膜以及脏层胸膜，接受这些部位的感觉性冲动。

肺牵张感受器可通过迷走神经传入纤维向中枢传导神经冲动，控制呼吸运动。三：呼吸的机制

肺的运动是被动的，决定于呼吸系统的阻力。呼吸系统的阻力可分为组织的弹性阻力和气-液接触面，以及气道的非弹性阻力。1：弹性阻力肺的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力和顺应性肺和胸廓总弹性阻力和顺应性肺弹性阻力平静吸气弹性阻力弹性纤维和胶原纤维1/3液-气界面表面张力2/3平静呼气弹性阻力胸廓的外向弹性回位力肺泡内压肺顺应性:指单位压力改变所引起的容积变化

肺容积变化(△V)肺顺应性=

───────跨肺压力变化(△P)肺泡表面活性物质——二棕榈酰卵磷脂

作用：降低肺泡表面张力，增加顺应性肺表面张力：存在于肺泡内壁的气-液接触面使肺泡成球形。表面张力可以减少肺泡的表面积并使肺泡萎陷。当肺泡体积减小时，表面活性物质的浓度增加，可以有效的降低表面张力，反之，当肺泡过度膨胀时，表面活性物质浓度减小，表面张力增加。其最终结果是稳定肺泡体积，防止小肺泡变的更小和打肺泡变的更大。2：非弹性阻力

主要来自气道，少部分来自组织阻力。气道阻力与其长度、直径、气流速度、气流状态有关。小气道正常状态下不占阻力主要成分，但管径变化大，病理状态下小气道阻力是产生呼吸困难的主要原因。呼吸功

由于呼气相尝尝是完全被动的，所以吸气相和呼气相的呼吸做功是吸气肌做功（主要指膈肌）。

呼吸时需要克服三个因素做功：胸和肺的弹性回缩力，气流在气道中的摩擦力以及组织的摩擦阻力。

肺容量和功能（肺通气）四：麻醉对肺功能的影响1：麻醉对肺容量和肺顺应性的影响

麻醉诱导唱可以使FRC减少15%-20%，远超过仰卧位本身对FRC的影响。一般认为是肌肉松弛后，膈肌上移的结果。

麻醉对闭合容量的影响不稳定，但是，麻醉时FRC和闭合容量通常有相同程度减少，这在老年、肥胖及存在呼吸系统疾病的患者表现最为明显。2：麻醉对气道阻力的影响

全麻所致的FRC降低可使气道阻力增加，但是由于挥发性吸入麻醉剂的支气管扩张作用，气道阻力增加通常难以观察到。气道阻力的增加更多是由于病理性原因（舌后坠、喉痉挛、分泌物阻塞等）或者设备因素（气管导管过细、回路阻塞、活瓣失灵等）3：麻醉对呼吸功的影响

麻醉状态下，呼吸做功增加，常继发于肺和胸壁顺应性降低，少数继发于气道阻力增加，呼吸功增加的问题通常可以通过机械通气来避免。五：通气/血流的关系（肺换气）生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q3.0-0.6

总得V/Q比约为0.8

胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量下部＞上部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因1：部分肺血流障碍——死腔样通气2：部分肺泡通气不足——功能性分流麻醉对气体交换的影响

麻醉过程中的气体交换异常十分常见，包括：呼吸死腔增加、低通气和肺内分流增加，V/Q比增加的区域十分广泛，肺泡死腔增加常见于机械通气时。

全麻通常可以引起5%-10%的静脉血掺杂，这可能是由于肺膨胀不全和肺下垂部位的气道塌陷所致。

在这些情况下，先前低V/Q比的肺区一旦将肺泡内的残余O2完全吸收，则可能发生完全性肺不张。五：呼吸气体在血液中的运输（肺换气）1：氧气

O2在血液中有两种形式存在：溶解状态的氧和与血红蛋白可逆性结合的氧。溶解状态的氧

气体的溶解度与其分压成正比，正常体温条件下，O2在血液中的溶解系数为每mmHg溶解0.003ml/dl。即使氧分压为100mmHg，同与血红蛋白结合的氧相比，血液中最溶解的O2量亦极其轻微（0.3ml/dl）。血红蛋白每个血红蛋白分子最多可结合4个O2分子。在血红蛋白各亚基之间的复杂作用导致血红蛋白与O2的结合呈非线性关系（伸长的S形曲线）。血氧饱和度指与氧气结合的血红蛋白占可结合氧的全部血红蛋白百分数。影响血红蛋白氧解离曲线的因素

临床上改变O2与血红蛋白结合的重要因素有：氢离子浓度、CO2分压、温度和2,3-二磷酸甘油酸浓度。每个影响因素都可以使解离曲线左移或者右移。

血液氢离子浓度升高可以减少O2与血红蛋白的结合，其最终结果是在不影响氧摄取的情况下促进O2向组织的释放（除非存在严重低氧血症）。CO2分压对血红蛋白与氧亲和力的影响具有生理学重要性，此作用可继发于CO2分压升高引起的氢离子浓度相应升高。

2,3-二磷酸甘油酸对血红蛋白影响在生理学意义上几乎微不足道，但在慢性贫血病人中有重要代偿作用，影响输入库存血的携氧能力。血红蛋白构型异常也可以影响氧解离曲线，CO，氰化物、硝酸和氨均可与血红蛋白结合，占据氧结合为点，使曲线左移。

当亚铁血红素中的Fe2+被氧化成Fe3+则形成高铁血红蛋白，使解离曲线左移，降低血液携氧能力，减少O2向组织的释放。亚甲蓝或抗坏血酸可促进高铁血红蛋白降低并转化成正常血红蛋白。六：呼吸的调控

1：中枢性呼吸中枢2：中枢感受器3：外周感受器1：中枢性呼吸中枢

基本呼吸节律产生于延髓。延髓被测呼吸组的活动受到两个脑桥区域的影响，下丘脑中枢可使之兴奋，上脑桥中枢可使之抑制。脑桥中枢的作用似乎是调节呼吸的速度和节律。2：中枢感受器

这些感受器最重要的就是感受氢离子浓度变化的化学感受器。中枢化学感受器位于延髓前外侧，主要感受脑脊液中氢离子