高血压病课件

高血压病

hypertension

循环系统疾病教学目标熟悉高血压病的临床表现掌握高血压病的诊断掌握高血压病降压药物应用原则熟悉高血压病人的非药物治疗一、概述1.定义：是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。原发性高血压（高血压病）90%-95%继发性高血压（症状性高血压）5%-10%2、病因遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传

环境因素：

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。

精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

二、诊断标准高血压的标准：

收缩压（Systolicpressure≥140mmHg和/或

舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）

表1

血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度）140～159或90～99

亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准收缩压与舒张压属不同级别时，以高者为准；既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，现血压虽已低于140/90mmHg，也应诊断高血压高血压诊断不应仅凭一次血压测量的结果，初次升高的血压读数应得到其后1至数周至少连续两次血压测量的肯定（除非SBP≧210mmHg，

或DBP≧120mmHg），当平均DBP≧90mmHg或/和SBP≧140mmHg可诊断三、发病机制（一）交感神经系统活性亢进各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血压加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。三、发病机制（二）肾性水钠潴留

各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力-利钠(pressure-natriuesis)机制可将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式，而水钠潴留是其基本的病理生理变化。

三、发病机制（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素I，然后经肺循环的转化酶（ACE）生成血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。AⅡ是RAAS的主要效应物质,作用于血管紧张素Ⅱ受体（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压增高。三、发病机制（四）细胞膜离子转运异常

血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运系统，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。

三、发病机制（五）胰岛素抵抗

胰岛素抵抗

(insulin

resistance，IR)

是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。四、主要病理改变1、动脉细小动脉硬化玻璃样变中层平滑肌细胞增殖和纤维化管壁增厚，管腔狭窄血管壁重塑或重构大中动脉粥样硬化四、病理改变⒉心脏左心室肥厚、扩大高血压心脏病心力衰竭四、病理改变⒊肾脏肾小球动脉硬化肾小球纤维化、萎缩肾功能衰竭四、病理改变⒋大脑微小动脉瘤形成、破裂、出血——脑出血脑动脉粥样硬化，血栓形成——脑梗死四、病理改变⒋视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛---硬化改变---视网膜渗出和出血五、临床表现㈠一般表现多见于中老年人起病隐匿，进展缓慢，多无明显症状，常于偶尔体格检查时发现或发生并发症时才发现㈠一般表现⒈缓进型症状头昏、头痛、头晕、头胀、眼花、耳鸣、心悸、健忘、易怒、失眠、乏力、注意力不集中等症状与血压水平不一定成比例（二）并存临床情况(ACC)⒈脑血管疾病①缺血性脑卒中②出血性脑卒中（二）并存临床情况(ACC)⒉心脏疾病①心肌梗死②心绞痛③冠心病④充血性心力衰竭（二）并存临床情况(ACC)⒊肾脏疾病①糖尿病肾病②肾功能受损③肾功能衰竭（二）并存临床情况(ACC)⒋外周血管疾病①主动脉夹层②外周有症状性动脉血管病（二）并存临床情况(ACC)

⒌视网膜病变①出血或渗出②视神经乳头水肿⒉急进型或恶性高血压进展迅速血压明显增高，舒张压≥130mmHg短期内发生严重靶器官损害，尤其是肾脏损害，常伴有视网膜出血或渗出、视神经乳头水肿（恶性）⒉急进型或恶性高血压发生率低于1%-5%相对年轻治疗不及时预后不良常死于肾功能衰竭、脑卒中或心衰病理特征肾小动脉纤维样坏死⒊高血压危象指高血压患者的血压在短期内急剧、明显升高，并可出现一系列临床表现是由于交感神经过度兴奋，循环儿茶酚胺浓度过高，小动脉发生强烈痉挛，周围血管阻力突然上升⒋高血压脑病指高血压患者的血压在短期内急剧、明显升高的同时，出现中枢神经系统功能障碍的征象⒋高血压脑病机制是过高的血压突破脑血流自动调节范围，导致脑灌注过多，大量液体经血脑屏障漏出脑血管，进入周围脑组织，造成脑水肿，颅内高压治疗目的①降低并稳定维持血压降至正常范围②控制症状，改善和提高生活质量③防止靶器官损害，延缓和逆转高血压所致的靶器官重构，减少和防治并发症④延长生命，降低死亡率，提高生存率治疗降压目标一般情况＜140/90mmHg老年患者SBP＜150mmHg合并糖尿病和／或肾病＜130/80mmHg治疗方法非药物治疗：戒烟、减轻体重、减少酒精摄入、适当运动、减少钠盐摄入、其他（补钾、镁、钙盐，低脂低热量食物）药物治疗：利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、α受体阻滞剂降压药物应用原则首选第一线降压药物，以作用时间长，谷/峰比值超过50%，副作用较少为佳；24h平稳降压有效而无明显副作用兼顾并发症、合并症治疗，不以单纯降压为唯一目的遵循个体化给药原则长期、终身治疗较小有效剂量，联合用药，不宜频繁换药常用药⒈利尿剂双氢克尿噻（氢氯噻嗪）12.5mg-25mgqd吲达帕胺（寿比山、钠催离）1.25mg-2.5mgqd利尿剂尤其适宜于老年收缩期高血压伴充血性心力衰竭女性高血压合并肥胖合并糖尿病禁忌症绝对：痛风相对：妊娠⒉β受体阻滞剂美托洛尔（倍他乐克）25mg-100mgbid阿替洛尔（氨酰心胺）50mg-100mgqd比索洛尔（康可）5mg-10mgqdβ受体阻滞剂尤其适用于较年轻患者心率较快患者合并心绞痛合并心肌梗死后伴充血性心力衰竭妊娠禁忌症绝对：Ⅱ-Ⅲ°AVN、哮喘、COPD相对：周围血管病、糖耐量减低、运动员或经常运动者⒊钙通道阻滞剂（CCB）硝苯地平（心痛定）5mg-10mgtid硝苯地平控释片（拜新同）30mg-60mgqd尼群地平10mgbid⒊CCB非洛地平缓释片（波依定）2.5mg-5mgqd氨氯地平（络活喜）5mgqd拉西地平（三精施乐平）4mgqdCCB尤其适用于老年收缩期高血压合并心绞痛合并颈动脉粥样硬化合并周围血管病妊娠禁忌症相对：快速性心律失常、充血性心力衰竭⒋ACEI卡托普利（开博通）12.5mg-50mgbid-tid依那普利（依苏）10mg-20mgbid贝那普利（洛汀新）10mg-20mgqd培哚普利（雅施达）4mgqdACEI尤其适用于伴充血性心力衰竭伴左心室肥大合并心肌梗死后合并糖耐量减低或糖尿病合并糖尿病肾病禁忌症绝对：妊娠、高血钾、双侧肾动脉狭窄⒌血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦（科素亚）50mg-100mgqd缬沙坦（代文）80mg-160mg