病理生理学知识点

绪论和转归的规律，说明疾病的本质，为疾病的防治供给理论依据。特点：争论对象，患病体；争论角度：机能、代谢；争论目的，说明本质；争论任务，为防治供给理论依据。根本病理过程〔cl：指多种疾病中可能消灭的、共同的、成套的功能、代谢和构造的变化。损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的病症和体征，使机体对环境的适应力量的劳动力量降低或丧失。〔3〕局部与整体的关系2死亡的标志——脑死亡〔n：全脑功能不逆性的永久性停顿，即机体完整性的解体。推断死亡的依据〔标准〕15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消逝〔如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等；⑤脑电波消逝；⑥脑血循环完全消逝〔脑血管造影。3→前驱期→病症明显期→转归期〔死亡、康复〕4应激〔stres分泌反响为主的非特异性防范反响。应激原(Stressor)应激原是指引起应激反响的各种刺激因素。〔heatshockproteins,HSP〔休克或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质〔非分泌性蛋白。

乱和疾病。急性期反响蛋白〔acutephaseprotein,APP〕APP。APP属分泌型蛋白。应激的神经-内分泌反响及其意义〔L-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-的猛烈兴奋，多数应激反响为生理生化变化与外部表现皆与这两个系统的猛烈兴奋有关。蓝斑-交感-肾上腺髓质系统该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并有紧急、焦虑的心情反响，该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度上升。交感-肾上腺髓质系统的猛烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反响，介导一系列的代谢和心血管〔arousal〕状态，有利于应付各种变化的环境。但猛烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心律失常等。下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统〔HPA〕轴兴奋的中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素〔CRH〕ACTH，CRHACTH的分泌进而增加糖HPA轴激活的关键环节。CRHHPA轴兴奋的外周效应：应激时糖皮质激素分泌快速增加，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。GC上升是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪发动起容许作用；GC对很多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，削减这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；GC还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反响性的必需因素，GC缺乏时，心血管系统对儿茶酚胺的反响性明显降低，严峻时可致循环衰竭。性腺轴的抑制以及一系列代谢转变，如血脂上升、血糖上升，并消灭胰岛素抵抗等。应激性溃疡的概念及发生气制〔包括大手术、重病和其他应激状况下，消灭胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡进展侵蚀大血管时，可引起大出血。缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量缺乏，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使由粘膜上皮细-粘液层医学教育`H+顺浓度差进H+H+在粘膜内积聚而造成损伤。3BpH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。目前认为，粘膜内pHH+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量HCO-所中和/或被携走，从而防止H+对细胞的损害，反之，在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量削减，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。3C其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲力量低，可促进应激性溃疡的发穿孔等并发症，在原发病得到掌握后，通常于数天内完全愈合，不留疤痕。休克一一．休克的定义机体在猛烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严峻缺乏，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能消灭障碍的病理过程。adangeroussystemicpathologicprocessundertheeffectofvariousdrasticetiologicalfactors,characterizedbyacutecirculatoryfailureincludingdecreasedeffectivecirculatorybloodvolume,inadequatetissueperfusion,cellularmetabolismimpedimentanddysfunctionofmultipleorgan.三．休克的缘由与分类分类：一)按病因分类失血性/2.3.4.〔内毒素性休克、败血症性休克〕5.过敏性休克6.心源7.神经源性休克(二)按发生休克的起始环节〔有效循环血量的下降：血容量降低血管床容积增大心泵功能下降〕低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克〔三低CVPCOBP↓；一高TPR〕心源性性休克：(心衰→心输出量↓)血管源性休克：过敏性休克、神经源性休克、感染性休克〔局部〔血管床扩张→血管容量回心血量〕〔三〕按学流淌力学特点：〔低动力性休克、“冷休克”〕〔多数〕感染性休克特点：心脏排血量低、外周阻力高〔“三低一高”：心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高〕〔高动力性休克、“暖休克”〕〔局部〕感染性休克特点：心脏排血量高、外周阻力低低排低阻型休克四．微循环灌流的调整其次节休克的进展过程机及其机制1、休克I期〔休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期〕——少灌少流，灌少于流、毛细血管前括约肌〔收缩〕→V〔收缩→后阻力增加；A-V吻合支〔舒张真毛细血管网血流↓→组织缺血缺氧〔交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺↑〕微循环转变的代偿意义：维持动脉血压：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑A-V短路开放；自我输血”：小静脉收缩〔容量性血管；“自我输液”：毛细血管内压↓→回流入血管组织液；循环血量：肾素-血管紧急素-醛固酮、ADH血流重分布，保证心、脑血液供给〔移缓就急〕血管收缩反响不全都：皮肤、内脏 α受体占优势 血管收缩；脑血管 α受体密度低 管 β受体占优势 血管扩张主要临床表现：治疗原则：消退病因，补充血容量，改善微循环障碍2II期〔休克期、微循环淤血期、休克失代偿期〕I、微循环状态转变——“灌而少流，灌大于流”微循环淤血、缺氧前阻力血管：舒张——对酸中毒〔H+〕耐受性↓扩血管物质↑后阻力血管：仍收缩血管阻力——微循环转变的机制：酸中毒 缺氧使CO2和乳酸积存，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反响性降低局部舒血管代谢产物增多〔组胺、腺苷、缓激肽、Ca2+内流↓〕微血管扩张3、血液流变学转变〔〕4、LPS的作用〔NO 滑肌舒张〕微循环转变的后果：1、自身输液”停顿〔毛细血管血流淤滞流体静压上升；毛细血管通透性增高〕2、自身输血”停顿〔静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量削减，“自身输血”作用停顿〕3、恶性循环的形成〔回心血量↓↓ 血浆外渗，血液粘滞度↑ 主要临床表现：治疗原则：纠酸，扩容，改善微循环。DIC期、难治期、不行逆期〕微循环状态转变——“不灌不流，血液高凝”微循环衰竭微循环转变的机制〔H+、NO↑，KATP开放→钙内流↓〕2、DIC的发生〔血液流变学转变，血液高凝；凝血系统激活；TXA2-PGI2失衡〕临床表现：1、循环衰竭〔血压进展性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷〕2DIC〔出血、广泛微血栓〕3、重要器官功能障碍或衰竭〔低灌注、体液因子损伤、肠道屏障↓〕思考题：1、休克是否是疾病？为什么？细胞代谢、功能紊乱，器官功能消灭障碍，表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细、速尿量削减、神志冷淡、脉压差小、血压下降，所以休克属于疾病。2、依据休克微循环转变机制，治疗上是应当实行缩血管还是扩血管药物？为什么？血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，依据微循环学说，合理使用血管活性药物，应从以下四方面论述：反对单纯追求上升血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主见合理使用。管扩张，假设不订正酸中毒，缩血管药难以奏效。高微循环灌注量；在休克中、晚期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织灌流量。药，防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低。如血压过低，降低到心脑血管丧失自身调整的临界值(7.0kPa)以下，又五条件快速补液时，可使用缩血管药物，临时提升血压，保证心脑的血液灌流。3、休克初期患者的血压是否转变？是否能将血压当作推断休克的唯一标准？为什么？-(1)通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量。(2)心脏收缩力增加，心率加快。(3)血管外周总阻力上升。休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来推断休克的有无。这是由于：制的核心是组织低灌流，本质问题不是血压，把休克的概念简洁建立在血压凹凸的根底上是不妥的。休克早期血压维持正常：休克早期由于各种代偿机制的共同作用，血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某因此，不能以血压下降推断是否发生休克。—再灌注损伤，器官消灭严峻病变，休克连续进展。当觉察病人血压低时，应进展全面检查，综合分析，做出客观推断。纯追求血压正常为目的。休克二MultipleOrganDysfunctionSyndrome〔MODS〕:严峻创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继消灭两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。MODSisasyndromewithalteredfunctionsoftwoormoreorgansystemsinacutelyillpatientsuchthathomeostasiscannotbemaintainedwithoutinterventions.〔SIRS〕:机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反响。MARS。休克时肾功能的转变:肾脏是休克时最早、最易受损伤的器官，各类休克常伴发急性肾功能不全，严峻时成为休克肾。其肾功能转变为：1、有效循环血2、肾缺血激活肾素-血管紧急素-醛固酮系统，使肾小动脉收缩，血流量更加削减，尿量削减。3、醛固酮和抗利尿激素使钠水冲吸取增多，尿量进一步削减。休克早期，为功能性肾功能衰竭；休克持续，器质性肾功能衰竭。〔依据题目需要适当联系第十八章，肾功能不全〕凝血与抗凝血平衡紊乱微血栓，引起大量凝血因子和血小板消耗，以及继发性纤溶亢进，导致出血、溶血性贫血、休克、器官功能障碍等临床表现的病理过程。DIC的发病机制：一、组织因子释放，启动外源性凝血系统二、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调抗凝→促凝三、血细胞的大量破坏，血小板被激活四、促凝物质释放入血分期高凝期

凝血状态 凝血酶增多，微血栓形成

血液高凝消耗型低凝期 凝血因子，血小板因消耗而削减；统激活继发性纤溶亢进期 纤溶系统活泼纤溶酶大量产生,FDP形成

出血明显一、出血机制：血管壁损伤2.凝血物质被消耗而削减纤溶系统激活，FDP形成〔“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白与FDPFDP结合的纤维蛋白单体分别并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标〕二、器官功能障碍三、休克→回心血量↓↓↓激活纤溶系统，产生血管活性物质，舒张血管，管壁通透性增加，血管床容量↑四、贫血微血管病性溶血性贫血——DIC病人可发生一种特别类型的溶血性贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特别的形态各异的变形红细胞--裂体细胞。流冲击下发生裂开。十一、心衰〔heartfailure〕心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量缺乏→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。病因：原发性心肌舒缩障碍；心脏负荷过度；心脏舒张活动受限心力衰竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损〔缘由脉回流受阻〔根底，使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要〔标志〕而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。/V心衰的诱因：主要通过使心肌耗氧增加或供氧供血削减而诱导心衰〔尤其是呼吸道〕23、水点失衡和酸碱紊乱〔酸中毒引发心衰-高血钾〕4、妊娠和分娩第一节心衰发生的机制心肌正常舒缩必备条件：1.2.3.-收缩偶联，即钙离子运转正常。根本机制是心肌舒缩功能障碍心肌舒缩性减弱(depressedmyocardialcontractility)心肌细胞丧失和心肌构造转变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对削减，心肌排列转变心肌能量代谢障碍－生成和利用障碍兴奋-收缩偶联障碍〔1〕肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍〔2〕Ca2+内流障碍〔3〕肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心脏舒张功能障碍－1、心脏主动舒张功能障碍2、心室顺应性降低其次节心衰时机体的代偿反响1、心脏的代偿心率加快意义：肯定限度内提高心输出量〔心肌耗氧量↑、冠状血流↓、心室充盈↓〕〔心肌肥大慢性过程离心性肥大：心室长期容量负荷过度，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心腔明显扩大意义：①心脏总的收缩力↑②降低室壁张力〔心肌肥大的不平衡生长〕2、心外代偿血容量增加〔慢性过程〕意义：肯定程度的回心血量和前负荷↑，利于维持心输出量和血压〔过度则加重心肌负荷和耗氧量〕血流重分布意义：急性心衰时保证心、脑血供和维持血压〔外周血管阻力↑，加重心肌负荷〕红细胞增多意义：增加血容量、改善缺氧〔血容量过度增加及血液粘滞性增加可加重心肌负荷〕组织细胞利用氧力量增加意义：改善供氧缺乏带来的不利影响3、心肌重构myocardialremodelling方面所消灭的适应性、增生性变化。(一)心血管系统的变化1.心脏泵血功能降低：心输出量〔CO〕削减、射血分数〔EF〕降低及心室舒张末期压力〔或容积〕上升。2.V系统淤血、V压增高：左心衰－肺淤血，水肿右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3.血液重分布(二)呼吸功能变化1.呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭最早、最常见的临床病症。表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。2.急性肺水肿－肺毛细血管血压上升、通透性增加所致。三)其他器官功能变化四)水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症。十二、呼衰1、呼吸衰竭：在海平面地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严峻障碍,以致消灭动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴二50mmHg〔呼吸衰竭是呼吸功能不全的严峻阶段〕respiratoryfaliureIsasyndromeinwhichtherespiratorysystemfailstoadequatelyoxygenatethevenousbloodwith/withoutretentionofcarbondioxide.ItisgenerallydefinedasaPaO2valueoflessthan60mmHgwhilebreathingairoraPaCO2ofmorethan50mmHg.2、分型：依据