一氧化碳中毒治疗进展

一氧化碳中毒治疗进展急诊科副主任医师余学义一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，日常工作中在防护不周、通风不良的状况下易出现急性一氧化碳中毒。各种煤气的成份煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。1.焦炉气的原料是煤，成份以CO为主。2.裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为CO和CH4。3.水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水还原成H2，而自身被氧化成CO。煤气出厂前还要加入硫醇，使它带臭味，易被人察觉。4.自然气主要成分是CH4.而液化石油气主要成分是丙烷、丁烷。安徽一氧化碳中毒安徽枞阳20余名工人一氧化碳中毒被送医院2009年1月3日20时许，枞阳海螺水泥股份公司3号窑发生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达20余人。一氧化碳中毒的机理1、CO进入体内后，快速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），形成比例与空气中的CO分压凹凸、接触时间长短成正比。HbCO不能携带氧气，且不易分别，（CO与Hb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200-300倍，HbCO比氧合血红蛋白离解慢3600倍），造成严峻的缺氧。一氧化碳中毒的机理2、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，影响线粒体功能。3、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素a3结合，延缓还原型辅酶I的氧化，抑制组织呼吸。三羧酸循环一氧化碳中毒的机理一般分三型：(1)轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚醒悟，吸入簇新空气，脱离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。(2)中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救刚好，可快速醒悟，数天内完全复原，一般无后遗症状。

临床表现(3)重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。临床表现空气中之CO浓度吸入时间与中毒症状0.02%2~3小时，前头部会轻微的头痛。0.04%1~2小时，前头痛、呕吐。2.5~3.5小时，有后头痛。0.08%45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会意识不清。0.16%20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会死亡。0.32%5-10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。0.64%1-2分钟，会头痛、眩晕。15~30分钟就会死亡。1.28%1-3分钟就会死亡。临床表现快速简易测定法（采血0.02ml置于4ml蒸馏水中加入10%NaOH2滴）CO浓度变色时间（S）15%1525%3050%5075%80帮助检查2.脑CT或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。3.心电图出现早搏、心肌缺血表现。4.脑电图检查可见充溢性δ低波幅慢波为主，与缺氧性脑病进展相平行.不同程度CO中毒血清酶谱学改变组别ASTCKCK-MBLDH对照组21.4125.38.5124轻度组30.314915.2148.2中度组85.4898.5101.1311.5重度组134.21830.7199.2542.15.血清酶学变更一氧化碳中毒的治疗一、高压氧治疗：适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、严峻酸中毒，不需考虑HbCO浓度凹凸。其中孕妇可放宽指征。一般选用2-2.5个大气压，每次60min-100min,1-2次/日，15日为一疗程。关于高压氧治疗机制：1.高压氧可以快速降低HbCO的水平。CO半排出时间为320min，吸入空气时为4-5H；常压下吸入纯氧时为80min；3大气压下为22-23min，而且此时血中溶解的纯氧达0.6%，可满足机体须要。2.高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑水肿。3.高压氧可以促使细胞色素快速解离。4.高压氧可以拮抗脂质氧化作用。一氧化碳中毒的治疗高压氧还可可治疗CO中毒引起的耳聋、头痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所致的心律失常，预防精神神经症状。一氧化碳中毒的治疗二、脱水解痉降颅内压早期应用甘露醇+激素+胞二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅内压。也有人用甘露醇+激素+东莨菪碱+纳络酮的组合治疗，也有很好的效果。一氧化碳中毒的治疗3.钙拮抗剂尼莫地平或尼莫同4.活血化瘀的中成药如复方丹参注射液、血塞通注射液等一氧化碳中毒的治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病（(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)

DEACMP）一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状复原后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍复原正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍一氧化碳中毒的治疗DEACMP的发病机制1.细胞毒性学说.2.脑循环障碍理论.3.兴奋性氨基酸毒性.4.自由基和脂质过氧化.5.神经细胞凋亡.6.神经递质异样.7.脑变态反应学说.流行病学1.一氧化碳中毒后迟发性脑病好发于中老年人国外报道为2.8%～11.8%，国内报道50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿童。

2.轻度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为3.33%,中度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为8.89%,重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为20.8%。流行病学3.探讨表明:⑴高压氧治疗越晚,迟发性脑病发生概率越高.⑵昏迷时间越长,脑病发生率也高.⑶CT或MRI异样变更与脑病发生率成正比.⑷EEG异样变更告辞是广泛出现δ波节律,提示脑病发生率高.流行病学CO中毒后迟发性脑病临床表现1.智能障碍.以痴呆为主,表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动削减，缄默不语，严峻时进入木僵状态。2.锥体外系功能障碍。以帕金森综合症多见，表现为震颤麻痹，表情呆滞，面具脸，肢体呈铅管样或齿轮样肌力增加，动作缓慢。少数表现为舞蹈症。3.锥体外系神经损害。表现一或两侧轻瘫、失语、偏盲、感觉障碍等。4.精神症状。行为怪异、哭笑无常、易激惹、狂躁抑郁以及出现各种幻觉、错觉、语无伦次、大小便失禁、生活不能自理等。5去皮层综合症。6