心内抢救用药技巧之速尿篇

心内抢救用药技巧之速尿篇心内抢救用药技巧之速尿篇速尿是心内科临床工作中的常用药，特别是在急性心力衰竭的抢救治疗中。急性左心衰，尤其是伴水钠潴留的患者是使用利尿剂的强烈指征。速尿属袢利尿剂，在急性左心衰的患者既可利尿以减少血容量来减轻心脏负荷，也有扩张血管的作用。但大剂量时（>1mg/kg）尿的使用避免过大剂量。速尿，作为一高效能利尿剂，除了利尿作用之外，还能抑制前列腺素分解酶的E2的含量升高，因而具有扩血管作用，包括扩张肾血管，使使回心血量减少，加上其利尿作用，均有助于治疗心衰。30-60分钟起效，1-26-82-53-4小时。主要经肾脏排泄，12%肾功能受损时半衰期明显延长。个体差异较大。首选。还有，对于重度心衰常见的稀释性低钠血症，也要不含糊的应用。用法和用量方面，不同的疾病有不同的用药范围和原则。总结几点吧：因口服和静脉剂量范围较大，个人认为没有确切的用药间隔。如果非要加一个用药间42小时就可是最大剂量了，更大剂量不能收到更好的利尿效果（但听较新的讲座时，仍言400800mg/d）；160mg/d；肾衰，书上没有没有明确的警示语，药典告诉我们，一日总量不超过1000mg。可见，用药量方面还是很杂乱的。具体用药方面，最好从最小有效剂量开始，以尽量减少不良反应；不主张肌肉4mg/min（聋）；宜用生理盐水稀释，不宜用葡萄糖（因本身呈碱性），记得几年前实习的时候，都不用稀释来着，当时碰到一病人，直接静推利尿剂出现了过敏性休克，自那以后科室就无一例外用盐水稀释后用了（细想来，过敏也与剂量无明显相关啊，有点不解，可能过敏时也轻点吧，呵呵）；每日一次用药时，应早上服药，因晚上起夜次数多影响睡眠；少尿或无尿肾衰患者，用最大量后如果24小时仍无效时，就别用了，再用就只能增加副作用了，估计就得直接透析了；1/2时不时的化验血钾、血钠等电解质，随访检测的项目，其实也牵扯到检查肝肾功能、血糖、血尿酸、血气、听力等，这些我们临床上不太理会吧。比如恶心、呕吐、疲乏无力、皮疹等，听力障碍、肝功能损害等，如果病人出现了这些不良反应，至少利尿剂绝度脱不了干系。利尿剂在心衰的应用非常重要。当然要包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂。保钾利尿剂中的螺内酯因其改善内分泌，已经单列了。我们现有条件较常用的是：呋塞米，氢氯噻嗪。氢氯噻嗪是非剂量依赖性药物，100mg/日，剂量增加作用不再增加，指南中提出氢氯噻嗪不适用肾功能损害病人。当然呋塞米对当药物失效时增加剂量改变用药途径后还能有效，我觉得用好药物的关键是或者说如何掌握好用药，要首先明白病人对药物得敏感性不一，我给病人口服呋20mg/日，也有800日，有一例应用呋塞米20mg静注，结果9000ml,预防心衰上则没有多大作用。这就要应用一些改善内分泌得药物如转换酶抑制剂，在和转换酶抑制剂合用时，利尿剂可加重低血压，这时要首先减少利尿剂的剂量，而不是转换酶抑制剂，很多大夫都不是这麽做的。还有一个临床常见得问题，心衰时由于肾脏供血不足，会引起肾功能损害，利尿剂应用后肾功改善，大量利尿也可以引起肾功能损害，减少利尿剂的使用量常常可以改善肾功能，而不需要停用转换酶抑制剂，这有赖于临床的密切监测鉴别，转换酶抑制剂也会引起肾功能损害，混淆其中加重鉴别的难度。法：1、速尿的应用途径及调整：口服、肌注、静推和持续静滴（或泵入）。20mg开始（1~2次/D），一般会与螺内酯联用，根据入量、尿量、体重及电解质调整剂量。（可见告诉患者每天能喝多少水、一般都换成静脉的了。。。、肌注，很少用。没有静脉通道的患者，实在不想给患者扎静脉时可肌注，不过起效很慢。在急性心衰者不建议肌注。、静推剂量：起始剂量至少等于日常每天的口服剂量，对药物敏感的患者一1个小时之内尿量就会明显增加。如无效则应该直接翻倍追加（不应等剂量追加）（2小时都不拉一泡，我就要追加了，不可能等心衰患者喘上、5个小时再去评估效果）。单次剂量不超过200mg。静推时注意要慢推，推快了恶心、呕吐反应增多。、持续静滴或泵入：在静推效果不好时（佳时），100mg利尿效果不佳时就应考虑换成持续静脉用200mg负荷量（前面推过的就省掉这步了），10~40mg/H持续静脉（建议用微量泵，好调整），效果比单次大剂量IV效果要好。速尿一天总的剂量可达1G（所有途径的和）40mg/H1G40mg/H（就那么一次，额。。。）。大剂量应用其增高血尿酸的作用也很明显。1000mg/D500mg/D好像效果差不多。所以个500mg/D还效果不佳者，赶快建议患者去做超滤吧。2.增强速尿利尿效果的方法：一20mg了，20mg一支的嘛），100mg，一般不200mg（泵入用法：20mg2~20mg/H）.两种及以上不同作用途径的利尿药合用：一般选用螺内酯和双氢口服。（要考虑和随时评估尿能不能出来哦，补钠后还是无尿时心衰会加重的）。补充白蛋白：不过在心衰患者补白蛋白要很慎重的。看看下白蛋白的说明书吧。严格把握适应证和禁忌症。利尿合剂：加小剂量多巴胺。。。6)与硝酸酯类联合也可增加利尿剂利尿效果。。讨论：关于起效时间我们所熟知的起效时间都是从教科书中查到的。我自己的体会0.5h-1h才能排出小便，症状才有较明显的缓解，这提示我们除此以外还要采取其他手段来缓解呼吸困难，比如硝普钠、氨茶碱、消泡剂等等。至于口服，个人感觉没那么快，且因人而异，因所用药物时间长短而异。长期连续用的患者真的不好说。所以，如果是老心衰长期用速尿片的患者，我往往是改用静脉，而不是加大口服剂量。关于用药指征：请战友解释一下其用于重度心衰时稀释性低钠血症的机制吧！（恕我愚笨。用法和用量：记得导师查房时讲过，速尿是剂量依赖性药物，在一段范围内，其效果与剂量成正比，但达到一定剂量，就进入平台，再增加就无法提供疗效了。我觉得不应该讨论其最大剂量可以用到多少，而是如何用较小剂量的药物就能达到效果。我们应该在使用方法上下功夫。我们科里的经验是，如果静脉100mg/50-100ml+（当然也要密切监测需要强调一下的是，该法不适用急性心衰的抢救。关于肌注，长河兄和夏兄都提到了不提倡这么用，我也同意，所以不讨论了。至于静脉注射速度，抢救的时候好像都没有注意过这个方面，领教了。关于10-20ml生理盐水中效果似乎好些。“10~40mg/H（建议用微量泵，好调整）”，是经验还是资料支持，请赐教(这个剂量都是目前最新心衰指南上说的，见08年的ESC指南和09年的AHA/ACC指南，有表格列出各种利尿剂的用法。虽指南说速尿的剂量不受什1G/D（40mg/H算出来的，理由有：、像有战友提到的和个人观察到得，速尿的利尿效果与剂量有、大剂量的速尿的副作用，除了电解质紊乱和代谢异常外，应警惕耳毒性；耳毒性明确与速尿输入速度和血浆峰浓度有关。虽有研6H500mg100mg/H泵入期间，患者诉耳鸣和听力下降，不过一般是可逆性的。而更高的剂量可发生永久性耳聋。速尿也没必要用的那么高的剂量，不是有超滤可以替代嘛。剂量越大，副作用越多啦。)7.关于增强速尿利尿效果的方法：没用过托拉塞米没有发言权两种及以上不同作用途径的利尿药合用：一般选用螺内酯和双氢口服，想请教一下与双克合用时怎么用，因为实际工作中我很少这么用，也很少见上级这么用。对于慢性充血性心衰患者，控制体内液体量，我们往往是口服速尿20-40mg/次，隔天或隔两天一次，效果很好，延长住院间隔。明显低钠血症者，都应该区分是低钠性低钠血症还是稀释性低钠血症；关于后者的疑问上面已提；如果是严重的低钠性低钠血症，用速尿的效果很差了，不管是否静推还是泵入，直接上透析，纠正电解质失衡。透压的情况下，细胞外液体多淤积至组织间隙，体内有效血容量是少的，肾血流量必然明显减少，这种情况下仅增大速尿剂量也无法增加尿量。如果担心加重心衰，可以透析过程中使用，只是大多数患者都不接受有创的方法。5）利尿合剂：加小剂量多巴胺，夏兄已经提到的。效果确实不错，我们常常是20mg速尿+20mg多巴胺按上法静脉滴注，效果确实不错。20mg13-4克，我习惯用氯化钾注射液液口服，一般三到五天不用查电解质和肾功能，当然急性心衰还要配合限盐、吗啡、硝酸甘油、吸氧等等，我也是上面兄弟们说的，60mg一下直接入壶，100mg以上静脉滴注，以后要注意一肾衰也很常用。灌注也下降，也会出现氮质血症，要和利尿剂引起来的区别一下。稀释性低钠血症，记得师父说，在利尿剂里头速尿在利尿的同时，是丢失钠最必要时补。试想一下，一个心衰病人，如果不用利尿剂，还有哪个药能很快缓解症状？解后继续用药或维持用药选口服。要关注少见并发症，过度利尿引起周围脏器灌注不足，以肾为常见，肠系膜血管也会出现，餐后腹痛，有可能就是它，当然心衰病人多有消化道症状。要多查肝脏，肝-经回流征，如果有体位性低血压（起立后眩晕，黒朦等就是利尿过度了。最后看看心衰指南是咋说利尿剂的：所有心力衰竭患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂。ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制,临床状态稳定,亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者,如有显著液体潴留,特别当有肾功能损害时,宜选用襻利尿剂如呋噻米。利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25ｍｇ/ｄ,呋噻米20ｍｇ/ｄ)逐渐加量,氯噻嗪100ｍｇ/ｄ已达最大效应,呋噻米剂量不受限制。一旦病情控制(肺部啰音消失,水肿消退,体重稳定),即可以最小有效量长期,仍应根据液体潴留情况随时调整剂β,剂量过大引起血容量减少,可增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。应用利尿剂过程中,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留,则可能是,,血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化,终末器官灌注不足的表现,应继续利,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。出现利尿剂抵抗时(常伴有心力衰竭恶化),(1)静脉给予利尿,如呋噻咪持续静滴(1～5ｍｇ/ｄ)。(2)22种以上利尿剂联合应用。(3)应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2～5μｇ·kg-1·min1)发挥作用。首选襻利尿剂，而噻嗪类利尿剂仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心力衰竭患者。通常从小剂量开始，如氢氯噻嗪25mg/dmg/d10mg/d100mg/d已达最大效量长期维持。每日体重变化是评估利尿剂效果和调整剂量的最可靠指标。尤其在应用较大剂量和联合用药时。CHF患者一般采用速尿CHFRASS系统激活。此外，利尿剂（速尿）应用速尿过程中最应该而且非常有必要想到的一个步骤。地减少液体量的摄入（以考虑。首先要指出的是，利尿剂的指针在于心衰、液体储留。所以限制水、钠摄入治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。RAS继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。此外，如不严格限盐，利尿剂的效果也会逐渐下降。严格限制盐和水的摄入量对于改善患者的症状、减轻水肿是十分重要的。其次，稀释性低钠血症患者对利尿剂的反应很差，血浆渗透压低，因此选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果要优于其他利尿剂，联合应用强心剂和袢利尿剂。100～250ml2～3小时内静滴，并在输注(西地兰)，10～20分钟后根据患者情况静脉注射速尿100～200mg。包括阿司匹林，都能降低利尿效力；随着血管扩张剂的剂量增加，导致的血管内容量的显著降低，也是利尿抵抗的最为常见的原因。最后有一个问题，想请教版主和各位站友：2009年ACC/AHA指南指出：当临床证据表明（目前的）利尿剂（方案和剂量）不足以改善淤血症状时，利尿剂治疗方案可按如下调整：加大袢利尿剂的剂量；增加第二种利尿剂（如美托拉宗、螺内酯或静脉用氯噻嗪c.（证据水平：C）上指出是因为小剂量多巴胺增加肾血流量的原因，是这个原因吗？（否定了这种观点）有相关的证据支持吗？实际效果呢？（“肾剂量多巴胺后确实有一定的效果，但是例数太少速尿为常用的袢利尿剂，作用于髓袢升支粗段，抑制该处速尿为常用的袢利尿剂，作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl和Na的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na最高，大量Na与水排出体外，利尿作用强大。在中﹑重度心力衰竭（NYHAⅢ-Ⅳ级）患者，袢利尿剂是主要治疗药物之一。为克服在慢性心衰治疗中利尿剂抵抗问题，采取速尿持续静脉泵入给药,可使肾小管腔内持续存在高水平的药物,导致持续利尿,并且可对尿钠排泄进行精确的调节.这可减少在给予一次大剂量静脉注射袢利尿剂的病人中所见的血管容量过快地下降和低血压的可能性以及耳毒性的危险 .同时快速静脉注射大剂量（>1mg/kg）袢利尿剂有反射性血管收缩的可能。Gray对静脉注射每剂高达120mg速尿无效的充血性心力衰竭患者改用静脉滴注（h，全部患者均产生明显利尿作用，h总尿量达（7）L.Dormans等使用大剂量（690mg/d）速尿治疗20例顽固充血性心耳聋等严重副作用。部分利尿剂抵抗的心衰患者，因口服或肌注利尿剂无效果或效果差，改用部分利尿剂抵抗的心衰患者，因口服或肌注利尿剂无效果或效果差，改用5%GS250ML+速尿40-60ml缓慢静脉滴注，效果比较好。100ml+100mg+5mg，临床上常用的利尿合剂。速尿为加入碱制成的钠盐注射液，pH8.5～10.0(pH3.0~4.5)巴胺在碱性条件中不稳定，可析出多巴胺沉淀。尽管速尿与多巴胺配伍在药理作用上有协同作用，但是在物理化学上存在不良的理化性配伍变化。一次我们患者在利尿效果不佳时采用利尿合剂是出现该组液体变成茶色，患者可无特殊反应。目前利尿合剂实用越来越少，但在速尿利尿效果不佳时仍可予以考虑。“生理盐水加速尿加多巴胺的配伍合不合理，我查阅了一些资料，大家看了下面的归纳你自己会对“利尿合剂”的配伍看法会有一定的了解，希望对大家有所帮助！引子：曾有报道临床上使用利尿合剂（100ml+100mg+多巴3速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀，增加输液体系中的不溶性微粒，大量输入静脉，可在血管中产生微粒沉积，产生不良预后。生理盐水（NS）制成的钠盐注射液，pH8.5~10.05%葡萄糖注射液pH值3.2～5.5,故静脉注射时溶媒应选择氯化钠注射液。利尿合剂的配伍问题：盐酸多巴胺注射液均属于弱碱强酸盐；生理盐水8.5~10.0；盐酸多巴胺注射液在碱性条件中不稳定，可析出多巴胺沉淀；查阅产品说明书发现不同的厂家的速尿生产工艺及辅料有所差异，有的制药厂生产的速尿辅料采用氢氧化钠、盐酸、抗氧化剂无水亚硫酸钠，与多巴胺配伍时物理化学稳定性较好；而有的制药厂生产的速尿辅料采用无水碳酸钠、氯化钠，未加入抗氧剂，与多巴胺配伍时物理化学稳定性较差。尽管速尿与多巴胺配伍在药理作用上有协同作用，鉴于不同厂家速尿的药品生产工艺上的差异，物理化学性质存在一定的差异，配伍时物理化学稳定性也有不同。将速尿与多巴胺混合在同一输液袋中输注须谨慎，最可靠方法是分开给（生理盐水速尿多巴胺多巴胺分别以氯化钠注射液稀释并单独输入体内。葡萄糖20毫克+20毫克氨0.25，有时颜色改变有时不变。可能是上述原因吧.要配在一起。独立分开从两个通道来用。20mg（大于1mg/Kg）时有反射性血管收缩的可能。请仔细斟酌请仔细斟酌我们扪心问问自己，我们在处理AHF时，有多少回是短时间内推注不大于60mg40mg40mg，效果不明显甚至再80mg（剂量效（效果）其实就算超大剂量速尿时应侯因为血容量的减少可能会导致反射性血管收缩。这又如何？在心内科，推打剂量速尿无非几种主要情况：1这又如何？在心内科，推打剂量速尿无非几种主要情况：1、心衰钠水潴留明显、肾衰，尿量少、部分高钾血症2个为主，而我们知道，如果在用大剂量速尿的病人，往往都同时在（同时可能还在用B等血管扩张剂否则你的处理就可能不太规范。因为利尿和扩血管是失代偿心衰处理的两架马车，当然，不排除个别血压很低的病人你没用血管活性药物。但这样的病人你偏偏又不怕可能的血管反射性收缩效应。注意，使可能的。其实在AHF甚至不AHF而仅仅是失代偿心衰，患者交感神经都是过度激活的，这样的状况下，其实是几乎不存在什么反射性血管收缩的。你想想看，如果给患者注射点肾上腺素，你在怎么推速尿也不会出现反射性血管收缩呀，反而机体因为交感过渡兴奋，而是通过神经内分泌机制希望拮抗交感兴奋，只是在失代偿时拮抗的力量太微弱了。所以在心功能是改善后要用beta阻滞剂去拮抗。这就好像是病人在用肾上腺素或去甲肾上腺素升血压的情况下你用点多巴胺希望收缩血管，想想可能会有用吗？远程导弹都用了，小米加步枪适当来点时没反应的。因此，不要提什么反射性血管收缩问题。使用时适当稀释一下使大部分地方的常见做法，而在长三角大部分地方速尿连稀释都不稀释就直接推的。静脉利尿剂在处理心衰时适需要和血管扩张剂联合使用的，强心最后。药物相互作用：药物相互作用：并增加电解质紊乱尤其是低钾血症的发生机会。抑制前列腺素合成，减少肾血流量有关。与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用，利尿作用减弱。与氯贝丁酯(安妥明)(5)与多巴胺合用，利尿作用加强。巴比妥类药物、麻醉药合用，易引起体位性低血压。(7)本药可使尿酸排泄减少，血尿酸升高，故与治疗痛风的药物合用时，后者的剂量应作适当调整。因子浓度升高，以及利尿使肝血液供应改善、肝脏合成凝血因子增多有关。本药加强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。尤其是原有肾损害时。与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现耳鸣、头晕、眩晕。与锂合用肾毒性明显增加，应尽量避免。服用水合氯醛后静注本药可致出汗、面色潮红和血压升高，此与甲状腺素由结合状态转为游离状态增多，导致分解代谢加强有关。与碳酸氢钠合用发生低氯性碱中毒机会增加。已经讲很多了，个人结合自己的感受再说几点，可能有重复，呵呵：1、心衰可以慢慢一步一步，但是治疗心衰过程中的并发症要重视，特别是上面提到的低血钾！现在很多病人心衰都伴随心脏结构的改变，比如心梗后心衰，肺心或高心引起的心衰，这些病人同时也可能有心脏电不稳定，容易突发恶性特别是心衰病人因为进食减少，食物补充电解质较常人下降，更容易出现电解质紊乱，不能因为病人抱怨抽血次数太多就放松警惕，楼上也有战友提到用了托莱塞米后，血钾掉得很快！在静脉用利尿剂期间，建议每天监测电解质（甚至数次天）；34~5mmol/L，而患2000ml/D，特别是饮食不佳的患者，常规补钾，出1000ml的1~2G钾（10%10~20ml，口服）。2、问清患者在院ACEI/ARB310%氯化钾液者，改为补达秀（氯化钾缓释片），必要时联用静脉补钾，甚至深静脉泵钾。脉补钾！静脉补钾，同时补镁，效果很好。2、利尿效果怎么判断？病人不喘了，可以躺平睡觉了，更重要的是，天天要监测体重，心衰病人，特别是体液蓄积多的病人，监测体重很重要，如果病人的体重天天都在减，说明利尿效果不错，等体重维持在一个范围，不在大波动，那就要查查清楚，是不是病人没有控制进水，还是利尿剂剂量不够，是不是要调整利尿剂的种类，或合用小剂量多巴胺等等！干体重和正常人胖瘦一样，精神食欲改善，食量增加，干体重也逐渐增加，应注意修正干体重，以免脱水过度。所以心衰病人就诊随诊时要称体重，并让病人自行检测体重，在慢性心衰时据干体重调整利尿剂的剂量非常非常重要，医生明白也要病人明白，有利于病情的控制，减少再次住院几率。速尿又称呋喃苯胺酸，它可通过抑制肾髓袢升支的髓质部与皮质部对氯、钠、钾等离子以及水的重吸收，并增加肾小球滤过率而产生利尿作用。它是一种强效利尿剂。当其他利尿药无效时，甚至在肾小球滤过发生障碍时，使用速尿亦可能获得良好效果，其作用强大而迅速，可用于各种水肿的治疗。其静脉给药还可治疗肺水肿和脑水肿，用于中毒抢救时，可通过利尿而加速毒物的排泄。急性肾功衰竭（除外低血容量休克等肾前因素所产生）大剂量使用速尿，可使1/32/3使肾功能恢复，是急性肾功衰竭的抢救措施之一。使用时应注意如下几点。2020～40毫克开始，根据需要可逐渐增加剂量。长期使用应注意补钾。7～101～32～4日再用。重水肿。速尿与小剂量糖皮质激素类药物联用治疗顽固性水肿，有时可获满意的效果。100～200毫克。5升以上，可加速原形毒物自尿中迅速排出。排钾外还有排镁的作用，特别是与强心苷联用时尤为明显。因此这时补镁有利于防止强心苷毒性反应的出现。生素（如丁胺卡那霉素等）的耳毒性和头孢菌素的肾毒性作用，使用中应避免联合应用。几点体会：1一，利尿治疗是关键，不光要会用利尿剂，更要严格限水，入量控制好了，比利尿更管用。出入量是治疗应关注的焦点，同样是负平衡，一天入4000ml,4500ml,1000ml,1500ml,是有区别的，进去的水，都得经过心脏，入太多，即使全部又出来了，一样会增加心泵的负担！2、应用利尿剂时，不光要关注低钾，还要预防及纠正低钠血症，大剂量应用利应在控制入量的基础上，进普通饮食；对使用静脉利尿剂或口服速尿40mg/,适量进食咸菜,如每日早餐进食一次。某大医院的经验。而不是教科书上所说的严格限盐。限水才是关键，盐应该适当，不应多也不要少。心力衰竭合并低钠血症特别是稀释性低钠血症，是心力衰竭治疗的一个难点，出现低钠血症时，要否补钠，请看指南中的一段：出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。后者又称难治性水肿，见于心衰进行患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。3、利尿剂效果不佳时，小剂量的多巴胺可明显增强利尿效果，甚至可考虑与利加用小剂量硝普钠能更快缓解症状。复习《2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南》中心衰时利尿剂应用要点组成部分。（明确利尿剂在心衰治疗中的重要地位！）所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂类，A级）B患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。ACEI、b受体阻滞剂需数周或数月。利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用（Ⅰ类，C级）。的心衰患者（Ⅰ类，B级）。利尿剂通常从小剂量开始（25mg/d20mg/d，或托拉塞10mg/d）100mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制(1800mg/d的，100mg/h1500ml就停)（Ⅰ类，B级）。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持(了静脉应用的持续时间)。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量（Ⅰ类，B级）。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标(类，C级）。长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时（Ⅰ类，B级）(不仅仅是低钾的问题，还得注意低钠)在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺（Ⅰ类，C级）。(重症心衰患者利尿剂的应用相当讲究，有关利尿剂过量与利尿不充分有时很难判断，有无液体潴留是判断的关键)?出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰症状恶化）40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h））(这个剂量似乎有点保守，有时候无效时加大剂量仍然有效)22100～250μg/min（Ⅰ类，A级）。(两种或者多种利尿剂交替使用，有时对利尿剂抵抗有效；有关多巴胺与利尿剂配伍要血压不高就可以考虑)速尿（呋塞米）20—30分钟尿量开始增多，1—26—82—5分钟尿量4—6小时。急性心力减轻心负荷60~80mg，IV，30min不见效，就要考虑心衰+肾衰了。。。呋喃甲基)氨基-5-(磺酰氨基)-4-PHa3.9，水中不溶解，只溶解于碱性溶质中（成盐），PH8.5~9.5NaOH/NaCL溶液。性质稳定，但光敏，易氧化，易吸湿。需要避光。临床中不能使用葡萄糖水（PH4.0左右）心内医生对利尿剂的掌控这是基本功。不再过多的赘述，讨论一下几个问题：1COPD。如何操控？2.严重的低钠，低氯。或酸碱失衡。怎么办？比较棘手的两个问题，试着处理：1，心衰合并肺部感染，或者COPD。如何操控？心衰并肺部感染，应该利尿、抗感染双管齐下，两手都要硬，利尿不到位，肺淤血易合并感染，使感染难以控制，肺部感染控制不好，会加重心脏负担，心衰也好不了，因此在重症心衰合并感染时，应该重拳出击，针对病原菌给强抗COPD不易咳出，教科书上写的是小剂量应用利尿剂，但在临床实践中我们还是应该根据每个病人的具体情况，该利尿就利尿，同时给化痰药，这个度的掌握，得看病人情况及个人经验把调整。2.严重的低钠，低氯。或酸碱失衡。怎么办？指南告诉我们，严重低钠血症（血钠＜130mmol/L)，液体摄入量应＜2L／d2～3g/d利尿剂在肝疾病中的合理应用,通透性增高等原因,,且减少副作用的发生,用利尿剂时应注意以下事项:①用药前评估:评估液体过多部位、发生时间,确定体表浮肿程度、性质,10分钟奏效,维持2～3小时,在病情需可的情况下,宜在静脉输液结束及输入扩容剂后应用,以达到最佳利尿效果。③观察药物副作用:长期单独应用双氢克尿噻可引起低血钾,肝硬化腹水、肾病综合征或恶性高血压患者,应用此药时更易发生低血钾,故当出现全身乏力、食欲不振、恶心、呕吐等症状时,应注意检查电解质。同时,由于低血钾,使肾脏产氨增多,易诱发肝昏迷,应注意观察类似症状的出现。④饮食指导:因为利尿剂是通过排钠、氯而发挥利尿作用的,服药期间要根据血钠变化调整饮食。⑤保持体液动态平衡:按时记录每次尿量,便于观察肾功能及水肿消退情况,以评价利尿剂用药效果,指导用药。⑥卧床休息:应用利尿剂时应卧床休息,因卧位时,肾血流量比站立时多,有利于水钠排出,增加利尿剂的效果利尿剂在肾病中的合理应用利尿剂的临床运用十分广泛,利尿药作用特点上的不同,临床运用有很大差异,应用不当,常可引起血容量锐减以及电解质和酸碱平衡失调,使病情加重。急性功能衰竭(ARF)上目前仍有争论,但临床上已作为常规使用,抢救成功的关键在于用药时间,ARF的发生,显示出速尿对肾功能的保护作用。因为速尿可使肾内血管扩张的前列腺素合成增加,从而降低血管阻力,使肾血流量重新分配,尿使用的剂量各有分歧,200mg,观2400mg,。广州南方医院张训教授认为,“S”形曲线,当达到一定剂量时(400mg/d)即进入平顶期,如再增加剂量,其利尿作用无明显增强,这取决于少尿期是否有水肿及肾小管的损害程度,ARF的早期保护作用的说法已有报道,,并能抑制血管收缩物质使肾血管扩张,急剧减少肾素的产生而改善肾脏的微循环,提高小管内渗透压而起到冲刷作用,,,导致病情恶化;另一方面,使用时间过长,剂量过大也未证实有效,,造成肾组织水肿,肾小管受压、闭塞、变性的所谓“甘露醇性肾病”。慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(CRF),故如何合理使用利尿剂的问题已引起关注。目前的看法认为①肾衰少尿时,极易导致水潴溜,,除了对严格控制水的摄入外,100～200mg静注;若肾功能损害严重,速尿疗效不佳,不宜过多应用,可试用20%200ml口服以达到排出更多的水分或进行透析清除。②早期肾衰无水钠潴溜者,可采用钠扩容后利尿疗法。先3g/d,3天,然后给予较大剂量的速尿,100mg/d静注,使尿量能达到2000ml/d左右,如未达到,。本疗法可使血尿素氮下降,C