临床医技重点复习

1、人体组织的回声类型由强到弱：肾窦〉胎盘〉胰腺〉肝>脾>肾皮质〉皮下脂肪〉肾髓质〉胆汁和尿液。1） 无回声型：多见于液性组织，如胆汁、尿液、膀胱、胸腹水等。2） 低回声型：多见于均匀的实质组织，如肝、脾、胰腺、子宫肌层、肾皮质等。3） 高回声型：多见于不均匀的实质组织，如肾髓质、肝硬化时的肝内纤维组织等。4） 强回声型：多见于结石、钙化以及肺及胃肠道的气体反射。5） 混合型：多见于宫外孕破裂、畸胎瘤、炎性包块等。2、 彩色多普勒诊断：彩色多普勒诊断是二维超声、彩色血流显像、频谱多普勒三者相结合的诊断方法。主要用于显示血流分布、判断血流方向、鉴别血流类型和测定血流速度等参数。3、 图像储存和传输系统（PACS）概念：PACS是专门为图像管理而设计的包括图像存盘、检索、传送、显示、处理、打印的硬件和软件系统。其目标是提供一个更为便捷有效的图像检查、存盘和检索工具。4、 肢体导联：包括标准导联I、II、m和加压单极肢体导联aVR、aVL及aVF。标准导联是双极肢体导联，反映的是其中两个肢体之间电位差变化;而加压单极肢体导联是单极导联，代表检测部位的点位变化。5、 心电图心电图各波段的正常范围心电图（ECG）：利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。1） .P波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位变化。右房除极在前，产生P波的前半部分，左房除极在后，产生P波的后半部分。V1导联P波终末电势（PtfVl）负相P波的深度和宽度的乘积。正常值>-0.02〜-0.03mm.s,如果<-0.04mm.s提示左室受累引起左房负荷增重，见于冠心病、风心病等。P波异常的临床意义电压增高：常见于右房肥大、肺部疾患（肺型P波）、先心、甲心、低血钾等。时限增宽：常见于左房肥大（二尖辨病变）房内阻滞。PtfV1增大：常见于冠心、左房肥大。2） .P-R间期：成人0.12〜0.20秒（心率60〜100次/分）；儿童0.12〜0.18秒；婴幼儿可小于0.10秒。P-R间期延长可见于房室传导阻滞；缩短可见于预激综合征或交界性心律、房室脱节。3） .QRS波群：时限：0.06〜0.10秒。VAT：正常值VATvl<0.03s，VATv5<0.05s。当心室壁肥厚或心室传导阻滞时，以上值延长。波形和电压：Q波：在同导联中深度<1/4R波，宽度<0.04s。R波：I<1.5mV；II<2.5mV；m<2.5mV；aVF<2.0mV；aVL<1.2mV；aVR<0.5mV；V5-6<2.5mV；V1<1.0mV。S波：mi<1.5mv；V1<3.0mV；宽度<0.04s。Rvl+Sv5<1.2mV；RV5+Svl<3.5（女）〜4.0（男）mV。否则，表示左、右心室肥大。三个标准导联及三个加压单极肢导联中，每个导联r+s（或q+r）电压之和都<0.5mV；心前导联r+s<1.0mV，定为低电压。可见于肺气肿、心包积液、粘液性水肿和肥胖正常人。钟向转位：受横面QRS向量环的影响，胸导联从V1〜V6导联，R波逐渐升高，S波逐渐降低，V1的r/s<l，V5的r/s>1。i顺钟向转位：沿长轴发生顺钟向转位时，右室转向前、向左，则V3导联出现右室壁图形，呈rS型。ii逆钟向转位：沿长轴发生逆钟向转位时，左室转向前、向右，^W3导联出现左室壁图形，呈Rs型。其临床意义⑴时限、VAT延长：常见于心室肥大，室内传导阻滞，预激综合征。⑵电压增高：常见于正常青年男性，心室肥大，预激综合征。⑶电压降低：常见于肺气肿，心包积液，心肌损害，水肿，正常肥胖健康人。⑷异常Q波（时限、电压、形态异常）：常见于肺心病，心肌病，心肌梗塞。从V1SJJV6.R波逐晰蟠大，S波逐晡减小「R/S增大电 V, vsvB4） .ST段：下移（或称压低）：任何导联均应＜0.05mV；上移（或称抬高）：肢导0.1mV；V1〜V3W0.3mV；V4〜V6W0.1mV。临床意义：⑴时限延长：常见于低血钙（＞0.16s）。⑵）压低大于正常值：常见于心肌缺血，心肌损害，心肌劳损，心动过速。⑶抬高大于正常值：常见于心肌损伤，急性心肌梗塞，急性心包炎。5） .T波：一般T波与主波方向一致，Tv1可低平、双向、或倒置。有时Tv2-3亦可倒置，但深度＜0.4mV；成人TV5-6均应直立；^口Tv3倒置，^QTV1-2也应倒置，如为直立，则为异常。胸导联T波振幅在0.5〜0.7mV，Tv2-4偶可高达1.5mV以上。T波： 心室复波，代表心室快速复极的时间、电压变化。电压：在R波为主的导联中，T波不应小于同导联R波的1/10。方向：在R波为主的导联中，T波与R波同向。形态：T波上升支缓慢，下降支迅速，双支不对称；顶光滑无切迹。临床意义：⑴T波低平（V1/10R）、双向、双峰、倒置（与R波方向相反）：常见于心肌缺血，低血钾等。⑵）T波高耸：A.双肢对称，底窄，呈“帐篷状”。常见于高血钾。B.如T大于R，且与ST段连续抬高，见于早期心肌梗塞。6） .Q-T间期QT间期：为心室除极与心室复极的总时间。代表心室肌电收缩的全过程。测量：自QRS波群起点到T波的终点间的时距。（包括QRS波时限、S-T段、T波时限）正常值：成年人心率60〜100次/分时，Q-T间期为0.32-0.44s。心率快，Q-T间期短；心率慢，Q-T间期长。临床意义：⑴Q-T间期延长：提示心肌缺血，心肌损害，药物 影响（乙胺碘肤酮、奎尼丁）、或电解质紊乱（低血钾、低血钙）。⑵Q-T间期缩短：见于高血钙，洋地黄效应，高血钾。7） .U波：振幅小于同导联T波的振幅，正常值为0.05〜0.2mV，方向与T波一致，以V3较清晰。U波明显增高常见于低血钾，也可见于服用奎尼丁、洋地黄及肾上腺素等引起；U波双向或倒置见于高血钾、冠心病、高心病伴左心衰、心梗等。8、 肺型P波：P波形态高尖，在肢导联P波振幅N0.25mV，胸导联P波振幅N0.20mV。常见于慢性肺源性心脏病，故称为“肺型P波”。9、 心肌梗塞：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。一、 心肌梗塞的基本心电图表现1） 坏死性改变的病理性Q波：在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原来主波向下的导联呈QS或Qr型2）损伤性改变：ST段弓背向上抬高3） 缺血性改变：T波倒置或高直，呈“冠状T”-病理性Q波：Q波时间N0.04s；大小N%同导联R波-出现部位：面向坏死区的部位二、 图形演变与分期超急性期：梗死后数分钟到数小时，出现巨大高耸T波。急性期： 梗死后数小时到2-3周，坏死Q、损伤性ST段及缺血性T波并存。亚急性期：梗死后数周到数月，坏死Q持续存在，抬高ST段回复到基线，出现冠状T波。陈旧期：梗死后3-6个月后或更久，残留病理性Q波，倒置T波回复正常或长期无变化。10、 窦性心律：经心电图证实若心脏的激动是自窦房结发出，而且有规律地每分钟发出60-100次的激动，便称为正常窦房结性心律，简称为窦性心律。11、 早搏的代偿间歇：是指提前搏动的起点至其后的基本心搏起点时距。根据代偿间歇的长短可分为6种类型：①无代偿间歇；②次等周期代偿间歇；③等周期代偿间歇；④不完全代偿间歇；⑤完全性代偿间歇；⑥超完全代偿间歇。12、 室性早搏（PVB）ECG表现：提前出现的QRS-T波群，其前无相关提早出现的异味P’波；PVB宽大畸形，时限＞0.12s；T波与QRS波群主波方向相反；有完全性代偿间歇：即PVB前后有两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍，即AB=BC。13、 房室传导阻滞：冲动从心房传到心室的过程中，传导延迟或中断。按病因阻滞部位（房室结、房室束、束支系统内）分：房室束分叉以上阻滞、房室束分叉以下阻滞；按阻滞程度分：I、II、m°-AVB【心电图检查】一、 I°AVB每个P波后均有QRS波群P-R间期一成人＞0.20s，老年人＞0.21s二、 II°AVB莫氏I型（文氏型）、莫氏II型（一）II°I型AVB（文氏型）阻滞部位在房室结。常见于：急性下壁心梗、急性心肌炎和洋地黄中毒典型文氏型心电图特征：P-R间斯逐渐延长，直至心室脱漏脱漏后第一个P-R间期缩短，周而复始P-R间期净增量以第一个为最大，以后逐渐减少R-R间期逐渐缩短长R-R间距〈两个P-P间距之和（小于部分恰等于P-R间期增量之和）（二）n°n型AVB心电图特征：P-R间期固定不变（可正常或延长）；数个P波之后有一个QRS波群脱漏，形成----5：4、4：3、3：2、2：1、3：1、4：1等不同比例之AVB如果II°H型AVB下传比例M3：1时称为高度AVB三、m°AVB心电图特征：P波与QRS波群，各自为政、互不相关--呈“完全性房室分离”（房率〉室率）QRS波群形态、时限取决于阻滞部位：阻滞在房室结，心室起搏点来自希-斯束分叉以上一QRS波群正常，40~60次/min阻滞在希-斯束分叉以下，心室起搏点来自心室内一QRS波群宽大畸形，20~40次/min13、 何为肺野?如何划分及划分的意义是什么？答：在胸部平片上，两侧肺部表现为透明的区域，称为肺野。为方便病变的定位，将每侧肺野沿纵轴及横轴分别划分为3个区域。沿纵轴划分是将一侧肺野从肺门至肺野外围均匀分成3等分，分别称为内、中、外带。沿横轴划分是在第2、4肋骨的前端下缘分别作一水平线，将肺部分为上、中、下三野。14、 支气管气像：在较大的实变阴影内可见含气支气管影，称支气管气像。16、 肺空洞性病变：分为三种：①虫蚀样空洞：病理上为大片坏死组织中的散在小空洞，在X线上为大片阴影内的多发性透明区，边缘不规则如虫蚀状，常见于结核干酪性肺炎。②薄壁空洞：壁厚在3mm以下，多见于肺结核，由纤维组织和肉芽组织组成洞壁，X线表现为圆形、椭圆形或不规则形状的环形透明区，壁的内外缘清楚。③厚壁空洞：洞壁超过3mm，多在5mm以上，肺结核、肺脓肿及肺癌均可出现。17、 游离性胸腔积液：积液最先积存于后肋膈角，300mL以下的少量积液时在立位后前位胸片难以显示，或仅见肋膈角变钝。中等量胸腔积液的液体上缘呈外高内低弧形。大量胸腔积液时肺野呈均匀致密阴影，或仅有肺尖部保持透明影像。中等量及大量的胸腔积液引起纵隔向健侧移位，肋间隙增宽，横隔下降。18、 多普勒效应：声源发射超声的频率固定.遇到与声源相对运动的界面.使得反射频率和发.射频率的不同，此现象称为多普勒效应.19、 肺实变：肺泡内气体被病理性液体或组织的代替，常见于急性炎症。20、 原发综合征（primarycomplex）:肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。1.上叶下部或下叶上部片状或类圆形模糊阴影，也可呈肺段或肺叶阴影。2.同侧肺门淋巴结增大。3.肺内原发病灶与增大的肺门淋巴结之间可见索条状阴影，即结核性淋巴管炎。21、 影像学上按照发生的部位将肺癌分为三型：①中央型；②周围型；③弥漫型。22、 中央型肺癌的影像表现包括直接征象和间接征象：①直接征象包括支气管壁的增厚、管腔狭窄和肺门区结节或肿块；②间接征象指由于支气管狭窄引起的阻塞改变，包括局限性肺气肿、肺炎和肺不张；③转移征象：直接侵犯胸膜、纵隔、胸壁；淋巴道转移有肺门、纵隔、淋巴结；血性转移有肺内、肝、脑。肾上腺、骨等。23、 中晚期周围型肺癌的癌性空洞牲有：偏心性；内壁凹凸不平；腔内很少或无液体积聚。24、 纵隔肿瘤的分区前纵膈肿瘤：胸内甲状腺；胸腺瘤；畸胎瘤中纵膈肿瘤：支气管囊肿；恶性淋巴瘤，包括淋巴肉瘤，何杰金氏病及网状细胞肉瘤。后纵膈肿瘤：神经源性肿瘤25、 判断心脏增的的简单方法是测量心胸比率，临床上以0.51-0.55为轻度增大；0.56-0.60为中度增大，0.60以上为重度增大。26、 左心房增大X线表现后前位：左心缘四弓，心底双密度影，心右缘双心房影，降主动脉左移，支气管叉角加大；右前斜位及左侧位：食管左心房压迹加深、移位与脊柱重叠；左前斜位：主动脉窗变小。27、 风湿性心瓣膜病的X线表现：①二尖瓣狭窄；②二尖瓣关闭不全；③主动脉瓣狭窄；④主动脉瓣关闭不全。28、 充盈缺损：肿物从胃肠道壁向腔内生长，占据一定空间，造影时不能被钡剂填充，形成充盈缺损。29、 龛影：在钡剂造影检查中，当黏膜面形成的凹陷或溃疡达到一定深度时可被钡剂填充，在切线位X线投影时，形成突出于腔外的钡斑影像，称为龛影。30、 胃良恶性溃疡的鉴别诊断：良性溃疡 恶性溃疡龛影形态 园形，椭园形，边缘光滑整齐不规则，扁平有多个尖角。龛影位置 突出于胃轮廓外 大部或全部位于轮廓内龛影口部 粘膜水肿表现如粘膜线，项圈半月综合征，包括指压迹，裂征，狭颈征等，周围粘膜皱襞向隙征，不规则环堤粘膜皱襞中龛影集中，直达口部 断，破坏，充盈缺损 无充盈缺损 有充盈缺损附近胃壁 柔软，有蠕动 僵硬，峭直蠕动消失31、 肝硬化.肝大小形态改变：早期增大，晚期缩小。.包膜改变：轻度不规则、锯齿状、波浪状。.肝实质回声：光点增粗.、增强，斑状或鳞片状回声。,肝内静脉走向失常：肝静脉变细，走向纤曲。.门脉高压形成。门静脉内径N1.3cm。.脾大。脾厚度N4.0cm.晚期可见腹水。胆囊壁水肿呈“双边征”32、 ★肝癌一一原发性肝癌分型：结节型巨块型弥漫型声像图特点：1)单发、右叶、巨块型多见。2)肝脏形态：病灶大或病变范围广，肝脏可增大。3)肿块内部回声：高回声、低回声、混合型回声4)常有肝硬化表现。5)CDFI:肿块周边和内部血流信号丰富，常常看到1-2支动脉血管进入病灶内部.可测及高速嘚动脉血流频谱.33、 ★肝囊肿：一一单纯性肝囊肿：分为单发性和多发性囊肿。1） .肝内见单个或多个圆形或椭圆形无回声暗区，大小不一。2） .囊壁薄，边界清晰。3） .内部为无回声区。4） .囊肿后方回声增强。34、 子宫内膜癌：80%以上为绝经后妇女声像图表现：1） 子宫增大，内膜增厚。2） 宫腔内见团块及积液。3） 晚期宫旁可见肿块，见腹水。4） CDFI示血流丰富杂乱，频谱呈高流速，低阻力状态。（RIV0.4）35、 试述胎儿六大致死性畸形？答：胎儿六大致死性畸形包括：无脑儿、脑积水、脊柱裂和脑脊膜膨出、内脏外翻、四肢短小畸形、单腔心。1） 无脑儿：12-14周超声可见胎头椭圆形强回声环消失，颅内结构不清，无脑中线回声，仅见轮廓不规则的团块状强回声，脑组织回声缺如，眼球突出呈“蛙头状”。2） 脑积水：20周后超声可见脑室率大于1/3,侧脑室扩展大于1cm，侧脑室后角最早见。轻度脑积水双顶径与胎龄相符，颅中线两侧见无声区；重度脑积水双顶径较同孕龄儿明显增大，头周径明显大于腹周径，颅内正常结构消失，代以广泛的或分隔的液性暗区。3） 脊柱裂和脑脊膜膨出：胎儿脊柱在骨化过程中若不融合，或仅部分融合，则形成脊柱裂，常合并脊膜膨出。从胎儿脊柱的背面冠状扫查，脊柱背侧椎弓的两条平行串珠状强回声间距离局部变宽，横切而上在椎管外围由椎体和椎弓组成的闭合性三角形变成开放性，两椎弓分开，呈V形或U型。脊膜膨出开放性脊柱裂在脊柱病变的部位，皮肤、皮下软组织也有缺损，皮肤延续性中断，局部见大小不等、边界清晰、有薄壁的囊性膨出物，常随胎动在羊水中漂动。4） 内脏外翻5） 四肢短小畸形：B超测胎儿双顶径减去胎儿股骨长大于4cm；或B超测股骨长与胎儿足长之比小于0.88。6） 单腔心36、 良恶性骨肿瘤鉴别：良性骨肿瘤恶性骨肿瘤生长速度生长缓慢；生长迅速；形态及边缘形态规则，边缘清楚；形态不规则，边缘不清楚呈浸润状；骨皮质破坏骨皮质完整可变薄但无破坏；骨皮质早期即受累破坏；软组织肿块；周围软组织无受侵、无肿块；周围软组织受侵形成肿块；骨膜反应无骨膜反应；常有骨膜反应；远处转移不转移；多发生转移37、骨肉瘤的分类及X线表现：成骨型（硬化型）：以肿瘤骨生成为主，表现为无结构的毛玻璃样斑片状或大片状致密的骨质硬化改变，如象牙质变。溶骨型（破坏型）：以骨质破坏为主，表现为边缘模糊的密度减低区。混合型：瘤骨生成和骨质破坏程度大致相同，兼为上两型表现。X线：复杂，但基本改变是：①骨质破坏；②骨膜反应：成层型或放射型，可见袖口征样改变，形成骨膜三角影；③软组织肿块。38、 成骨性转移通常来自前列腺癌，我国鼻咽淋巴上皮癌亦常见，也可见于生长较慢的乳腺癌，但后者常伴有破坏区。转移多出现在骨盆及腰椎松质骨内，一般多发，呈边界不很清楚的结节状、片状或索状致密影，骨皮质一般完整。39、 介入的优势：1） .可以远道施术 5）.疗效高、见效快。2） .创伤轻微，容易耐受 6）.安全性好3） .可重复性强。 7）.可联合应用多种介入技术4） .定位准确。 8）.方便与其他诊治手段联合应用40、 Seldinger技术：是指由瑞典人Seldinger与1953年所创立的经皮血管穿刺技术，即经皮直接穿刺血管，导丝引导导管进入血管内的方法。奠定了现代介入放射学技术的基础。41、 经导管血管栓塞术（TAE）：将导管插入目标血管后，经导管注入能够引起血管暂时性或永久性阻塞的物质（即栓塞剂），从而达到治疗目的的介入技术，称为经导管血管栓塞术。42、 经成血管腔内成形术（PTA）：经皮穿刺插管，将球囊导管等器材置入目标导管，对狭窄、闭塞段血管进行机械性扩张、从而重建血管腔径的介入治疗技术。43、 1）血管性介入技术包括：血管穿刺技术选择性插管技术与超选择性插管技术经导管血管栓塞术经导管血管内药物灌注术经皮血管腔内成形术下腔静脉滤器置放术其他血管性介入技术2）非血管性介入技术包括：经皮穿刺造影及引流术经皮穿刺活检术经皮椎间盘切吸术及隋核溶解术经皮结石处理术管腔狭窄扩张成形及内支架置放术消融技术其他非血管性介入技术44、 经肝动脉化疗栓塞术操作程序简介：Seldinger技术穿刺，置入导管鞘插管行腹腔A、肠系膜上A及肝总A造影超选择性插管至肝动脉的肿瘤供血支经导管注入碘油+化疗药物混悬剂摄片观察栓塞剂分布情况，满意后拔管穿刺处加压、包扎。穿刺侧下肢应常规制动12小时以上，以防出血同时，应加强护肝、护胃、抗感染及对症治疗处理。肝的血供来源：正常肝组织主要依靠门静脉供血，阻断肝动脉不会发生缺血坏死现象。45、 输卵管介入再通术适应症：明确为双侧输卵管间质部及峡部阻塞明确为一侧输卵管间质部及峡部阻塞，而另一侧远端阻塞或通而不畅输卵管壶腹部近端阻塞，可试行介入再通术虽为输卵管远端阻塞，但患者有强烈生育愿望又不愿或不能接受其他治疗，亦可尝试进行再通术，或改行输卵管内注药术。46、 一、名词解释1、何谓胎儿NT:即胎儿颈项透明层（NT），是指胎儿颈部