内分泌系统疾病_第1页
内分泌系统疾病_第2页
内分泌系统疾病_第3页
内分泌系统疾病_第4页
内分泌系统疾病_第5页
已阅读5页,还剩47页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

内分泌系统疾病第一页,共五十二页,2022年,8月28日独立的内分泌腺(甲状腺、垂体等)内分泌组织(胰岛等)散在的内分泌细胞(APUD细胞)摄取胺前体脱羧细胞(嗜银细胞)内分泌系统第二页,共五十二页,2022年,8月28日

内分泌细胞分泌高效能的物质

激素正反馈

负反馈自我调节下丘脑垂体甲状腺分泌激素第三页,共五十二页,2022年,8月28日内分泌器官病变(炎症、肿瘤、等)相应靶器官增生肥大或萎缩内分泌激素调控内分泌系统疾病第四页,共五十二页,2022年,8月28日甲状腺疾病

弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺功能低下甲状腺炎甲状腺肿瘤主讲内容第五页,共五十二页,2022年,8月28日正常甲状腺第六页,共五十二页,2022年,8月28日甲状腺激素的合成、分泌和释放第七页,共五十二页,2022年,8月28日甲状腺肿是非肿瘤非炎症性甲状腺持续肿大根据是否伴有甲状腺功能亢进的症状分为弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿第八页,共五十二页,2022年,8月28日弥漫性非毒性甲状腺肿(单纯性甲状腺肿)(diffusenontoxicgoiter)是由于甲状腺素分泌不足TSH

甲状腺代偿性肿大

非炎症、非肿瘤性肿大。不伴有甲状腺功能亢进地方性甲状腺肿散发性甲状腺肿第九页,共五十二页,2022年,8月28日1、缺碘

摄I-T4T3

TSH甲状腺肿大

滤泡上皮细胞增生胶样物质储留T3T4分泌趋近正常病因及发病机制第十页,共五十二页,2022年,8月28日2、至甲状腺肿因子作因机制:长期摄入某些物质,使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍T3T4TSH甲状腺肿大1)阻止碘的吸收及甲状腺素的分泌的物质:如水中的钙和氟2)阻止I-向甲状腺聚集的物质如卷心菜、芹菜、甘蓝中含有的SCN-

及CLO4-等这些离子形状大小与I-

相似,起竞争抑制作用。3)阻止碘化及缩合等如硫脲类、磺胺药等第十一页,共五十二页,2022年,8月28日3、高碘过多的氧化酶被占用、影响酪胺酸的氧化4、遗传与免疫

(为散发性甲状腺肿的原因)

1)酶的遗传性缺陷:过氧化酶、去卤化酶、碘酪胺酸偶联等缺陷

2)最近在一些患者的血中检测出一种自身抗体“甲状腺生长免疫球蛋白”可刺激甲状腺增生肿大第十二页,共五十二页,2022年,8月28日病理变化1、增生期(弥漫性增生性甲状腺肿)2、胶质储积期(弥漫性胶性甲状腺肿)3、结节期(结节性甲状腺肿)第十三页,共五十二页,2022年,8月28日Diffusecolloidgoiter

Normalthyroidgland第十四页,共五十二页,2022年,8月28日Diffusecolloidgoiter

(cutsurface)第十五页,共五十二页,2022年,8月28日非毒性结节性甲肿(增生期)第十六页,共五十二页,2022年,8月28日胶样甲肿1第十七页,共五十二页,2022年,8月28日胶样甲肿2第十八页,共五十二页,2022年,8月28日Nodularcolliodgoiter第十九页,共五十二页,2022年,8月28日Nodularcolloidgoiterwithhemorrrhages(cutsurface)第二十页,共五十二页,2022年,8月28日结节性甲肿第二十一页,共五十二页,2022年,8月28日临床表现1、甲状腺肿大2、一般无甲状腺功能障碍

1)摄碘增加

2)更有效利用甲状腺素降解释放的碘

3)T3/T4

比值T3

活性>

T4

3、压迫症状第二十二页,共五十二页,2022年,8月28日弥漫性毒性甲状腺肿(diffusetoxicgoiter)

是具有甲状腺毒症的甲状腺肿甲亢血中甲状腺激素过多作用于全身组织而引起的综合症状三大特点:1)甲状腺肿大

2)甲状腺功能亢进

3)突眼(1/3)(故又称为突眼性甲状腺肿、

Graves或Basedow病)多见于20~40岁的女性比男性发病率高4倍第二十三页,共五十二页,2022年,8月28日病因及发病机制是一种自身免疫性疾病1)血中有多种抗甲状腺的自身抗体,常与其他自身免疫性疾病并存2)血中有与TSH受体结合的抗体(TSI、TGI),具有类似TSH的作用3)可能与遗传有关4)精神因素第二十四页,共五十二页,2022年,8月28日病理变化肉眼观:甲状腺对称弥漫肿大,>2~4倍正常质地软、表面光滑、切面灰红、胶质少镜下观:1)滤泡上皮呈乳头状增生

2)滤泡腔内胶质稀少,有上皮细胞吸收空泡

3)间质血管充血、有淋巴滤泡形成免疫银光:滤泡基底膜上有IgG的沉着。1、甲状腺病变第二十五页,共五十二页,2022年,8月28日弥漫性毒性甲肿第二十六页,共五十二页,2022年,8月28日弥漫性毒性甲肿2第二十七页,共五十二页,2022年,8月28日免疫荧光甲状腺基底膜上有IgG沉着第二十八页,共五十二页,2022年,8月28日2、甲状腺外的病变1)甲状腺功能亢进甲状腺毒性心脏病(心肌肥大扩张)肝细胞变性坏死3)全身淋巴组织增生2)突眼第二十九页,共五十二页,2022年,8月28日甲状腺功能低下是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合症状病因:1)甲状腺实质性病变。(器质性)

2)功能障碍

3)调节失常分类:按不同年龄分克汀病或呆小症黏液水肿第三十页,共五十二页,2022年,8月28日甲状腺炎分类急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎慢性甲状腺炎慢性淋巴性甲状腺炎纤维性甲状腺炎第三十一页,共五十二页,2022年,8月28日

亚急性甲状腺炎慢性淋巴甲状腺炎纤维性甲状腺炎病因可能与病毒感染有关自身免疫病病因不明又名肉芽肿性甲状腺炎桥-本氏甲状腺炎Riedel甲状腺炎巨噬细胞性甲状腺炎镜下1、有破裂坏死的滤泡2、类似结核结节的肉芽肿(异物反应)及维化1、滤泡破裂、萎缩

(小叶结构保存)2、大量淋巴细胞浸润形成淋巴滤泡及巨噬细胞1、滤泡少、明显萎缩(小叶结构消失)2、纤维结缔组织明显增生玻璃样变,少量淋巴细胞浸润肉眼1、不均匀轻度肿大常为不对称2、与周围有黏连3、质硬、有压痛1、对称弥漫肿大2、表面光滑、少有黏连包膜完整3、质硬、橡皮样有压痛1、不对称性肿大2、浸润甲状腺包膜及周围组织3、质木样硬、无压痛第三十二页,共五十二页,2022年,8月28日巨细胞性甲炎第三十三页,共五十二页,2022年,8月28日桥—本氏甲炎第三十四页,共五十二页,2022年,8月28日桥---本氏甲炎第三十五页,共五十二页,2022年,8月28日抗微粒抗体第三十六页,共五十二页,2022年,8月28日纤维性甲状腺炎第三十七页,共五十二页,2022年,8月28日甲状腺肿瘤(一)甲状腺腺瘤分型滤泡性腺瘤胚胎性腺瘤胎儿型腺瘤单纯性腺瘤胶样腺瘤嗜酸性细胞瘤非典型性腺瘤乳头状腺瘤第三十八页,共五十二页,2022年,8月28日甲状腺腺瘤第三十九页,共五十二页,2022年,8月28日滤泡性甲瘤第四十页,共五十二页,2022年,8月28日胚胎性甲瘤第四十一页,共五十二页,2022年,8月28日胎儿性甲瘤第四十二页,共五十二页,2022年,8月28日乳头状甲瘤第四十三页,共五十二页,2022年,8月28日腺瘤和结节性甲状腺肿的区别

项目腺瘤结节性甲肿包膜完整不完整数量一般为单个

多发性结节、常为双侧

结构较均匀、可分型不均匀、滤泡大小不一

周围甲状腺组织

较正常也有类似变化、无正常甲状腺组织

边缘甲状腺组织

有受挤压现象无受挤压现象第四十四页,共五十二页,2022年,8月28日(二)甲状腺癌1、乳头状腺癌(占40~60%)镜下特点:1)核染色质少、细致弥散2)乳头分支较多、有纤维血管轴心3)间质中有沙砾体,4)常有浸润第四十五页,共五十二页,2022年,8月28日Carcinomaofthethyroid第四十六页,共五十二页,2022年,8月28日乳头状甲癌1第四十七页,共五十二页,2022年,8月28日乳头状甲状腺癌2砂铄体第四十八页,共五十二页,2022年,8月28

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论