内分泌概述与甲亢患者的护理

内分泌概述与甲亢患者的护理第一页，共九十页，2022年，8月28日内分泌系统的定义内分泌系统(endocrinesystem)是指由内分泌腺和分布于全身各组织中的激素分泌细胞以及它们所分泌的激素组成系统。其功能是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细胞组织，包括远处的和相近的靶细胞，发挥其对细胞的生物作用。第二页，共九十页，2022年，8月28日第三页，共九十页，2022年，8月28日（一）内分泌系统的结构与功能下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素促激素－促甲状腺激素释放激素（TRH）－促性腺激素释放激素（GnRH）－促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）－生长激素释放激素（GHRH）－泌乳素释放因子（PRF）－黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）

第四页，共九十页，2022年，8月28日（一）内分泌系统的结构与功能抑制激素－生长激素释放抑制激素（GHRIH）－泌乳素释放抑制因子（PIF）－黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）

第五页，共九十页，2022年，8月28日（一）内分泌系统的结构与功能垂体：分为腺垂体和神经垂体腺垂体－促甲状腺激素（TSH）－促肾上腺皮质激素（ACTH）－黄体生成激素（LH）－卵泡刺激素（FSH）－生长激素（GH）－泌乳素（prolactin,PRL）－黑色素细胞刺激素（MSH）神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）

和催产素（OXT）第六页，共九十页，2022年，8月28日（一）内分泌系统的结构与功能甲状腺：－甲状腺素（T4）－三碘甲状腺原氨酸（T3）内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞)－胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素。

第七页，共九十页，2022年，8月28日（二）内分泌系统疾病按功能分：功能减退功能亢进功能正常按病变部位分：原发性继发性第八页，共九十页，2022年，8月28日（二）内分泌系统疾病功能减低的原因：－内分泌腺的破坏－内分泌腺激素合成缺陷－内分泌腺以外的疾病

第九页，共九十页，2022年，8月28日身材过长与矮小

第十页，共九十页，2022年，8月28日肥胖与消瘦

第十一页，共九十页，2022年，8月28日毛发改变

第十二页，共九十页，2022年，8月28日面容的变化

第十三页，共九十页，2022年，8月28日第十四页，共九十页，2022年，8月28日皮肤粘膜色素沉着

第十五页，共九十页，2022年，8月28日皮肤紫纹和痤疮

第十六页，共九十页，2022年，8月28日甲状腺功能亢进症hyperthroidism第十七页，共九十页，2022年，8月28日缺碘导致的甲状腺肿甲状腺功能亢进症第十八页，共九十页，2022年，8月28日第十九页，共九十页，2022年，8月28日第二十页，共九十页，2022年，8月28日下丘脑－垂体－甲状腺轴反馈关系

下丘脑→TRH

︱

垂体→TSH

︱

甲状腺→TH第二十一页，共九十页，2022年，8月28日概念甲状腺功能亢进（简称甲亢）：是指甲状腺本身产生甲状腺激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。第二十二页，共九十页，2022年，8月28日甲状腺毒症的病因甲状腺自身病变Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿等、甲状腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-inducedhyperthyroidism）、垂体TSH瘤等情况

损伤

亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎、Silentthyroiditis）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎第二十三页，共九十页，2022年，8月28日复习甲状腺激素的功能产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。

1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解。激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力。

2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有血糖的趋势。

3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统(交感)的兴奋性。升高第二十四页，共九十页，2022年，8月28日分类1、甲状腺性甲亢（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）2、垂体性甲亢（TSH甲亢）

3、伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢6、暂时性甲亢

第二十五页，共九十页，2022年，8月28日

Graves病

Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。特点甲状腺毒症甲状腺肿大眼征胫前粘液性水肿第二十六页，共九十页，2022年，8月28日流行特点女性多见20－40岁男女比例：1：4～6第二十七页，共九十页，2022年，8月28日病因和发病机制

1．遗传因素：GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1,-2）2．免疫因素体液免疫3.应激因素：精神刺激、感染、创伤等免疫功能紊乱细胞免疫TRAbTSAbTSBAbTGITGI+TSH受体仅刺激甲状腺细胞增生不引起甲状腺功能亢进TSBAb＋TSH受体阻断TSH与受体结合（抑制甲状腺增生和激素产生）TSAb+TSH受体类似TSH生物效应（是GD直接的直接致病原因）辅助性T细胞（Th）介导的细胞免疫第二十八页，共九十页，2022年，8月28日病理

甲状腺：弥漫性肿大甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内的胶质减少或消失，滤泡间淋巴细胞浸润。突眼的眶后组织中有脂肪细胞浸润，纤维组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，眼肌纤维增粗、纹理模糊、透明变性和断裂破坏。第二十九页，共九十页，2022年，8月28日临床表现（三大表现）

甲状腺毒症（与病情程度有关）1.高代谢综合症：基础代谢率（BMR）：怕热多汗、低热（危象时高热）疲乏无力、多食、消瘦。糖代谢：促进肠道对糖的吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解，糖耐量减低和糖尿病加重。脂肪：TH脂肪分解、氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄总胆固醇2.精神、神经系统：3.心血管系统：4.消化系统：5.肌肉骨骼：6.生殖系统：7.造血系统：8.内分泌系统：第三十页，共九十页，2022年，8月28日临床表现:1.高代谢综合症：2.精神、神经系统：兴奋性增高，易激动，烦躁多虑，注意力分散。震颤，腱反射亢进3.心血管系统：

4.消化系统：

5.肌肉骨骼：

甲状腺毒症

第三十一页，共九十页，2022年，8月28日第三十二页，共九十页，2022年，8月28日第三十三页，共九十页，2022年，8月28日第三十四页，共九十页，2022年，8月28日手指震颤第三十五页，共九十页，2022年，8月28日心血管系统

症状：心悸、胸闷、气短体征：

1.心动过速常系窦性，一般每分钟心率100～120次，静息或睡眠时心率仍快，为本病特征之一.

2.心律不齐（心房纤颤）

3.心脏杂音

4.心脏肥大

5.脉压增大第三十六页，共九十页，2022年，8月28日临床表现:1.高代谢综合症：2.精神、神经系统：3.心血管系统：

4.消化系统：食欲亢进，体重减轻，大便次数增多（不出现便秘），肝大及功能损害。

5.肌肉骨骼：主要是甲亢性周期性瘫痪、肌病（肌无力和肌萎缩）、骨质疏松、肢端粗厚等。

甲状腺毒症

第三十七页，共九十页，2022年，8月28日杵状指/趾第三十八页，共九十页，2022年，8月28日临床表现:1.高代谢综合症

6.生殖系统：女性月经减少甚至闭经，男性阳痿，偶见乳房发育

7.造血系统：WBC降低，LC增多，BPC寿命缩短，紫癜血容量大，出现轻度贫血

8.内分泌系统：早期血ACTH及尿17－羟皮质类固醇上高，继而下降

甲状腺毒症

2.精神、神经系统3.心血管系统4.消化系统5.肌肉骨骼第三十九页，共九十页，2022年，8月28日临床表现甲状腺肿大（肿大程度与病情不成正比）弥漫性、对称性肿大，质软，随吞咽动作上下移动。重要体征：甲状腺可听到血管杂音。第四十页，共九十页，2022年，8月28日第四十一页，共九十页，2022年，8月28日第四十二页，共九十页，2022年，8月28日临床表现眼征约25％～30％伴眼征(突眼的程度与病情不成比例)。第四十三页，共九十页，2022年，8月28日临床表现眼征：单纯性突眼：①眼球向前突出，小于18mm。②

瞬目减少。③

上眼睑挛缩，眼裂增宽。④

眼向下看时，上眼睑不能下落。⑤眼向上看时，前额皮肤不能皱起。⑥两眼看近物时，眼球辐辏不良。

浸润性突眼：第四十四页，共九十页，2022年，8月28日第四十五页，共九十页，2022年，8月28日第四十六页，共九十页，2022年，8月28日

临床表现眼征：约25％～30％伴眼征单纯性突眼：浸润性突眼：占5％。1.突眼度一般在19mm以上2.双侧多不对称3.常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力减退等。4.易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明

第四十七页，共九十页，2022年，8月28日临床表现（恶性突眼）第四十八页，共九十页，2022年，8月28日第四十九页，共九十页，2022年，8月28日特殊临床表现及类型甲状腺危象

1.主要诱因：①应激状态：如感染、精神刺激、创伤、131I治疗早期、甲亢手术前准备不充分等。②严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外等。③口服过量TH制剂④严重精神创伤⑤手术中过度挤压甲状腺第五十页，共九十页，2022年，8月28日特殊临床表现及类型甲状腺危象1.主要诱因：2.

临床表现：（1）高代谢：高热（39℃以上），大汗淋漓。（2）心血管：脉率快（140～240次/分）常有心房扑动或纤颤

（3）消化系统：畏食、恶心、呕吐、腹泻，或因大量失水导致虚脱、休克。（4）神经系统：病人极度烦躁、最终昏迷。3．实验室检查：白细胞增多，T3、T4升高，血TSH明显降低。第五十一页，共九十页，2022年，8月28日特殊临床表现及类型甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢心）

约占甲亢患者的10％～22％。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。主要表现：心脏增大，房颤和心力衰竭。

甲亢毒症患者中10％～15%可发生房颤。特点：增大的心脏随治疗好转，心脏可恢复正常大小。第五十二页，共九十页，2022年，8月28日淡漠型甲亢见于老年人，起病隐袭，神志淡漠、嗜睡、反应迟纯、明显消瘦、恶病质，有时仅有消化道症状或不明原因的心律失常。70%无甲状腺肿大。T3型甲亢血清中T4正常，T3↑一般病情较轻。特殊临床表现第五十三页，共九十页，2022年，8月28日第五十四页，共九十页，2022年，8月28日特殊临床表现及类型胫前粘液性水肿

多见于胫骨前下1／3部位

早期皮肤增厚、变粗后期皮肤增厚如橘皮或树皮样皮损有感觉过敏或减退，或伴痒感。

第五十五页，共九十页，2022年，8月28日第五十六页，共九十页，2022年，8月28日第五十七页，共九十页，2022年，8月28日第五十八页，共九十页，2022年，8月28日第五十九页，共九十页，2022年，8月28日第六十页，共九十页，2022年，8月28日实验室和其它检查

1．血清甲状腺激素的测定（与病情成正比）2.TSH免疫放射测定分析（sTSHIRMA）3．促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验第六十一页，共九十页，2022年，8月28日

促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验

正常人：TRHTSH

甲亢时：TSH被T3,T4抑制，因此TRHTSH无反应

第六十二页，共九十页，2022年，8月28日实验室和其它检查

4．甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定：本病患者阳性率约80%～95%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。

5．甲状腺摄131I率

6．基础代谢率（BMR）：

BMR（％）＝清晨静息状态下[脉率＋脉压差（mmHg）]－111

第六十三页，共九十页，2022年，8月28日诊断要点

病史＋临床表现

拟诊＋辅助检查

确诊第六十四页，共九十页，2022年，8月28日治疗一般治疗控制甲亢症群的基本方法为：

①抗甲状腺药物；②放射性同位素碘；③手术。第六十五页，共九十页，2022年，8月28日治疗一、一般治疗：适当休息和各种支持治疗。治疗初期，予以适当休息和各种支持疗法：补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等，以纠正本病引起的消耗。

减除精神紧张等对本病不利的因素。第六十六页，共九十页，2022年，8月28日治疗二、抗甲状腺药物（antithyroiddrugs,ATD）

1．

适应症：

病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者。

20岁以下，或孕妇或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者。

术前准备。

甲状腺次全切除手术复发而不适宜131I治疗者。

作为放射性131I治疗前后的辅助治疗。

2、常用药物硫脲类：有甲基硫氧嘧啶（MTU）、丙基硫氧嘧啶（PTU）等咪唑类药物：甲疏咪唑（Mn）及卡比马唑（CMZ）等。作用机制：抑制甲状腺内过氧化酶系抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘抑制TH合成第六十七页，共九十页，2022年，8月28日治疗二、抗甲状腺药物（antithyroiddrugs,ATD）

1.适应症：

2.常用药物：

剂量与疗程：长期用药初治期：MTU或PTU300－450mg/d，6-8周。减量期：症状缓解或血TH恢复正常即可减量。维持期：症状消失，体征明显好转。维持1.5－2年副作用（1）粒细胞减少（2）皮疹（3）胆汁淤积性黄疸、中毒性性肝炎、血管神经性水肿、关节痛等。3.其他药物（1）复方碘溶液：仅用于术前准备和甲状腺危象。（2）B受体阻滞剂：用于改善甲亢初治期的症状。第六十八页，共九十页，2022年，8月28日治疗三、放射性131I治疗：适用于对抗甲状腺药物过敏，又不能手术者。四、手术治疗：甲状腺次全切除术治愈率可达70％以上，但可引起多种并发症。第六十九页，共九十页，2022年，8月28日治疗五、甲状腺危象的防治：1．抑制TH合成：首选PTU，首次剂量600mg，口服或胃管注入，继而口服PTU200mg，3次/日。症状缓解后减为一般治疗。2．抑制TH释放：服PTU后1～2小时后服用复方碘溶液（负反馈），首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴，一般使用3～7天停药。3．抑制组织T4转化为T3和（或）T3与细胞受体结合：心得安30～50mg,每6～8小时口服一次。氢化考的松100mg＋5％葡萄糖静脉滴注。4．降低血中TH浓度：必要时血液透析5．对症支持治疗：补液、电解质、酸硷平衡吸氧、防治感染、降温第七十页，共九十页，2022年，8月28日治疗六、浸润性突眼的防治

1．保护眼睛：墨镜、眼罩、抗菌素眼膏、高枕卧位、限盐

2．激素：泼尼松10～20mg，3/次，口服。强的松、环磷酰胺

3．

严重突眼，球后注射治疗或手术治疗。

4．

使用抗甲状腺药抑制高代谢综合症。

5．

抑制球后组织增生：生长抑素类似物奥曲肽。

6.左甲状腺素片或甲状腺干粉片与抗甲状腺药物合用第七十一页，共九十页，2022年，8月28日护理评估病史身体评估实验室及其他检查第七十二页，共九十页，2022年，8月28日护理评估1．病史

(1)询问病人患病的起始时间，主要症状及其特点，有无家族史，既往及目前的检查治疗经过。女性病人询问月经有无异常及生育史。

(2)评估病人患病后对日常生活的影响。评估病人的心理状态。病人及家属对疾病知识的了解及其程度。第七十三页，共九十页，2022年，8月28日护理评估2．身体评估

(1)意识精神状态

(2)营养状况

(3)皮肤和粘膜

(4)眼征

(5)甲状腺

(6)心脏

(7)消化系统

(8)骨骼肌肉第七十四页，共九十页，2022年，8月28日护理评估3．实验室及其他检查

(1)血清TH有无升高。

(2)甲状腺摄131I率是否增高，T3抑制试验是否示甲状腺摄131I率不能被明显抑制。

(3)血中TSAb及其他自身抗体是否阳性第七十五页，共九十页，2022年，8月28日主要护理诊断营养失调：低于机体需要量

与代谢增高有关。活动无耐力：

与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关自我形象紊乱：

与甲亢所致突眼，甲状腺肿大或手术引起的疤痕等形体改变有关。潜在并发症：甲状腺危象

与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关第七十六页，共九十页，2022年，8月28日护理措施心理护理1.让病人及其亲属了解敏感、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部分，可因治疗而得到改善。

2．减少不良刺激，合理安排生活。

3．以平和、耐心的态度对待病人，建立相互信任的关系。第七十七页，共九十页，2022年，8月28日1．营养失调：低于机体需要量

(1)体重监测：每日测量体重，评估病人体重的变化。

(2)饮食护理：为满足机体代谢亢进的需要，给予高热量、高蛋白、高维生素及矿物质、低纤维素的饮食。两餐之间增加点心。每日饮水2000-3000ml。禁止摄入刺激性的食物及饮料，如浓茶、咖啡等。

(3)用药护理：不可自行减量或停药，并密切观察药物副作用，及时处理。护理措施及依据第七十八页，共九十页，2022年，8月28日护理措施及依据观察药物副作用：1.粒细胞减少：第1个月每周复查血象一次，发生在用药后的2～3月内。2.药疹：可用抗组织胺药，不必停药，如皮疹加重，应立即停药，以免发生剥脱性皮炎。3.发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等，应立即停药。第七十九页，共九十页，2022年，8月28日第八十页，共九十页，2022年，8月28日

2．活动无耐力

(1)休息与活动评估病人目前的活动量，活动和休息的方式，与病人共同制定日常活动计划，做到有计划地适量活动。病情轻者可下床活动，以不感到疲劳为度。病情重、心力衰竭或合并严重感染者应卧床休息。护理措施及依据第八十一页，共九十页，2022年，8月28日护理措施及依据

(2)环境安排保持环境安静，避免嘈杂。因病人基础代谢亢进，怕热，应安排通风良好的环境，保持室温凉爽而恒定，使病人得到充分的休息。

(3)生活护理协助病人完成日常的生活自理，如洗漱、进餐、如厕等，减少其活动度，增加休息时间，缓解疲乏。对大量出汗的病人，应随时更换浸湿的衣服及床单，防止受凉。第八十二页，共九十页，2022年，8月28日护理措施活动与休息环境：安静、凉爽。适当活动，以不感到疲劳为度，协助病人完成日常生活的自理。

第八十三页，共九十页，2022年，8月28日护理措施及依据

3．个人应对无效

(1)心理护理①鼓励病