《微生物学、免疫学》自学作业答案

医学院继续教育学院学生自学作业答案《微生物学、免疫学》第一部分：专科《病原微生物与免疫学》填空题细菌形态可分为球菌、杆菌、弧形菌三类。新型隐球菌最易侵犯中枢神经系统，引起急慢性脑膜炎。淋病奈瑟菌主要通过性接触传播，也可通过间接接触传播，新生儿可通过产道感染，引起眼结膜炎。沙门菌引起的疾病有肠热症、急性胃肠炎、败血症。为了预防破伤风等疾病，我国对3~6月的儿童注射白-百-破三联疫苗腮腺炎病毒除引起患者双侧或单侧腮肿大炎症外，20%男性患者并发睾丸炎，5%女性患者并发卵巢炎。免疫系统是由免疫器官与组织、免疫细胞、免疫分子组成。免疫球蛋白分子是有两条相同的重链和两条相同的轻链通过链间二硫键连接而成的四肽链结构。在体液免疫应答中，B细胞分化成熟为浆细胞，分泌Ab发挥免疫效应。微生物可分为原核细胞型微生物、真核细胞型微生物和非细胞型微生物三类。细的的基本结构主要有细胞壁、细胞膜、细胞质和核质，细菌的特殊结构有荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞。革兰氏阳性菌细胞壁中除共同组分肽聚糖外，还有磷壁酸特殊组分。后者按结合部位不同分为膜磷壁酸和壁磷壁酸。细菌细胞膜的主要功能有生物合成、呼吸作用、物质转运和形成中介体。鞭毛是细菌的运动器官，霍乱弧菌的鞭毛还与粘附有关。病毒在人群个体间的传播称为水平传播，通过胎盘或产道由母体传播给胎儿的称为垂直传播。亚急性细菌性心内膜炎的病原体是甲型链球菌。伤寒杆菌免疫以细胞免疫为主。肠热症后可获得牢固免疫。沙门菌的主要致病物质是内毒素，经消化道传播，能引起肠热症、食物中毒和败血症等。根据霍乱的发病机制，治疗霍乱的关键是及时补充液体和电解质，并同时应用抗生素进行治疗。结核杆菌侵入机体的途径有呼吸道、消化道、皮肤黏膜等。最常见的结核病为肺结核。抗结核免疫为有菌免疫，属于细胞免疫。名词解释1．荚膜是某些细菌分泌的包围在细胞壁外的一层粘液性物质，有抗吞噬、抗体液中杀菌物质的杀灭作用、抗干燥、粘附作用、Ag性等功能。2．病毒病毒是一类个体微小、结构简单、只有一种核酸、专性活细胞寄生的非细胞型微生物。3.消毒杀死病原微生物的方法。4.无菌操作防止微生物进入机体或其它物品的操作技术，每一个医学生都应树立起有菌观念,严格无菌操作,防止感染和污染。5．抗链球菌溶血素O试验测抗O抗体的效价,如效价>1:400可作为风湿热的辅助诊断。6．肥达反应用已知的伤寒杆菌的Hag、OAg和甲、乙型副伤寒杆菌等的HAg,检查病人血清中有无相应Ab的凝集试验叫肥达氏反应。7．气性坏疽主要由产气荚膜杆菌引起以四肢感染为主，表现为感染局部剧痛、水肿、胀气、肌肉迅速坏死,伴全身毒血症。8．两对半用RIA和ELISA查HBV的AgAb(两对半),是目前常用的检查方法，HbsAg是机体感染了HBV的指标；抗-HBs是中和Ab,具保护作用,维持时间长；HBcAg外周血不易查到；抗-HBc的IgM说明HBV处于复制状态，IgG是曾感染过HBV；HBeAg多见于HBsAg阳性病人的血清中,与Dane颗粒和DNA多聚酶的出现时间平行表明HBV正在复制,传染性强；抗-Hbe说明HBV复制减弱,传染性降低,有部分病人预后不良(变异株不产生HBeAg)9．免疫防御（immunedefence）机体排斥外源性Ag异物的能力，功能正常则抗感染，排斥异种或异体的组织细胞；功能异常过高则超敏反应引起组织损伤；过低则引起免疫缺陷病。10．免疫球蛋白具有Ab活性或化学结构与Ab相似的球蛋白。11．补体是存在于人或脊椎动物血清及组织液中的一组不耐热的具有酶活性的球蛋白，有免疫作用。12．抗体BC受Ag刺激后活化、分化为浆C，由浆C合成和分泌的，并能与Ag发生特异性结合的球蛋白。Ab主要存在于体液、特别是血清中。13．抗原是一类能被T、B淋巴细胞识别，并能启动免疫应答的有机物质。一般有两个特性。14．潜伏感染经隐性或显性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒,在某些条件下被激活才感染，称为潜伏感染，呈发病-间歇-发病-……15．稳定状态感染病毒感染宿主细胞后,并不对细胞造成损伤,而是与细胞同时增殖,这种感染状态叫稳定状态感染。但病毒多次增殖后,细胞仍可受损。16．芽胞是某些细菌在一定条件下,菌体脱水浓缩而成折光性较强的圆形或卵圆形的小体，抵抗力强,易引起创伤性感染,是消毒灭菌的标准,可鉴别细菌。17．菌毛是细菌表面怎伸出的较鞭毛短、直的蛋白质丝状物，普通菌毛有吸附作用，性菌毛传递遗传物质。18．菌血症病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血液，但未在血液中繁殖，到达体内适当组织器官再进行繁殖。19．脓毒血症化脓性细菌在血液中大量繁殖，并通过血流播散，引起全身各组织器官的多发性脓肿叫脓毒血症。20.败血症病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，产生外毒素或内毒素等毒性产物，引起全身性中毒症状，如肝脾肿大等21．白色念珠菌为人体正常菌群中的微生物,条件致病真菌,原形或卵圆形,有芽生孢子和假菌丝,酵母样型菌落,在玉米培养基形成厚膜孢子，所致疾病:①皮肤粘膜念珠菌病:好发于潮湿、温暖的皮肤皱褶处、会阴部和口腔粘膜②内脏和中枢神经系统念珠菌病③变应性念珠菌疹。问答题1．细菌的基本结构及其功能。细胞壁：固形,保护和支持作用,物质交换,Ag性等作用；细胞膜：物质交换，多种酶系统的活动场所，生物合成，形成中介体等作用；细胞质：细菌生长繁殖的物质基础，新陈代谢的场所，某些重要特性有关，与鉴定有关等作用；核质：控制细菌的遗传形状,细菌分类的重要依据。2.试比较人工自动免疫和人工被动免疫的区别。区别点：（1）输入物质（2）免疫力出现时间（3）免疫力维持时间（4）用途3．链球菌的主要致病物质及所致疾病类型有哪些?主要致病物质：粘附素、透明质酸酶、链激酶、链道酶、链球菌溶素、红疹毒素；所致疾病：(1)化脓性炎症(2)中毒性疾病—猩红热(3)变态反应性疾病：风湿热、肾小球肾炎。4．常见的沙门菌有哪些致病因素?可致哪些疾病?主要致病物质：菌毛，内毒素(主要)，肠毒素等；主要疾病：伤寒、副伤寒（肠热症）；食物中毒；败血症。5．简述霍乱肠毒素的结构及致病机理。肠毒素(CT或CE)结构:蛋白质,分子量84000,由A1.A2.B三条多肽链组成,一个A亚单位(A1与A2借SS联结而成)与4-6个B亚单位结合成完整的CT分子，A亚单位A1—毒性中心，A2—与B亚单位,稳定CT分子；B亚单位与细胞膜GM1受体结合,具Ag性,可制成类毒素。致病机理：霍乱弧菌→经口到小肠→粘附肠上皮细胞迅速繁殖→产生肠毒素(B亚单位与受体结合→介导A亚单位进入细胞→A1激活腺苷酸环化酶→cAMP↑→细胞无机离子和水分大量排除)→肠液分泌增加→呕吐、腹泻→失水.酸中毒.休克甚至死亡。6．试述破伤风杆菌的致病条件、致病机制、防治原则。致病条件:厌氧环境:A.深而厌氧的伤口B.大面积创伤、坏死组织多、伤口缺血缺氧C.伤口有泥土或其它异物D.伴有需氧菌的感染。致病机制：破伤风杆菌无侵袭力,只在伤口局部生长,所产生的毒素作用于全身,引起典型的破伤风，毒素→脊髓前角或脑干神经,重链与细胞膜R(神经节苷脂)结合→轻链进入神经细胞→封闭抑制性突触→阻止抑制性介质的释放→骨骼肌过度兴奋、强直痉挛。防治原则：（1）人工自动免疫：破伤风类毒素，儿童:百-白-破三联疫苗（2）人工被动免疫：紧急预防、伤口清创、扩创、肌注类毒素和抗毒素（3）治疗：早期足量的抗毒素、抗生素。7．简述钩端螺旋体与梅毒螺旋体的传播方式和防治原则。钩端螺旋体传播方式：(1)接触感染,(2)饮用疫水,(3)胎盘.乳汁或吸血昆虫钩端螺旋体防治原则：（1）消灭传染源:防鼠灭鼠,管理带菌的家畜（2）切断传播途径:管理好水源（3）人工自动免疫:多价钩体死疫苗.外膜亚单位疫苗.基因工程疫苗.活疫苗（4）治疗:PNC.四环素.金霉素等。梅毒螺旋体的传播方式：后天梅毒---性接触；先天梅毒---垂直传播梅毒螺旋体的防治原则：加强卫生宣传和教育,严格社会管理；治疗用PNC和砷剂8．叙述衣原体的特征及致病性。特征:(1)圆形或椭圆形,有细胞壁、无肽聚糖,(2)G-，还可用Giemsa或Macchiavello染色,(3)原核细胞型微生物，含两种核酸(DNA+RNA),(4)专性活细胞内寄生，(5)具有独特的生活周期,二分裂法繁殖,(6)对抗生素敏感。致病性：沙眼衣原体经眼—眼,眼—手用具—眼方式传播引起沙眼，成人通过手-眼-物品间接接触感染包涵体结膜炎，通过性接触,或手-眼-物品间接接触传播性淋巴肉芽肿亚肿；肺炎衣原体经呼吸道传播引起青年人急性呼吸道感染、肺炎、心肌、心包、心内膜炎；鹦鹉热衣原体引起鹦鹉热和肺炎。9．简述甲型肝炎的传染源和其传播途径。传染源:病人途径:粪-口途径，注射、输血也可感染。10．试述T细胞的主要表面标记及其意义?TC：CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L、CD58、CD152A．CD2(SRBCR或E受体、或LAF-2，配体是LAF-3)：表达成熟TC和胸腺细胞及NK细胞亚群，促进TC与APC的粘附，促进TC对Ag的识别及信号传递；B．CD3：由γδεζη组成，表达所有成熟TC和部分胸腺细胞，组成TC的Ag受体，向TC传递活化信号；C．CD4CD8：外周血中CD4+TC占66-65%，CD8+TC占30-35%，CD4+TC/CD8+TC≈2，CD4是MHC-Ⅱ类分子和HIVgp120的R,CD8是MHC-Ⅰ类分子的R,它们都是TC识别Ag的辅助R，参与信号的传递；D．CD28：配体是表达于APC的B7(B7-1或CD80,B7-2或CD86)，CD28与B7分子结合，是TC活化的重要的协同刺激信号。11．简述补体的生物学作用。(1)细胞毒：溶菌、溶细胞(2)调理作用：C3b、C4b、iC3b与吞噬细胞膜CR1结合，促进吞噬(3)炎症介质作用：过敏毒素（C3a、C5a、C4a，），趋化因子（C3a、C5a、C567），激肽样物质（C2a、C4a）(4)清除IC(5)免疫调节作用。12．简述HIV的传播方式及预防对策传播方式：(1)性接触:同性恋(70%),异性恋(4-10%),生殖道、直肠、肛门有损伤者更甚(2)注射传播:输血、血制品、吸毒者共用注射器、器官移植、人工受精等(3)母婴传播:胎盘、产道等；预防对策：(1)加强管理和宣传,普及预防措施,防止性病和吸毒,对AIDS患者加强监控,建立HIV感染的监测网络,及时了解和控制疾病的流行(2)加强对高危人群和献血员.献精液.献组织器官者的HIV检测,对血液和血制品进行严格的检查(3)加强海关和边防卫生检疫,严禁用血制品(4)严格医疗器械的消毒工作和医护人员的自身保护,作好感染者标本和排泄物的处理,杜绝交叉感染。13．简述检查乙型肝炎病毒“两对半”的临床意义。HBsAg:机体感染了HBV的指标A.急性肝炎,B.慢性肝炎(HBsAg阳性持续6月以上)C.乙肝的潜伏期,D.无症状的HBsAg携带者抗-HBs:中和Ab,具保护作用,维持时间长A.HBV感染的恢复期,B.继往感染,C.接种过乙肝疫苗HBcAg:存在于Dane颗粒的内衣壳,外周血不易查到抗-HBc：IgM:HBV处于复制状态(急性肝炎,持续阳性为慢性肝炎)；IgG:曾感染过HBVHBeAg:多见于HBsAg阳性病人的血清中,与Dane颗粒和DNA多聚酶的出现时间平行，A.HBV正在复制,传染性强,B.急性.慢性活动性肝炎抗-HBe:A.HBV复制减弱,传染性降低,B.有部分病人预后不良(变异株不产生HBeAg)14．简述霍乱的防治原则。一般预防:加强检疫,加强水管粪管及良好的个人卫生习惯特异性预防:(1)死疫苗:免疫力维持半年至一年,保护率达50%(2)死疫苗+B亚单位疫苗，成人保护力可达三年,<5岁小儿较差(3)减毒重组活疫苗,霍乱—伤寒杂交疫苗等治疗:以及时补液为主,同时给予抗生素15．试述医院感染的预防和控制方法。包括：(1)管理与宣传,(2)消毒灭菌,(3)隔离预防（4）合理使用抗生素16．简述肠道杆菌的特点。（1）寄生部位:肠道（2）形态.结构与染色:G-杆菌,多数有鞭毛.菌毛.无荚膜和芽孢,相当一部分有质粒（3）培养性:营养要求不高,普通平板成光滑型菌落,液体基中成均匀混浊生长（4）生化反应:活跃,能分解多种糖.氨基酸及有机物,形成不同的代谢产物,有利于对肠倒杆菌的鉴定,特别是乳糖分解与否是鉴定肠道致病菌和非致病菌的重要标志，一般说,致病力愈强者,生化反应能力愈弱（5）Ag结构:Oag、Hag、包膜Ag、菌毛Ag、共同Ag（6）抵抗力:弱,对多种理化因素敏感,胆盐、煌绿、枸橼酸盐及蔷微酸对非致病性肠道杆菌有抑制作用（7）变异性:基因突变和基因转移17.简述腮腺炎病毒的致病性和免疫性以及预防感染的措施。致病性：腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎、无菌性脑炎、获得性耳聋免疫性：持久预防感染的措施：减毒活疫苗18．简述淋球菌的主要致病物质有哪些?主要引起哪些疾病？主要致病物质：菌毛、荚膜、LPS、外膜蛋白、sIgA酶主要引起的疾病：淋病、婴儿淋菌性结膜炎(脓漏眼)19．简述脑膜炎球菌的主要致病物质有哪些?主要引起哪些疾病？如何进行预防？主要致病物质：荚膜、菌毛、内毒素主要疾病：流行性恼脊膜炎(流脑)预防：群特异性多糖疫苗20.简述狂犬病的预防措施。防治:捕杀野犬,对家犬进行疫苗接种,对流行区的动物进行检疫；咬伤后伤口的处理；接种狂犬疫苗；注射狂犬免疫血清。21.试述I、II、III、IV型超敏反应的发生机制及常见疾病。I型发生机制：(1)致敏(激发)阶段Ag--BC--IgE--与肥大细胞和嗜硷性粒细胞膜表面的FcεR结合(此时的细胞叫致敏细胞)(2)发敏阶段Ag再次进入---与致敏细胞膜上的IgE特异性结合(多价Ag结合使FcεR交联)---细胞酶类被激活---脱颗粒，释放生物活性介质(3)效应阶段生物活性物质作用与靶组织和靶器官，导致局部或全身的超敏反应；I型常见疾病：过敏性休克；呼吸道过敏症：过敏性鼻炎(花粉热或枯草热)、支气管哮喘；消化道过敏症；皮肤过敏症：II型发生机制：靶细胞Ag+相应Ab—-IC：补体介导；炎症细胞聚集；NK的ADCC---靶细胞溶解破坏、组织损伤II型常见疾病：输血反应；新生儿溶血；免疫血细胞减少症；肺-肾综合征；链球菌感染后的肾小球肾炎和风湿性心肌炎；甲亢，重症肌无力III型发生机制：可溶性中分子IC：沉积于组织局部（肾小求球基底膜、关节滑膜、肺解质、皮下及组织器官毛细血管），IC激活补体，C3a.C4a.C5a(过敏毒素)，C3a.C5a.C567(趋化因子)，C3b(粘附和调理作用)，引起血管扩张、渗出、水肿、炎性细胞和介质聚集即炎症及周围组织损伤III型常见疾病：局部IC病；血清病；感染后的肾小球肾炎；系统性红斑狼疮(SLE)；类风湿关节炎(RA)；毛细支气管炎和肺炎IV型发生机制：细胞性Ag(胞内寄生M.真菌、肿瘤细胞C、异体CAg等)---机体的TC-----效应性LC：CD8+TC→直接杀伤靶细胞；CD4+TC(TDTH)→释放CK、非特异性损伤-----导致组织损伤，单个核细胞浸润性炎症IV型常见疾病：传染性超敏反应；接触性皮炎；移植排斥反应22.简述Ig的功能。VH、VL→与Ag特异性结合；CH1、CL---遗传标志；CH2---激活补体(IgMCH3)，通过胎盘；CH3---结合细胞23.第二部分：本科《医学微生物学、医学免疫学》一、填空题细菌形态可分为球菌、杆菌、弧形菌三类。两种病毒同时感染时，会发生干扰现象。新型隐球菌最易侵犯中枢神经系统，引起急慢性脑膜炎病毒的持续性感染包括慢性感染、潜伏感染和慢发病感染按溶血现象链球菌可分为甲、乙、丙型三大类。沙门菌引起的疾病有肠热症、食物中毒和败血症等。为了预防破伤风等疾病，我国对3~6月的儿童注射白百破三联疫苗。能分解尿素、引起泌尿生殖道感染的支原体是溶脲脲原体。腮腺炎病毒除引起患者双侧或单侧腮肿大炎症外，20%男性患者并发睾丸炎，5%女性患者并发卵巢炎。免疫系统是由免疫器官与组织、免疫细胞、免疫分子组成。抗原有两个重要特性：一是免疫原性，二是免疫反应性。免疫球蛋白分子是有两条相同的H和两条相同的L通过链间S-S连接而成的四肽链结构。CD4是MHC-Ⅱ分子的受体，CD8是MHC-Ⅰ分子的受体。在体液免疫应答中，B细胞分化成熟为浆细胞，分泌Ab发挥免疫效应。微生物可分为原核细胞型微生物、真核细胞型微生物和非细胞型微生物三类。细的的基本结构主要有细胞壁、细胞膜、细胞质和核质。细菌的特殊结构有荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞。革兰氏阳性菌细胞壁中除共同组分肽聚糖外，还有磷壁酸特殊组分。后者按结合部位不同分为膜磷壁酸和壁磷壁酸。细菌细胞膜的主要功能有生物合成、呼吸作用、物质转运和形成中介体。细菌荚膜最重要的功能为抗吞噬，此外还有粘附和抗有害物质损伤等作用。鞭毛是细菌的运动器官，霍乱弧菌的鞭毛还与粘附有关。病毒的复制周期为吸附、穿入、脱壳、生物合成和组装与释放淋病奈瑟菌主要通过性接触传播，也可通过间接接触传播，新生儿可通过产道感染，引起眼结膜炎。病毒在人群个体间的传播称为水平传播，通过胎盘或产道由母体传播给胎儿的称为垂直传播。血浆凝固酶试验阳性是致病性葡萄球菌的重要标志。亚急性细菌性心内膜炎的病原体是甲型链球菌。根据色素、生化反应的不同可将葡萄球菌分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。IMViC试验是指吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐试验。伤寒杆菌免疫以细胞免疫为主。肠热症后可获得牢固免疫力。疑似肠热症病人，做病原体分离培养采取标本时，发病1~2周取外周血，2~3周可采取粪便、尿液或骨髓。30.沙门菌的主要致病物质是内毒素，经粪-口传播，能引起能引起肠热症、食物中毒和败血症等。31.霍乱病人的腹泻物呈米泔水样，内含大量的霍乱弧菌，直接镜检排列如鱼群状·根据霍乱的发病机制，治疗霍乱的关键是及时补充液体和电解质，并同时应用抗生素进行治疗。结核杆菌侵入机体的途径有呼吸道、消化道、皮肤黏膜等。最常见的结核病为肺结核。抗结核免疫为有菌免疫，属于细胞免疫。二、名词解释1．荚膜：是某些细菌分泌的包围在细胞壁外的一层粘液性物质，有抗吞噬、抗体液中杀菌物质的杀灭作用、抗干燥、粘附作用、Ag性等功能。2．病毒：病毒是一类个体微小、结构简单、只有一种核酸、专性活细胞寄生的非细胞型微生物。3．水平传播:人群个体之间的病毒传播叫水平传播，主要通过粘膜表面和皮肤传播。垂直传播:主要通过胎盘和产道,由母亲传给子代的传播方式叫垂直传播。4．IFN：由病毒或干扰素诱生剂诱导细胞产生的抗病毒蛋白质，为低分子糖蛋白，抗病毒作用无特异性、有种属特异性等特点，具有广谱的抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等作用。5.消毒：杀死病原微生物的方法。6.无菌操作：防止微生物进入机体或其它物品的操作技术，每一个医学生都应树立起有菌观念,严格无菌操作,防止感染和污染。7．抗链球菌溶血素O试验：测抗O抗体的效价,如效价>1:400可作为风湿热的辅助诊断。8．肥达反应：用已知的伤寒杆菌的Hag、OAg和甲、乙型副伤寒杆菌等的HAg,检查病人血清中有无相应Ab的凝集试验叫肥达氏反应。9．气性坏疽：主要由产气荚膜杆菌引起以四肢感染为主，表现为感染局部剧痛、水肿、胀气、肌肉迅速坏死,伴全身毒血症。10．BCG：19世纪CalmetteGuerin经过13年连续传代230代，将有毒力的牛型结核杆菌制成无毒的卡介苗(BacilleCalmetteGuerin,BCG)，用以预防结核病。11．衣原体包函体：原体或始体的集团物，通过染色可在光镜下看见，有散在形、帽形、桑椹形、填塞形。12．两对半：用RIA和ELISA查HBV的AgAb(两对半),是目前常用的检查方法，HbsAg是机体感染了HBV的指标；抗-HBs是中和Ab,具保护作用,维持时间长；HBcAg外周血不易查到；抗-HBc的IgM说明HBV处于复制状态，IgG是曾感染过HBV；HBeAg多见于HBsAg阳性病人的血清中,与Dane颗粒和DNA多聚酶的出现时间平行表明HBV正在复制,传染性强；抗-Hbe说明HBV复制减弱,传染性降低,有部分病人预后不良(变异株不产生HBeAg)。13．免疫防御（immunedefence）：机体排斥外源性Ag异物的能力，功能正常则抗感染，排斥异种或异体的组织细胞；功能异常过高则超敏反应引起组织损伤；过低则引起免疫缺陷病。14．免疫球蛋白：具有Ab活性或化学结构与Ab相似的球蛋白。15．补体：是存在于人或脊椎动物血清及组织液中的一组不耐热的具有酶活性的球蛋白，有免疫作用。16．免疫应答：免疫细胞对Ag分子的识别、自身活化、增殖分化和产生效应的过程叫Ir。17．超敏反应：机体受Ag再次刺激所发生的组织损伤或生理功能紊乱的免疫应答,叫超敏反应或变态反应。18．抗体：BC受Ag刺激后活化、分化为浆C，由浆C合成和分泌的，并能与Ag发生特异性结合的球蛋白。Ab主要存在于体液、特别是血清中。19．抗原：是一类能被T、B淋巴细胞识别，并能启动免疫应答的有机物质。20．热原质：细菌合成的注入机体后可引起发热的脂多糖，耐高温,不被高压蒸汽灭菌所破坏,可用反复蒸馏、吸附剂、特殊的石棉过滤等方法出去。21．顿错感染：病毒进入寄生细胞但不能复制出有感染性的子代病毒,或复制后不能正常组装与释放,这种现象叫病毒的异常增殖或顿挫感染22．潜伏感染：经隐性或显性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒,在某些条件下被激活才感染，称为潜伏感染，呈发病-间歇-发病-……23．慢发病毒感染：潜伏期长,病程长,发病呈现进行性、退行性变,后果严重。24．稳定状态感染：病毒感染宿主细胞后,并不对细胞造成损伤,而是与细胞同时增殖,这种感染状态叫稳定状态感染。但病毒多次增殖后,细胞仍可受损。25．缺损病毒：即基因缺陷病毒,缺陷病毒只有在辅助病毒的伴随下才能进行正常复制。26．芽胞：是某些细菌在一定条件下,菌体脱水浓缩而成折光性较强的圆形或卵圆形的小体，抵抗力强,易引起创伤性感染,是消毒灭菌的标准,可鉴别细菌。27．菌毛：是细菌表面怎伸出的较鞭毛短、直的蛋白质丝状物，普通菌毛有吸附作用，性菌毛传递遗传物质。28．鞭毛：是细菌细胞膜伸出的波状弯曲的蛋白质丝状物，是细菌的运动器官器官,有利于细菌生长繁殖、粘附作用、Ag性等作用。29．灭菌：杀灭物体上所有的微生物的方法。30．菌血症：病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血液，但未在血液中繁殖，到达体内适当组织器官再进行繁殖。31．败血症：病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，产生外毒素或内毒素等毒性产物，引起全身性中毒症状，如肝脾肿大等。32．脓毒血症：化脓性细菌在血液中大量繁殖，并通过血流播散，引起全身各组织器官的多发性脓肿叫脓毒血症。33．真菌：真菌是一类具有典型的细胞核，无叶绿素和不分根茎叶的真核细胞型微生物。34．白色念珠菌：为人体正常菌群中的微生物,条件致病真菌,原形或卵圆形,有芽生孢子和假菌丝,酵母样型菌落,在玉米培养基形成厚膜孢子，所致疾病:①皮肤粘膜念珠菌病:好发于潮湿、温暖的皮肤皱褶处、会阴部和口腔粘膜②内脏和中枢神经系统念珠菌病③变应性念珠菌疹。35．新型隐球菌：真菌，广泛存在于土壤中,鸽子是其自然宿主(粪便含菌),也存在人体的正常菌群中，圆形,有芽生孢子,外有宽厚的荚膜，形成酵母型菌落，经呼吸道主要引起慢性炎症和脓肿(特别是脑膜炎和脑脓肿)。三、问答题1．细菌的基本结构及其功能。细胞壁：固形,保护和支持作用,物质交换,Ag性等作用；细胞膜：物质交换，多种酶系统的活动场所，生物合成，形成中介体等作用；细胞质：细菌生长繁殖的物质基础，新陈代谢的场所，某些重要特性有关，与鉴定有关等作用；核质：控制细菌的遗传形状,细菌分类的重要依据。2.试比较人工自动免疫和人工被动免疫的区别。区别点：（1）输入物质（2）免疫力出现时间（3）免疫力维持时间（4）用途3．链球菌的主要致病物质及所致疾病类型有哪些?主要致病物质：粘附素、透明质酸酶、链激酶、链道酶、链球菌溶素、红疹毒素；所致疾病：(1)化脓性炎症(2)中毒性疾病—猩红热(3)变态反应性疾病：风湿热、肾小球肾炎。4．常见的沙门菌有哪些主要致病物质？可致哪些疾病?主要致病物质：菌毛，内毒素(主要)，肠毒素等；主要疾病：伤寒、副伤寒（肠热症）；食物中毒；败血症。5．简述霍乱肠毒素的结构及致病机理。肠毒素(CT或CE)结构:蛋白质,分子量84000,由A1.A2.B三条多肽链组成,一个A亚单位(A1与A2借SS联结而成)与4-6个B亚单位结合成完整的CT分子，A亚单位A1—毒性中心，A2—与B亚单位,稳定CT分子；B亚单位与细胞膜GM1受体结合,具Ag性,可制成类毒素。致病机理：霍乱弧菌→经口到小肠→粘附肠上皮细胞迅速繁殖→产生肠毒素(B亚单位与受体结合→介导A亚单位进入细胞→A1激活腺苷酸环化酶→cAMP↑→细胞无机离子和水分大量排除)→肠液分泌增加→呕吐.腹泻→失水.酸中毒.休克甚至死亡。6．试述破伤风杆菌的致病条件、致病机制、防治原则。致病条件:厌氧环境:A.深而厌氧的伤口B.大面积创伤、坏死组织多、伤口缺血缺氧C.伤口有泥土或其它异物D.伴有需氧菌的感染。致病机制：破伤风杆菌无侵袭力,只在伤口局部生长,所产生的毒素作用于全身,引起典型的破伤风，毒素→脊髓前角或脑干神经,重链与细胞膜R(神经节苷脂)结合→轻链进入神经细胞→封闭抑制性突触→阻止抑制性介质的释放→骨骼肌过度兴奋.强直痉挛。防治原则：（1）人工自动免疫：破伤风类毒素，儿童:百-白-破三联疫苗（2）人工被动免疫：紧急预防、伤口清创、扩创、肌注类毒素和抗毒素（3）治疗：早期足量的抗毒素、抗生素7．简述钩端螺旋体与梅毒螺旋体的传播方式和防治原则。钩端螺旋体传播方式：(1)接触感染,(2)饮用疫水,(3)胎盘、乳汁或吸血昆虫钩端螺旋体防治原则：（1）消灭传染源:防鼠灭鼠,管理带菌的家畜（2）切断传播途径:管理好水源（3）人工自动免疫:多价钩体死疫苗、外膜亚单位疫苗、基因工程疫苗.活疫苗（4）治疗:PNC、四环素、金霉素等。梅毒螺旋体的传播方式：后天梅毒---性接触；先天梅毒---垂直传播梅毒螺旋体的防治原则：加强卫生宣传和教育,严格社会管理；治疗用PNC和砷剂8．叙述衣原体的特征及致病性。特征:(1)圆形或椭圆形,有细胞壁、无肽聚糖,(2)G-、还可用Giemsa或Macchiavello染色,(3)原核细胞型微生物，含两种核酸(DNA+RNA),(4)专性活细胞内寄生，(5)具有独特的生活周期,二分裂法繁殖,(6)对抗生素敏感。致病性：沙眼衣原体经眼—眼,眼—手用具—眼方式传播引起沙眼，成人通过手-眼-.物品间接接触感染包涵体结膜炎，通过性接触,或手-眼-物品间接接触传播性淋巴肉芽肿亚肿；肺炎衣原体经呼吸道传播引起青年人急性呼吸道感染、肺炎、心肌、心包、心内膜炎；鹦鹉热衣原体引起鹦鹉热和肺炎。9．举例说明引起人类腹泻的病原体有哪些？各通过何种途径传播？如何防治？举例：葡萄球菌经消化道引起食物中毒；；霍乱弧菌经消化道引起霍乱；轮状病毒经消化道引起腹泻等。主要通过切断传播途径来预防。10．简述甲型肝炎的传染源和其传播途径。传染源:病人途径:粪-口途径，注射、输血也可感染。11.简述狂犬病的预防措施。防治:捕杀野犬,对家犬进行疫苗接种,对流行区的动物进行检疫；咬伤后伤口的处理；接种狂犬疫苗；狂犬免疫血清。12．简述Ig的基本结构及其功能。VH、VL→与Ag特异性结合；CH1、CL---遗传标志；CH2---激活补体(IgMCH3)，通过胎盘；CH3---结合细胞13．试述T细胞的主要表面标记及其意义?TC：CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L、CD58、CD152A．CD2(SRBCR或E受体、或LAF-2，配体是LAF-3)：表达成熟TC和胸腺细胞及NK细胞亚群，促进TC与APC的粘附，促进TC对Ag的识别及信号传递；B．CD3：由γδεζη组成，表达所有成熟TC和部分胸腺细胞，组成TC的Ag受体，向TC传递活化信号；C．CD4CD8：外周血中CD4+TC占66-65%，CD8+TC占30-35%，CD4+TC/CD8+TC≈2，CD4是MHC-Ⅱ类分子和HIVgp120的R,CD8是MHC-Ⅰ类分子的R,它们都是TC识别Ag的辅助R，参与信号的传递；D．CD28：配体是表达于APC的B7(B7-1或CD80,B7-2或CD86)，CD28与B7分子结合，是TC活化的重要的协同刺激信号。14．试述I、II、III、IV型超敏反应的发生机制及常见疾病。I型发生机制：(1)致敏(激发)阶段Ag--BC--IgE--与肥大细胞和嗜硷性粒细胞膜表面的FcεR结合(此时的细胞叫致敏细胞)(2)发敏阶段Ag再次进入---与致敏细胞膜上的IgE特异性结合(多价Ag结合使FcεR交联)---细胞酶类被激活---脱颗粒，释放生物活性介质(3)效应阶段生物活性物质作用与靶组织和靶器官，导致局部或全身的超敏反应；I型常见疾病：过敏性休克；呼吸道过敏症：过敏性鼻炎(花粉热或枯草热)、支气管哮喘；消化道过敏症；皮肤过敏症；II型发生机制：靶细胞Ag+相应Ab—-IC：补体介导；炎症细胞聚集；NK的ADCC---靶细胞溶解破坏、组织损伤II型常见疾病：输血反应；新生儿溶血；免疫血细胞减少症；肺-肾综合征；链球菌感染后的肾小球肾炎和风湿性心肌炎；甲亢，重症肌无力III型发生机制：可溶性中分子IC：沉积于组织局部（肾小求球基底膜、关节滑膜、肺解质、皮下及组织器官毛细血管），IC激活补体，C3a.C4a.C5a(过敏毒素)，C3a.C5a.C567(趋化因子)，C3b(粘附和调理作用)，引起血管扩张、渗出、水肿、炎性细胞和介质聚集即炎症及周围组织损伤。III型常见疾病：局部IC病；血清病；感染后的肾小球肾炎；系统性红斑狼疮(SLE)；类风湿关节炎(RA)；毛细支气管炎和肺炎。IV型发生机制：细胞性Ag(胞内寄生M.真菌、肿瘤细胞C、异体CAg等)---机体的TC-----效应性LC：CD8+TC→直接杀伤靶细胞；CD4+TC(TDTH)→释放CK、非特异性损伤-----导致组织损伤，单个核细胞浸润性炎症。IV型常见疾病：传染性超敏反应；接触性皮炎；移植排斥反应。15．简述补体的生物学作用。(1)细胞毒：溶菌、溶细胞(2)调理作用：C3b.C4b、iC3b与吞噬细胞膜CR1结合，促进吞噬(3)炎症介质作用：过敏毒素（C3a.C5a.C4a，），趋化因子（C3a、C5a、C567），激肽样物质（C2a、C4a）(4)清除IC(5)免疫调节作用16．简述抗体的生物学作用。识别和特异性结合Ag；激活补体；结合细胞；通过胎盘和粘膜；免疫调节作用17．简述HIV的传播方式及预防对策传播方式：(1)性接触:同性恋(70%),异性恋(4-10%),生殖道、直肠、肛门有损伤者更甚(2)注射传播:输血、血制品、吸毒者共用注射器、器官移植、人工受精等(3)