心脏骤停+心脏猝死

第四章心脏骤停与心脏性猝死心脏性猝死(suddencardiacdeath)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过去有或无心脏病史，在急性症状开始的1h内(亦有规定为24h)发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，发生生物学死亡。心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏射血功能的突然终止.机制:室颤，缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速，无脉搏性电活动美国30万人/年50％概述病因＞80％由CHD及其并发症所致。25％CHD者以心脏性猝死为首发临床表现LVEF＜30％是CHD猝死的最强预测因素，频发性与复杂性室性期前收缩心肌病、心衰、心瓣膜病、先天性心血管病传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可导致猝死。病理81％冠心病广泛的多支冠状动脉粥样硬化急性冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛引起急性缺血病理生理（猝死前）心室颤动冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少左室心肌长期压力超负荷急性缺血心动过缓与心搏停顿严重的心脏病患者缺氧、酸中毒、休亮、肾衰竭、损伤等无脉搏性电活动

是指心脏保留心电的节律性，但丧失有效的机械功能.与细胞内钙离子代谢障碍，细胞内酸中毒以及三磷酸腺苷的缺失有关。原发严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤停复苏后。继发大面积肺梗死、人工心脏瓣膜急性失效、心包积血引起的突然心脏静脉回流中断。病理生理（猝死后）1、主要脏器不可逆无氧缺血的耐受力心肌、肾小管细胞30m，肝细胞1～2h，肺组织更长一些，大脑4—6m，小脑10—15m，延髓20—25m，交感神经节60m。2、无氧缺血时细胞损伤的进程：提供＞25～30%（0.76L/min/m2）,获得接近正常的能量（ATP）。复苏成功后，组织细胞功能即可恢复。15～25%,糖代谢受影响.＜10%,称涓细血流（Trickleflow）,ATP耗竭，合成和分解代谢全部停止，称为“缺血性冻结”，蛋白质和细胞膜变性，细胞死亡，达不可逆程度。3、钙离子（Ca2+）在无氧缺血时，对组织细胞所起的破坏作用4、自由基的破坏作用5、再灌注损伤病理生理（猝死后）临床表现前驱期

在猝死前数天至数月,有些患者可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。终末事件

是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏骤停开始，持续约1h以内。此期内可出现心率加快，室性异位搏动与室性心动过速。心脏骤停脑血流量急剧减少，意识突然丧失。

意识丧失,颈、股动脉搏动消失,呼吸断续或停止，

皮肤苍白或明显发绀;如听诊心音消失。生物学死亡

心室颤动发生后，患者将在4～6分钟内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停的处理现代心肺脑复苏（Cardio-Pulmonary-Cerbrd-Resuscitation,CPCR）起始于1960年.

1、口对口人工呼吸，1958年由PeterSabar创始。

2、胸外心脏按压，1960年Kouwenhouen创始。

3、体表电除颤，1956年由Zoll创始。CPCR划分为三期九步骤Ⅰ期：基础生命支持（BLS）:

A.气道控制（Airwaycontrol）:仰头抬颌，清除异物及分泌物,气管插管,环甲膜切开,气管切开。

B.呼吸支持（Breathingsupport）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机的应用。

C.循环支持（Circulationsupport）：胸外心脏按压、开胸心脏按压。

Ⅱ期：进一步生命支持（ALS）

D、药物与液体（drugandfluid)

E、心电监测（Electrocardingraphy）

F、除颤（Fibrllationtreatment）

Ⅲ期：长期生命支持(PLS)

G、估计可救治性（Gouging）

H、意识的恢复（Humanmentation）

I、加强监护（Intensivecare）抢救措施一定

正确、果断、协调。切忌

慌张、混乱，把好三关：心肺复苏关、脑水肿关、酸中毒关抢救措施1、迅速判断病人是否存在意识。2、呼唤他人协助抢救。

3、将病人放置适当体位，仰卧于坚实的平面上，头、颈、躯干无扭曲，术者跪或立于病人肩部水平。

一旦确诊为心脏骤停捶击复律(thumpversion):从20—25mm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击1～2次，部分患者可瞬即复律。若患者未能立即恢复脉搏与呼吸，不应继续捶击。应在监护进行，以防室速捶击后转为室颤。对于频率极快的心动过速,或意识未完全丧失者，不应施行捶击复律。咳嗽复律(cough-version):如患者仍处清醒状态,嘱患者用力咳嗽,通过提高胸内压,可能终止室性心动过速.清理患者呼吸道，保持气道通畅:一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂与平地呈垂直，以畅通气道，并立即施行人工呼吸、维持血流等基本生命支持措施。人工呼吸估计有无自主呼吸:术者将耳朵贴近患者的口鼻，倾听空气逸出的声音或感觉空气流动，同时观察胸廓起伏。观察3—5秒内。1.气管内插管:是建立人工通气的最好方法。2.口对口呼吸:在保持气道畅通后,术者以置于患者前额的手的拇指与示指捏紧患者鼻孔，深吸一口气后，将自己的口唇贴紧患者的口唇作深而快的用力吹气，直至患者胸部上抬，然后让患者自然呼气。两人1次/5秒单人2次/15秒3.面罩给氧心脏按压术心脏胸外按压术通过顺序的手控的按压胸壁，以维持重要器官的血液灌注，它并不是直接压迫心脏的结果，而是整个胸腔压力的改变引起的抽吸作用，从而改善了全身的血流量。心脏按压术①迅速置病人仰卧于硬板床上，②保持呼吸道通畅：A、头后仰，颏提高手法:一手置前额上，用力后推，另一手前提下颌，B、下颌前移手法:用手前推双侧下颌角，头后仰，让病人张开口。

②双手重叠放于胸骨中下1/3交界处，手指不能与胸壁接触。

③有节律冲击式的向脊柱后方按压,胸骨下陷3～5cm.④术者腰部要高出病人的胸廓，下压所需重力约50kg，按压时肘关节要垂直。

⑤按压与放松胸壁占时各为50%。⑥频率80～100次/分钟。心脏按压术-要领①必须是用手掌根部按压，手指不能与胸壁接触，以防发生肋骨骨折。

②左手根部在胸骨上1/3与下1/3交界处（不算剑突）右手根部压在左手上。

③两臂垂直，用肩部力量向下按压,肘关节不能弯曲，放松时手掌根部不能离开胸壁。

④深度为胸骨下陷4—5cm.。

⑤频率80～100次。

⑥呼吸与按压之比：单人2:15，双人1:4—5。

⑦同时要建立通气气道，插管、人工呼吸机。心脏按压术-注意事项①按压位置要正确。②不要用力国大，特别是最初1～2次，也不要过小。

③与人工呼吸同时进行。④按压期间不可停止时间过长，初始8～10次按压，心排出量有累加用。⑤频率不可太快。⑥小儿可用2～3个手指进行.

心脏按压术-有效指征①可摸到大动脉搏动，要摸股动脉，不要摸颈动脉。

②扩大的瞳孔再度缩小。

③末稍循环改善，皮肤口唇转红。

④可以测到血压。

⑤自主呼吸与神志恢复。

⑥导尿可见尿液不断滴出。

⑦心动图改善。常见的按压术错误①压下的速度慢，持续时间过长，抬起的快，停压的时间过长，或过短。②压力过小，心排出量不够。③压力太大，肋骨骨折，影响胸廓的回弹。④不是挤压，而是对胸壁的击打。⑤频率太快。⑥挤压部位不对。按压并发症①肋骨骨折。②胃内容物返流造成吸入性肺炎。③血气胸。④心包积血和填塞。⑤肝脾破裂。⑥脂肪栓子。

开胸直接心脏按压（OCCPR）指征：①立即开胸者：桶状胸、（胸壁坚硬，按不动），心包大量积液、胃内大量容物、晚期妊娠、严重腹水、胸部贯通伤、张力性气胸、大血管破裂、心包积血、高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄。②可以考虑者：心脏情况不明、持续的室颤、多发性肋骨骨折。

复苏成功后的紧急处理措施1、防止低灌流，恢复有效的血容量和心排量。

2、监测心脏血流动力学变化，有条件可做漂浮导管监测。

3、维持有效的动脉压、中心静脉压和尿量（20～25ml/h）。

4、监测EKG，预防室性心律失常。

5、监测体温。

6、监测间歇性正压通气（IPPV）,呼吸终末压（PEEP5cmH2O）,自主呼吸恢复后停止使用IPPV,

吸氧浓度开始为90～100%，尽快降至50%以下，维持适当的PCO2、PO2、PH和碱剩余（BE）.心室颤动与无脉搏的室性心动过速处理步骤基本生命支持措施持续心肺复苏直至施行除颤心电图示室颤/室速持续性室颤/室速,按需要除颤至3次(200J，200～300J，360J)3次除颤后，重新检查心律持续或复发性室颤／室速恢复自主心律无脉搏性电活动心搏停顿持续心肺复苏气管插管建立静脉通道肾上腺素lmg静脉推注，每3～5min重复应用除颤360J，30～60s以内药物治疗持续或复发性室颤／室速每次用药30～60s后，除颤360J检查生命体征气道与呼吸维持药物治疗(血压心率心律)心搏停顿或严重心动过缓处理步骤√持续心肺复苏√建立静脉通道√立即气管插管√心电图多于1个导联心搏停顿针对病因给予治疗√缺氧√低钾血症√药物过量√高钾血症√酸中毒√低温考虑紧急经胸壁心脏起搏肾上腺素lmg静脉推注，每3—5min．重复应用阿托品lmg静脉注入，每3-5min重复至总量0.04mg/kg无脉搏性电活动处理步骤√持续心肺复苏√·建立静脉通道√立即气管插管√检测血流(用多普勒超声方法)针对病因处理√低血容量(扩容)√药物过量，如三环类抗抑郁药、洋地√缺氧(改善通气)黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等√心脏压塞(心包穿刺引流)√高钾血症√张力性气胸(针刺减压)√酸中毒√低温√广泛性急性心肌梗死√大面积肺梗死(手术,溶栓)肾上腺素lmg静脉推注，每3—5min重复应