大二学习-上课件病生14级缺氧

第十章缺氧hypoxia病理生理教研室PathophysiologyDept.ofPathophysiology

ChenWeiya(陈维亚)1病理生理教研室Pathophysiology案例

患者女性，11岁，系住校女生，因用炭炉取暖，不慎造成一氧化碳中毒被就近送往医院抢救。患者既往健康。体检：T36.8℃，P110次/分，R24次/分，血压100/70mmHg。神志不清，口唇鲜艳，面色潮红。血氧检查结果：PaO276mmHg，HbCO40%，PaCO231mmHg，SaO293%，入院后立即吸氧，不久渐醒，病情迅速好转。问题：①该患者发生几种类型缺氧？

②CO中毒导致机体缺氧的机制？

③如何救治？2第一节概述GeneralIntroduction病理生理教研室Pathophysiology3

大气呼吸道肺泡肺毛细血管肺静脉肺动脉左心右心组织毛细血管O2

CO2

CO2

PaO2

CO2O2Hb-O2

病理生理教研室Pathophysiology氧气的获得和利用组织供氧量=动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量=（动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量

大气呼吸道肺泡肺毛细血管肺静脉肺动脉左心右心组织毛细血管O2

CO2

CO2

PaO2

CO2O2Hb-O2

病理生理教研室Pathophysiology外呼吸障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧内呼吸障碍组织性缺氧血液循环障碍血红蛋白携氧障碍氧气的获得和利用缺氧的概念

因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。Conceptofhypoxia病理生理教研室Pathophysiology6常用的血氧指标病理生理教研室Pathophysiology7一、血氧分压

(partialpressureofoxygen,PO2)

定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。组织摄氧和利用氧的能力PvO2：40mmHg(5.33KPa)正常值

影响因素PaO2：100mmHg(13.3KPa)外呼吸的功能吸入气氧分压病理生理教研室PathophysiologyO2O2O2O2O2PaO2PvO28影响因素：Hb的质和量定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值

:

1.34ml/g15g/dl=20ml/dl二、血氧容量(oxygencapacity，CO2max)意义：反映血液携氧能力。病理生理教研室Pathophysiology9定义：体内100ml血液的实际带氧量。结合氧+溶解氧（0.3ml/dl)

正常值：CaO2

19ml/dl

CvO214ml/dlHb的质和量；PaO2影响因素：三、血氧含量(oxygencontent,CO2)病理生理教研室Pathophysiology10动-静脉血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义：动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.病理生理教研室Pathophysiology组织耗氧量=（动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量11影响因素：PO2定义：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数四、血氧饱和度(oxygensaturation,SO2)正常值：SaO2：95%~98%、SvO2：70%~75%病理生理教研室PathophysiologyHbPO2Hb

SaO2≈血氧含量血氧容量100%~~12病理生理教研室Pathophysiology氧离曲线26~27Hb与氧的亲和力可用P50来反映P50=26~27（正常）P50↓（Hb与氧亲和力↑）P50↑

（Hb与氧亲和力↓）13缺氧的原因、发生机制及血氧变化病理生理教研室Pathophysiology第二节14缺氧供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧病理生理教研室Pathophysiology分类15一、(hypotonichypoxia)（一）定义(definition)

PaO2↓导致动脉血供应组织的O2不足。病理生理教研室Pathophysiology乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）低张性缺氧特征：PaO2↓

、CO2↓161.

吸入气中PO2过低

(atmospherichypoxia)2.外呼吸功能障碍

(respiratoryhypoxia)3.静脉血分流入动脉（二）原因（Causes）病理生理教研室Pathophysiology17

不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化海拔高度(m)大气压(mmHg)吸入气氧分压(mmHg)肺泡气氧分压(mmHg)动脉血氧饱和度(%)0760159105953000530110629050004058545757000310653560病理生理教研室Pathophysiology18左心室右心室肺A主A腔V室间隔缺损左向右分流肺动脉压病理生理教研室Pathophysiology19室间隔缺损伴肺动脉狭窄或高压左心室右心室肺A主A腔V（Eisermenger’syndrome）病理生理教研室Pathophysiology20法洛氏四联症病理生理教研室Pathophysiology（三）组织缺氧机制（mechanisms

）血液向组织弥散的氧量↓PaO28kPa(60mmHg)CaO2↓-CvO2=↓CaO2↓SaO2↓CvO2病理生理教研室Pathophysiology22血液与细胞内PO2之差（mmHg）

PaO2PcO2PaO2-

PcO2正常人

1005~4060~95缺氧者

505~4010~45病理生理教研室PathophysiologyPaO2

100

5~40

PcO223（四）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2

SaO2CaO2-CvO2hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓or(N)病理生理教研室Pathophysiology慢性缺氧时红细胞和Hb代偿性增多24HHbHbO2毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)病理生理教研室Pathophysiology≤2.6g/dl≥5g/dl正常缺氧血红蛋白正常：紫绀=缺氧血红蛋白量异常：紫绀≠缺氧25（一）定义(definition)PaO2不变，又称等张性低氧血症。二、血液性缺氧（hemichypoxia）

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。(isotonichypoxemia)病理生理教研室Pathophysiology26（二）原因（Causes）Hb数量减少:

贫血(anemichypoxia)贫血性缺氧病理生理教研室Pathophysiology27毛细血管中血氧分压下降示意图正常人贫血患者AV缺氧机制（mechanisms

）病理生理教研室Pathophysiology28

Hb性质改变:

一氧化碳中毒碳氧血红蛋白血症缺氧机制（mechanisms

）病理生理教研室Pathophysiology

吸入COCO+Hb碳氧血红蛋白（HbCO）

Hb失去携O2能力

组织缺氧2，3-DPG生成↓氧离曲线左移

HbO2释放氧↓CO+1个Hb亚单位Hb变构异常

其余3个血红素结合的氧也不易释放氧离曲线左移29患者皮肤黏膜呈现樱桃红色正常人HbCO5-10%，轻度中毒10-20%中度中毒30-40%，重度中毒50%病理生理教研室Pathophysiology30高铁血红蛋白血症缺氧机制（mechanisms

）Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原病理生理教研室PathophysiologyHbFe3+＞10%缺氧表现HbFe3+＞30%严重缺氧◆Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移31

肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)病理生理教研室Pathophysiology

当食用大量含硝酸盐的食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后，可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，当血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%时，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。32Hb与氧的亲和力异常增高

输入大量库存血液RBC内2,3-DPG含量↓

输入过量碱性液Hb与氧的亲和力↑

氧离曲线左移

组织缺氧病理生理教研室Pathophysiology33（三）血氧变化特点:hypotonichypoxia↓N（or

）

↓↓↓(orN)hemichypoxiaN

↓(orN)↓N↓TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2

SaO2CaO2-CvO2病理生理教研室Pathophysiology34（一）定义(definition)三、循环性缺氧(circulatoryhypoxia)

血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧。病理生理教研室Pathophysiology35（二）原因与机制

缺血

淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2病理生理教研室Pathophysiology组织耗氧量=（动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量36（三）血氧变化特点:circulatoryhypoxiaNNNNhypotonichypoxia↓N（or

）

↓↓↓(orN)hemichypoxiaN↓(orN)↓N↓TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2

SaO2CaO2-CvO2病理生理教研室Pathophysiology37四、组织性缺氧(histogenoushypoxia)

进入细胞内的氧80%~90%在线粒体内参与呼吸链电子传递和磷酸化相互偶联的生物化学反应,最终生成H2O和ATP。病理生理教研室Pathophysiology（一）定义(definition)

在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。38药物或毒物对线粒体氧化磷酸化的抑制（二）原因与机制病理生理教研室Pathophysiology391、组织中毒氰化物中毒（CyanidePoisoning）氧化型细胞氰化物氰化高铁色素氧化酶细胞色素氧化酶

还原型细胞色素氧化酶呼吸链电子传递中断，细胞死亡病理生理教研室Pathophysiology

呼吸酶合成减少3、线粒体损伤:

放射线、细菌毒素2、维生素缺乏:如核黄素、泛酸、尼克酰胺缺乏40（三）血氧变化特点:histogenoushypoxiaNNNN↓circulatoryhypoxiaNNNN↑hypotonichypoxia↓N（or）

↓↓↓(orN)hemichypoxiaN↓(orN)↓N↓TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2

SaO2CaO2-CvO2病理生理教研室Pathophysiology41病理生理教研室Pathophysiology

某患者血氧容量为20ml/dl，动脉血氧含量15ml/dl,氧分压50mmHg,动-静脉氧含量差4ml/dl,试分析该患者发生何种类型缺氧?病例：42混合性缺氧

失血性休克Hb肺淤血、水肿

循环障碍HemichypoxiaHypotonichypoxiaCirculatoryhypoxia病理生理教研室Pathophysiology

内毒素等Histogenoushypoxia43

第三节缺氧对机体的影响EffectsofHypoxia病理生理教研室Pathophysiology急性严重缺氧时机体变化以失代偿和损伤为主。慢性轻度缺氧时机体或细胞以代偿性调节为主。

44病理生理教研室PathophysiologyPaO2↓颈动脉体主动脉体化学感受器肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑→→PAO2↑→→胸内负压↑→心输出量↑肺血流量↑→胸廓呼吸运动→静脉回流↑→氧摄取↑氧运输↑→过度通气→PaCO2↓CO2

对延髓的中枢化学感受器的刺激↓→↓－→慢性缺氧+肾排HCO3-↑→CSFpH↓+颈动脉体主动脉体化学感受器结构改变→对低氧的敏感性↓→肺通气↓(仍高于正常)↓→参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→↑←CSFHCO3-↑2~3日(一)

肺通气量增大一、呼吸系统的变化45(二)高原性肺水肿发病高峰在进入高原后48-72h，多于夜间发病临床表现：头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、咳粉红或白色泡沫痰、肺部湿罗音发生机制：病理生理教研室Pathophysiology外周血管收缩→回心血量、肺血流量增加；肺动脉收缩、肺动脉高压→肺水肿；肺血管通透性增高→液体渗出46PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢（三）中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭病理生理教研室Pathophysiology周期性呼吸是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。最常见的有陈-施呼吸和比奥（Biot）呼吸。47二、循环系统的变化病理生理教研室Pathophysiology1、心率

（一）心脏功能和结构变化胸廓运动，刺激肺牵张感受器交感N兴奋心率加快缺氧直接抑制心血管中枢心肌能量代谢异常心率减慢代偿失代偿48病理生理教研室Pathophysiology2、心肌收缩力3、心输出量增加缺氧、酸中毒、ATP↓心肌收缩性↓心衰交感N兴奋心率加快交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑缺氧代偿失代偿代偿49病理生理教研室Pathophysiology

4、心律失常

PaO2↓

颈A体化学感受器受刺激迷走N↑

窦性心动过缓细胞内K+减少，Na+增多心律失常

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑

慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

失代偿50病理生理教研室Pathophysiology（二）血流分布改变缺氧交感兴奋代谢产物皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。K+外流Ca2+内流代偿51（三）肺循环的变化病理生理教研室Pathophysiology肺血管收缩意义：维持通气/血流适当比例。缺氧增加肺尖部血流。1、肺血管收缩缺氧性肺血管收缩（hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPR)

肺泡气氧分压降低可引起该部位肺小动脉收缩。52肺血管收缩机制病理生理教研室Pathophysiology缺氧交感兴奋↑维持V/Q正常肺动脉高压缩血管物质↑肺血管收缩电压依赖性钾通道介导的细胞内钙↑钾通道电压依赖性钾通道（决定肺血管平滑肌细胞Em的主要通道）Ca2+激活型钾通道ATP敏感性钾通道活性氧↑钙内流↑53缺氧急性慢性Kv通道功能↓钾外流↓膜去极化电压依赖性钙通道开放Ca2+内流↑肺血管收缩血管重构肺动脉高压NO,PGI2抑制ET,TXA2增强病理生理教研室Pathophysiology

肺动脉高压54病理生理教研室Pathophysiology（四）组织毛细血管增生长期缺氧→HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量毛细血管增生55三、血液系统的变化病理生理教研室Pathophysiology(一)红细胞↑Hb↑急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放慢性缺氧：

肾脏→EPO→骨髓造血加强红细胞过多，血液黏稠组织血流量，失去代偿意义Hb：210~280g/L，血球比积60%~90%56血液粘滞度↑外周阻力↑心脏后负荷↑病理生理教研室Pathophysiology◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。七届环法车王阿姆斯特朗（美国）57（二）红细胞内2，3-DPG↑Hb释放O2↑缺氧2，3-DPG↑病理生理教研室PathophysiologyPO2<60mmHg,Hb与O2结合受阻，SO2

,失去代偿意义。58四、中枢神经系统的变化(EffectsoncentralNervousSystem)病理生理教研室PathophysiologyCNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等；

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！高原性脑水肿59五、组织细胞的