过敏反应超敏反应经典整理收藏

过敏反应超敏反应经典整理收藏什么是超敏反应？

免疫保护（免疫力）免疫损伤（超敏反应）免疫应答概念

是指机体对某些抗原初次应答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。泳衣品牌

二、分类

Ⅰ型超敏反应速发型超敏反应

Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型

Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型

Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应

第一节Ｉ型超敏反应

----速发型主要特点IgE介导发生快，消散快常引起生理功能紊乱个体差异和遗传背景抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原抗体：IgE、IgG4

细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞生物活性介质参与反应的物质主要参与成分—变应原①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等蒿属花粉:艾蒿、青蒿等艾蒿

青蒿光镜下的蒿属植物花粉电镜下的蒿属植物花粉吸入性变应原2、食物变应原虾蟹水果花生主要参与成分—IgE特应性个体IgE水平高产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。亲细胞性：牢固、持久结合 肥大、嗜碱性粒细胞IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞主要参与成分—细胞主要参与成分—细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞

特点：1.表面表达高亲和力FCεRⅠ2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒3.活化后可合成、释放多种生物活性介质分布肥大细胞：小血管周围、皮下嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌

静息肥大细胞激活后5

分钟激活后60

分钟肥大细胞主要参与成分—细胞嗜酸性粒细胞1.释放主要碱性蛋白,阳离子蛋白,过氧化物酶等→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞损伤2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D→破坏相应的生物活性介质(负反馈调节)储存的介质:缓激肽组织胺小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩腺体分泌增加新合成的介质白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）生物活性介质I型超敏反应发生过程和发生机制致敏阶段激发阶段效应阶段致敏阶段变应原IgE产生＋肥大／嗜碱性粒细胞致敏细胞

肥大细胞/嗜碱性粒细胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE变应原

致敏细胞产生IgE机体

再次进入的相同抗原与已结合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞（靶细胞）上的IgE发生特异结合。当特异性抗原与靶细胞上两个以上相邻的IgE分子结合，即可能介导交联反应。发敏阶段脱颗粒FceRI炎症反应IgE变应原

效应阶段生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟缓相反应。

速发相反应：组胺、激肽原酶

迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等

Ⅰ型超敏反应发生机制

肥大细胞FceRTh2

APC

BCRIgE粘膜下腺平滑肌细胞小血管释放介质

变应原

脱颗粒

致敏肥大细胞产生IgE临床症状肥大细胞BI型超敏反应发生的机制效应阶段激发阶段致敏阶段速发反应和迟发相反应

（1）速发相反应特点

①发生迅速；②多为功能紊乱；

③储存介质参与。

（2）迟发相反应特点

①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天；②伴有炎性改变；③新合成介质、多种细胞因子等参与。

IgEFc激活肥大细胞的过程嗜酸性粒细胞负反馈调节机制1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒2、释放组胺酶灭活组胺3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯临床常见的I型超敏反应（一）全身性过敏反应

1、药物过敏性休克

2、血清过敏性休克（二）呼吸道过敏反应

1、过敏性哮喘

2、过敏性鼻炎（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应：荨麻疹青霉素致过敏性休克

最严重的全身性I型变态反应性疾病，数分钟后出现症状，以循环衰竭呼吸道阻塞最为严重（胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、脉搏细速、血压下降、昏迷等）。如抢救不及时，可在短期内死亡。青霉素致过敏性休克

青霉素分子质量低，本身无免疫原性，但其降解产物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸盐等）可与体内蛋白质结合成为完全抗原，青霉素制剂中的大分子杂质也可能成为过敏原，刺激机体产生IgE抗体，导致过敏性休克的发生。

青霉素＋组织蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白机体IgE初次再次休克死亡青霉素过敏性休克病例

某男，15岁主诉：发热，咽痛诊断：急性扁桃体炎治疗：青霉素静脉滴注处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。血清过敏性休克

临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。

过敏性鼻炎初次接触花粉针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体第二次接触花粉肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎（枯草热）过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。过敏性鼻炎过敏性哮喘过敏性胃肠炎恶心、呕吐、腹痛、腹泻荨麻疹及湿疹荨麻疹四、I型超敏反应防治原则（一）查找变应原，避免再接触（二）脱敏和减敏治疗（三）药物治疗（一）查找变应原，避免再接触

从变态反应的发病机制来看，过敏诱因的避免应是最根本最有效的方法，具有病因治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳为四个字，即“避、替、忌、移”。“避”就是躲避一切可疑或已明确的过敏诱因的接触。

“替”是指凡属对某种药物或食物过敏，但又由于种种原因而不能不用者，则应尽量寻找作用相似而对病人无过敏作用的药物或食物以替之。

“忌”就是忌用一切可疑或已知的过敏物品，主要是指食物及药物而言。

“移”是指对于某些已知的与病人经常接触的过敏原，一经查出即移出病人的生活环境。查找变应原皮肤试验，红晕直径>1cm为阳性尘螨脱敏治疗小剂量、短间隔(20-30min)，多次注射减敏治疗小剂量，长间隔(一周左右)，多次注射皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原（二）脱敏和减敏治疗阿司匹林色甘酸二钠肾上腺素PGE苯海拉明扑尔敏、异丙嗪阿司匹林多根皮苷酊磷酸盐肾上腺素、钙剂、Vc

（三）药物治疗

抑制生物活性介质释放的药物(1)色苷酸二钠---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒(2)肾上腺素、氨茶碱---提高细胞内cAMP的浓度

生物活性介质拮抗剂(1)组胺拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等(2)缓激肽拮抗剂---水杨酸(3)多根皮苷酊磷酸盐---白三烯拮抗剂改善效应器官反应性的药物(1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。(2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应

免疫新疗法使用IL-12逆转Th2型免疫应答，减少抗体产生；用编码变应原的基因与DNA载体重组制成DNA疫苗，诱导Th1型应答；应用人源化抗IgE单抗治疗持续性哮喘；采用重组可溶性IL-4受体与IL-4结合，降低Th2型免疫应答，减少IgE产生。第二节II型超敏反应

----细胞毒型

II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应一、发生机制（一）靶细胞及表面抗原

正常组织细胞改变的自身组织细胞被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞

1.同种异型抗原:①ABO血型抗原②HLA抗原

2.异嗜性抗原

3.感染或理化因素所致改变的自身抗原

4.结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位靶细胞表面抗原

二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病

（一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症（四）链球菌感染后肾小球肾炎（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

（六）甲状腺机能亢进(Grave病)

输血反应

误输异型血所致。患者出现寒战、意识障碍，血红蛋白尿（酱油尿），甚至死亡，后果严重。A型血A型血抗原A型血输入B型血体内B型血体内存在抗A抗体补体抗原抗体反应输血活化血细胞溶解在初产妇分娩后72小时内注射抗Rh抗体，可阻断Rh阳性红细胞对母体的致敏，从而预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。1.

半抗原型

青霉素RBC溶血性贫血奎宁血小板血小板减少性紫癜匹拉米酮粒细胞粒细胞减少症2.自身抗原（甲基多巴、吲哚美辛等引起）

药物抗原性改变诱发自身抗体自身免疫溶血反应免疫性血细胞减少症链球菌感染后肾小球肾炎

链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起

Ⅱ型占20%左右

链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原

链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤

肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体

肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤甲状腺功能亢进(Graves病)

第三节III型超敏反应

---免疫复合物型超敏反应概念抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可溶性免疫复合物（IC），IC沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒细胞参与下，引起组织损伤的过程。一、发生机制抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜激活补体炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤

抗原成分在体内长期滞留—

先决条件内在抗原变性IgG，自身的DNA

外来抗原微生物、寄生虫、药物、异种血清抗原——可溶性抗原抗体——IgM、IgG和IgA类

抗原抗体复合物的形成抗原多于抗体

抗原与抗体数量相当抗原少于抗体

血管活性胺类物质的作用组织的解剖学及血流动力学

IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。

抗原抗体复合物的形成抗原多于抗体

抗原与抗体数量相当抗原少于抗体可溶性抗原+抗体IgM、IgA和IgG类AgAb复合物小分子肾小球滤过排出大分子吞噬细胞吞噬消除中等大小沉积于毛细血管基底膜可溶性免疫复合物的形成与沉积组织损伤机制

补体的作用中性粒细胞的作用血小板的作用IC

补体激活趋化因子中性粒细胞聚集炎症反应组织损伤溶解局部组织细损伤加重C3a和C5a过敏毒素嗜碱性粒细胞／肥大细胞释放组胺局部水肿脱颗粒补体作用攻膜复合物MAC

中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应病理组织学的主要特征之一。中性粒细胞释放蛋白水解酶、胶原酶等血管基底膜、周围组织细胞损伤中性粒细胞的作用血小板的作用IC、C3b血小板活化血管活性胺血管扩张通透性增强充血、水肿

IC血小板聚集、激活凝血机制微血栓局部组织缺血、出血加重组织细胞损伤

免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制

1.补体的作用

C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位

2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织3.血小板的作用：肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血、坏死释放血管活性胺水肿组织损伤特点

血管扩张、渗出中性粒细胞浸润出血坏死及血栓为特征的血管炎二、临床常见疾病疾病AgAb局部免疫复合物病(局部注射)Arthus反应多种抗毒素（马IgG）兔抗马IgG类Arthus反应猪胰岛素人抗猪胰岛素全身性免疫复合物病(静脉注射)血清病初次大量注射抗毒素(马IgG)人抗马IgG链球菌感染后肾小球肾炎A族溶血性链球菌人抗链球菌类风湿性关节炎病毒/支原体刺激机体IgG变性IgM(类风湿因子)

(一)局部免疫复合物病反应

马血清家兔

2.类Arthus反应

（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿

皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。

（二）全身免疫复合物病

1.血清病

2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）

3.系统性红斑狼疮

4.类风湿性关节炎

血清病患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，二者结合形成中等大小可溶性循环免疫复合物所致。通常在初次大量注射抗毒素（马血清）后1～2周发生。链球菌感染后肾小球肾炎

链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌可溶性Ag+抗链球菌抗体肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤

RA患者手指关节实质性损伤病原体的持续感染变性IgG抗自身IgG抗体（类风湿因子）形成IC

，沉积于小关节滑膜引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。

系统性红斑狼疮

细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。该病的典型特征是面部的蝴蝶斑，此病多见于年轻女性。全身性红斑狼疮DNA+抗DNA抗体形成IC沉积肾小球、关节及其他部位血管壁肾小球肾炎、关节炎、脉管炎等第四节Ⅳ型超敏反应

----迟发型

由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导，表现为以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理损伤。

特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与；②反应发生慢（24-72小时），消退也慢；③多在变应原进入局部发生；④以单个核细胞浸润为主的炎症反应；⑤无明显个体差异。

一、IV型超敏反应的发生机制

1.抗原---胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质

2.效应细胞---CD4+Th1细胞和CD8+CTL

单核巨噬细胞细胞介导的炎症反应和组织损伤

二、IV型超敏反应的常见疾病

（一）传染性迟发型超敏反应（二）接触性皮炎（三）移植排斥反应

结核菌素试验

机体对胞内感染的病原体主要产生细胞免疫应答。但在清除病原体或阻止病原体扩散的同时，可因产生DTH而致组织炎症损伤。例如肺结核患者对结核分枝杆菌产生DTH，可出现干酪样坏死、肺空洞等。

传染性超敏反应（delayedtypehypersensitivity,DTH)结核菌素反应(Tuberculintest)传染性超敏反应结核菌素试验：接种早期中性粒细胞浸润，约12hT细胞及巨噬细胞聚集，形成硬结、红肿，24-48