麻醉生理学课件08麻醉与体温

麻醉生理学课件08麻醉与体温概述体温是人体重要的生命体征之一。人是恒温动物，尽管周围环境的温度和机体在代谢活动中的产热有较大的变化，但机体能通过产热与散热的平衡保持其核心温度于36～38℃体温的生理调节人体的体温调节主要由三部分组成:外周和中枢的温度感受器下丘脑体温调节中枢外周和中枢体温调节效应器生理性体温调节人体体温表层体温：皮肤、皮下组织和肌肉等部位的温度，其值不稳定，各部位间差异较大深部体温：心、肺、脑和腹腔内脏等处的温度，比表层温度高，较稳定，各部位差异小临床上的体温：指机体深部平均温度，常用直肠、口腔和腋窝等部位的温度来表示体温正常值直肠温度：36.9～37.9℃口腔温度：36.7～37.7℃腋窝温度：36.0～37.4℃体温测量的影响因素腋窝温度：易受环境温度、出汗和测量姿势影响；鼻咽温度；直肠温度；食管温度：食管中央部位温度与右心房内温度大致相等，两者在体温调节中发生反应的时间也一致，可作为深部温度的一个指标；鼓膜温度：大致接近下丘脑温度，可作为脑组织温度的指标围手术期影响体温的因素麻醉及其用药对体温的影响麻醉药物麻醉方式其他手术室室温与相对湿度的影响各种手术操作的影响：冷冻治疗，全身热化疗年龄的影响其他因素手术中低体温对机体的影响术中低体温(<36℃)相当常见,有报道轻度低温发生率为50%～70%麻醉时体温比正常值下降1～3℃

麻醉类型与药物剂量术野暴露程度手术室环节温度麻醉中体温变化全麻中心体温降低的3个特征性阶段再分布期:麻醉的最初1h内，中心体温迅速下降0.5℃～1.0℃线性下降期:麻醉后的2～3h内，中心体温相对缓慢的线性下降平台期:此期病人的中心体温保持相对恒定的低温状态椎管内麻醉体温降低幅度与阻滞平面正相关神经阻滞抑制正常局部温度调节反应阻滞区皮肤温度“升高”误导温度调节系统全身麻醉与椎管内阻滞联合麻醉低体温对机体的影响什么是低体温？以鼻咽温度测量轻度低温：32～34℃中度低温：28～32℃左右深低温：26～28℃低体温对机体的各系统的影响

体温（℃）代谢率（%）36.810031.875-8030.860-7026.85020.02516.82015.0156.86低温对机体的影响－代谢人体代谢率符合Van’tHoff定律：温度每升高10℃，代谢率升高一倍；反之，每降低10℃，代谢率降低一半。基础代谢率降低，耗氧量减少氧离曲线左移，氧和血红蛋白亲和力增高。肝脏耗氧量中等降低时，代谢明显下降，影响药物代谢。低温对机体的影响－神经系统对周围神经系统的影响：阻断感觉神经纤维的传导。A>B>C；迷走神经>交感神经；触觉>痛觉对中枢神经系统的影响：脑代谢：体温下降１℃，脑血流减少约６.７％，颅内压和静脉压约降低５.５％。脑波：32℃时，脑波波幅开始下降，随着体温继续下降，脑波渐减弱消失，20-18℃时将成一直线。神志：

34℃神志清醒，记忆力减弱或消失

33-32℃

开始嗜睡，对简单命令有反应，能有随意运动，表达能力丧失

29℃

对命令仍有反应，丧失随意运动，寒战减弱

27℃

能看见，反应迟钝，对命令无反应，不能说话和随意运动

26-25℃瞳孔对光反射，深腱反射及呕吐反射消失

低温对机体的影响－心血管系统对心率和末梢血管的影响轻度低温时心率增快，血压升高，中度及深度低温心率减慢，血压下降中心静脉压逐步上升冠状血流冠状血流减少，心肌氧供良好心电图的变化收缩时间，等长舒张时间延长，传导减慢，表现为PR,QRS及QT间期延长。心率失常窦缓，房早，房颤，房扑；室性心律失常：室早，室颤（26℃，低钾，酸碱失衡易诱发）血管收缩，血流减慢低温对机体的影响－呼吸系统肺血管阻力增加，抑制HPV呼吸频率和分钟通气量减少降低呼吸中枢对低氧和高二氧化碳的通气反应生理无效腔和解剖无效腔均增加二氧化碳在血中溶解度增加，温度降低动脉血pH值升高低温对机体的影响－血液系统低温时液体从血管转移到组织间隙，导致血容量减少，血液浓缩，血浆蛋白浓度升高。血液粘度大，红细胞流变性降低血浆纤维蛋白原血小板减少，凝血功能降低。低温对机体的影响－肝肾功能肝脏的代谢率及肝功能明显下降异丙酚、维库溴铵和阿曲库铵等在体内的代谢和排泄时间延长低温可以延长肾循环阻断的时间，对肾缺血有保护作用低体温对机体的影响－免疫系统损害免疫机制降低细胞介导的免疫反应减少胸腺细胞、脾细胞、CD4+细胞的数量抑制T细胞和B细胞功能减弱NK细胞和吞噬细胞的活性降低多形核细胞移动能力减少过氧化物的产生减弱对细菌的杀伤力与休眠病毒的抵抗力低温对手术麻醉的影响凝血功能降低，增加出血导致寒颤，增加耗氧量导致血压升高，心率加快，增加心脏负担药物代谢减慢，影响复苏，对老年病人尤其明显增加术后感染的风险低温预防和治疗环境温度控制室温于24℃～25℃为宜气道气体加热湿化呼吸道热丢失量很少，这种措施对中心体温变化影响不大。输液加热输注1U库存血或1L室温下的晶体液，体温下降0.125℃覆盖保温覆盖面积比覆盖部位更重要大手术需要使用一些主动加温措施循环水毯变温气毯低温麻醉的概念在全身麻醉下，人为的用物理方法降低患者体温至一定范围内，以满足某些手术需要，如心脏、大血管手术或颅脑外科手术。方法轻度低温：32～34℃中度低温：鼻咽温度维持在28～32℃左右深低温：26～28℃注意事项麻醉深度较常规全麻深，以抑制低温御寒反应避免温度过低完成需要手术步骤后即升温送返ICU时鼻咽温应在34℃以上手术中体温升高发热CO2蓄积散热受阻（小儿注意）甲亢危象恶性高热治疗手段体温升高对机体的影响体温每升高１℃，物质代谢率可提高１３％，心率平均增加１０次／min体温大于38℃时，停择期手术急诊手术，根据病情灵活掌握高温麻醉热灌注化疗可直接造成细胞的热损害全身组织细胞的代谢显著增高，氧消耗量大大增加可触发细胞的氧化应激反应需要在全麻下完成全麻可有效抑制机体应激反应保障组织器官的血流灌注和高代谢、高氧耗状态下的氧供全身热化疗体会静吸复合麻醉对全身热化疗是最安全的麻醉不宜太深，否则易使升温时间延长温度上升过快时，可在加大通风的同时，适当加深麻醉控制升温速度，以避免皮肤灼伤白蛋白在恒温期之前及恒温期当中两次应用对预防术后脑水肿效果最佳治疗结束，温度恢复后，仍应密切观察，待生命体征平稳后方可拔管恶性高热发病率低，死亡率高日本发病率约为1/60000美国：2000年372例/年(约10.2/1000000)；2005年的521例/年(约13.3/1000000)美国1980前MH病死率是64%,2000年16.9%,2005年6.5%中国2004年前25/342004-20086/21恶性高热发病机制恶性高热是遗传性疾病，据统计50%为显性遗传，20%为隐性遗传，30%为散发型病例。明确的致病基因只有RYR1（ryanodinereceptor1，兰尼碱受体1）基因和CACNAlS基冈。RYR是一种同种四聚体钙离子通道，在钙离子信号的产生与促发肌细胞收缩中起着关键性的作用。RYR可分3种类型:RYR1、RYR2、RYR3，其中与恶性高热有关的是RYR1。RYR1是由lO6个外显子编码的5000多个氨基酸组成的通道蛋白，主要分布于骨骼骼肌细胞的肌质网终末池、外周血中的B淋巴细胞和T淋巴细胞。基因突变导致了骨骼肌肌浆网上RYR1异常；RYR1的结构改变使得肌浆网上钙离子通道持续开放，钙离子持续、大量外流，远远超过细胞泵的摄取能力，从而导致肌肉持续收缩，最终肌肉僵直。骨骼肌收缩诱发因素吸入性麻醉药和琥珀胆碱。氯胺酮，环丙烷、三氯乙烯、三碘季铵酚、右旋筒箭毒碱、利多卡因和甲哌卡因

易感人群

家族中有麻醉意外史

骨骼肌先天性疾病：如侏儒、隐睾、脊柱畸形、眼睑下垂、斜视或斜颈

CPK，ALP，LDH比正常值高出70%以上而无明确原因临床表现分型：爆发型：突然发生的高碳酸血症（＞100mmHg）高钾血症快速心律失常（120-180次/分，高达210次/分）严重缺氧和酸中毒体温急剧升高(每15min升高0.5℃,平均每2h升高1.3℃),可达45℃~46℃

。骨骼肌僵直：咬肌痉挛，

张口困难，四肢轻颤，全身肌肉强直，四肢抽搐，全身肌肉强直呈板状磷酸肌酸激酶升高多数病人在数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。咬肌痉挛型：咬肌痉挛是唯一的症状流产型：仅表现出轻微症状如咬肌痉挛及其它症状,有术后发热分期诊断临床诊断：评分实验室检查：金标准(1)咖啡因挛缩实验(2)氟烷挛缩实验评估MH的临床指标及评分项目指标分数1肌肉僵硬全身肌肉僵硬(不包括由于体温降低和吸入麻醉苏醒期间及苏醒后即刻寒颤所导致的肌肉僵硬)静脉注射琥珀酰胆碱后咬肌痉挛15152肌溶解静脉注射琥珀酰胆碱后肌酸激酶>20000IU未应用琥珀酰胆碱麻醉后肌酸激酶>10000IU围术期出现肌红蛋白尿尿肌红蛋白>60ug/L血清肌红蛋白>170ug/L全血/血清/血浆K+>6mmol/L(不包括术前合并肾衰时)1515105533呼吸性酸中毒在合适的控制呼吸条件下,呼气末CO2分压>55mmHg在合适的控制呼吸条件下,动脉血CO2分压>60mmHg在自主呼吸条件下,呼气末CO2分压>60mmHg在自主呼吸条件下,动脉血CO2分压>65mmHg异常的高碳酸血症异常的呼吸过速1515151515104体温升高围术期体温出现异常快速的升高(需根据麻醉医生的综合判断)围术期体温异常升高(>38.8℃)(需根据麻醉医生的综合判断)15105心律失常异常的心动过速室性心动过速或室颤336家族史(仅用于筛选MH易感者)直系亲属中有MH家族史非直系亲属中有MH家族史15107其它动脉血气显示碱剩余低于-8mmol/L10MH临床评分结果与发生MH可能性

得分范围级别发生MH可能性01几乎绝对不可能3~92不可能10~193接近于可能20~344较大的可能性35~495很可能50以上6几乎肯定欧洲和北美骨骼肌活检标本体外收缩实验方案实验方案氟烷咖啡因活检部位诊断标准欧洲逐渐增加浓度:逐渐增加浓度:股四头肌氟烷≥0.2g0.5%、1%、2%0.5~32mmol/L咖啡因≥0.2g北美仅用3%逐渐增加浓度:股四头肌氟烷≥0.2g0.5~32mmol/L(或)腹直肌咖啡因≥0.2g病例患者，女性，46岁乳腺癌化疗后气管插管静吸复合全麻下行右乳腺癌改良根治术Propofol,fentanyl,norcuran诱导插管，吸入Isoflurane维持，间断追加norcuran。麻醉开始后2.5小时出现PaCO2升高至46mmHg，过度通气及更换钠石灰效果维持时间短暂。检查患者脸稍红，微汗，体温监测为37.7℃。此时PaCO2突然由46mmHg升高至75mmHg以上，体温亦快速上升至38.5℃以上，拟诊为恶性高热。即按恶性高热的抢救流程处理。病情继续进展，体温升至41℃，PaCO280mmHg以上，继而血压下降，对升压药不敏感。一个多小时后出现心跳骤停，抢救无效死亡。询问无家族史治疗

快！快！！快！！！一般治疗

立即停止麻醉,终止或推迟手术。

更换麻醉机管道，高流量氧冲洗，过度通气

积极降温

纠正水电解质酸碱平衡紊乱：碳酸氢钠，高血钾

维持循环稳定：尽早建立有创动脉压及中心静脉压监测，升压药的应用，处理心律失常脏器功能保护：肾脏、心脏、脑、凝血系统应用大剂量肾上腺皮质激素持续床边血液净化治疗(CRRT)手术后应加强监护和治疗，

以确保病人安全度过围术期特殊治疗丹曲林(dantrolene)

配液方法：20mg丹曲林与3g甘露醇溶于60ml注射用水中。临床应用时首次剂量按2.5mg/kg从较粗的静脉快速推注,必要时间隔5分钟可重复上述剂量，直至症状完全消失,总量可达10～20mg/kg，一般不超过40mg/kg。为防复发可间隔10～12小时再给予2