盘源性下腰痛病机诠释

盘源性下腰痛病机诠释黑龙江省大庆中医骨伤病医院王秀义等1摘要：

本文试图从现代医学角度，着眼于椎盘源性下腰痛的病因，归结为生物力学因素和生物化学因素以及生物细胞因素的变化等，同时从《黄帝内经》中寻找到世界上最早的腰痛致病病机——经络学说，并逐一诠释，同时针对这些病因提出了极具针对性的治疗措施，为临床上较棘手的盘源性下腰痛寻求一个较为清晰的诊断思路和一套规范的治疗措施，以便更好地提高临床疗效。

关键词：

盘源性下腰痛、生物力学、生物化学、中医病机。

2［Abstract］

Fromtheangleofthemodernmedicine,takingthecausesofdiscogenetic-inferior-lumbodyniaasthebasis,thepapertrytoconcludethechangesofbiologicalmechanics,biochemicalandbiologicalcellfactorsasthemainpathogenicfactors,meanwhile,fromtheancientTCMHuangdiNeijingfoundtheearliestpathologyoflumbodynia-theoryofmeridians,andexplainedeachone。Atthesametime,advancedextremelyaimedtreatingmethodsaccordingtothesecauses,providedabetterclearlydiagnostictrainofthoughtandasetofstandardtreatingmethodsforclinicalbetterthornydiscogeneticinferiorlumbodynia,lumbodynia,sothatbettertoimprovetheclinicalcurativeeffects。

［Keywords］Discogeneticinferiorlumbodynia盘源性下腰痛Biologicalmechanics生物力学Biochemistry生物化学TCMpathology中医病机。3

1934年麻省的Mixter和Barr从临床症状、体征、手术所见、病理检查，综合所了解的临床现象，提出了明确的临床诊断，开创了对腰间盘突出的正确认识的里程碑1、【回顾】（《累及椎管的椎间盘破裂》—新英格兰医学杂志）4

1946年我国学者方先之教授在国内开展腰椎间盘手术，并于1952年在外科学报发表《腰椎间盘纤维环破裂—附临床病案47例报告》。

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1986年Crock提出椎间盘内破裂IDD概念。认为椎间盘内部纤维环的破裂和其代谢功能的改变可引起下腰痛。

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1987年M·Carrion认为由于椎间盘内部髓核的紊乱和纤维环破裂，出现髓核漏出到纤维环外而没有明显疝出导致下腰痛称椎间盘源性下腰痛。7

1995年Schwarzer认为椎间盘内各种病因（如退变，终极损伤等）刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的下腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的放射学影象证据（如下图），称为盘源性下腰痛。后来，我国学者杨克勤、段国升、唐天驷等也从不同角度论述了椎间盘源性腰痛的发病机制。中医学对本病的研究要追溯到2500年前的《黄帝内经》，后面将有简述。8910

2.1.1、当椎间盘发生后外侧或后侧的突出时，马尾神经或神经根受压而产生症状。

2.1、生物力学因素2、【病机】11人体在平衡状态下的载荷或不同姿势的变换对椎间盘载荷称静力学。经年累月的静态张力，对人体也是一种损伤。但没有临床症状。椎间盘一但发生损伤（退变），其生物力学功能也必然受到影响，由此可导致整个腰椎应力状态及载荷传递方式改变。纤维环破裂，髓核突向椎管内产生疼痛症状。2.1.2、椎间盘退变（静力学因素）122.1.3、医源性因素

椎间盘切除术或超重量牵引、暴力推拿等对腰椎内源性稳定甚至在正常载荷时不能维持正常位置而产生纤维位移或整体失衡性位移，从而使疼痛再发。

13间盘组织（髓核与软骨板）由于压应力的作用而脱水，萎缩变薄，椎间距离变小，间盘内弹性模量发生改变，促使髓核向纤维环已破坏的部位转移（如下图），最终产生髓核突出并压迫相应神经根或硬脊膜，产生下腰性疼痛。

2.1.4、椎间盘弹性模量的改变14所谓体积弹性模量，是用以描述其一定密闭腔隙内压力体积变化关系的函数。明显的体积弹性模量特性指很小的体积改变可导致较大的压力变化。A：椎间盘突出的方向B：减压后髓核向压强低的减压口方向缓慢转移15患者腰间盘突出症同时又有吸烟习惯的病人，疼痛明显重于非吸烟者，原因一：吸烟致咳嗽加剧，使椎管内压力和椎间盘压力增高而加重病情。二：香烟中某些化学物质，可致血管内皮收缩，血管壁缺血、缺氧使椎间盘代谢功能下降，退变加速，症状加重。2.1.5、不正常生活习惯

162.2、生物化学因素

一氧化氮、白细胞介素—1、肿瘤坏死因子、磷脂酶A2、前列腺素等与椎间盘退变损伤发病机制有重要关系，在间盘源性下腰痛中发挥着更加重要的作用。172.2.1、NO是一种新型生物信使因子，属一种极不稳定的生物自由基。椎间盘可释放NOPG的合成基质降解间盘退变损伤。在此过程中造成的酸性环境能增加NO对间盘细胞的损害，同时NO参与IL—1对关节软骨PG合成的抑制作用，引起椎间盘结构破坏和力学性能的改变。18

而NO作用于椎间盘细胞，改变其生物学行为产生病理效应，加速间盘退变与损伤，而间盘的退变与损伤又刺激了NO的产生，反过来又加剧了间盘的损伤退变，产生盘源性下腰痛NO有双重介质作用炎症前期，促进血管扩张和渗出抑制前列腺素、血栓素和白介素—6的合成抗炎作用192.2.2、细胞因素：：IL-1间盘C疼痛敏感性PG退变、损伤IL-1PGE2

N根N根对白三烯等致痛物质N根痛PGE2

201975年Carswell.卡介苗小鼠注脂多糖血清中出现TNFTNF-α（恶质素）

N传导

TNF-β(淋巴因子)髓核C分泌TNF-αN功能障碍髓核本身疼痛盘源性下腰痛21Kato（卡托）

椎间盘突出

间盘中巨噬C活性

产生炎性因子TNF-α血管生成诱导因子内皮生长因子（VEGF）基质降解酶（MMP—3或7）血浆酶PG间盘萎缩盘源性下腰痛22Ariga（阿尔卡）

年龄

静力损伤软骨终板软骨终板凋亡C裂隙消失脊索细胞凋亡TNF诱导氧化应激反应C凋亡间盘退变、损伤盘源性下腰痛232.3中医病机经脉病变(1)阳明顾如有见，善悲足三里足少阴痛引脊内廉复溜（内踝上二寸）足太阳脉

项脊尻背如重状委中少阳脉如针刺皮不可俯仰，不可以顾阳陵泉厥阴张弓弩弦解脉痛引肩，目巟巟然痛如引带，折腰状，善恐承山与足跟之间硬节部委中局部常有粟米状包块24经脉病变(2)同阴之脉小锤居其中阳辅阳维之脉痛上怫然肿（阳维与足太阳交合处，小腿之间）衡络之脉仰恐仆，举重伤腰，衡络绝，恶血归之殷门会阴之脉漯漯汗出，欲饮，饮后欲走申脉穴上或委中下5寸飞阳之脉拂拂然，悲以恐飞阳穴（内踝上5寸）昌阳之脉痛引膺，反折，舌卷不能言复溜穴（内踝上2寸）散脉热生烦，腰有横木居其中，遗溲(束脉)地机穴肉里之脉咳则筋缩急阳辅25生物力学因素致病

●针刀(侧隐窝松解术)；

●前间隙溶盘+闭合松解；●手法正骨；临床干预26左图：腰椎间孔外口针刀松解术右图：脊神经后支的解剖27脊神经后支位置测量28化学因素拮抗剂NOIL—1TNF激素S—甲基异硫脲抑制NO软骨退变老化氮甲基精氨酸（L—NMA）减轻NO对蛋白多糖合成的抑制白介素—1受体拮抗蛋白IL—1受体IL—1受体PGE●●●29针刀干预盘源性下腰病机制下脑干A区脊髓背角NA释放(与吗啡相似)损毁大鼠下脑干NA发源处7天脊髓内NA31%针刺作用NA通过α、α1和α2

交感N张力Bp心率疼痛或消失30机械压力(突出间盘)神经根电生理变化间盘内炎性介