资料内容教程孢子虫

孢子虫纲的原虫全部营寄生生活，细胞内寄生期一般无运动细胞器生活史：无性阶段以裂体增殖方式有性阶段以配子生殖方式两种生殖方式可在一个或两个宿主体内完成孢子虫寄生人体的重要种类疟原虫（plasmodium）弓形虫（toxoplasma）隐胞子虫（cryptosporidium）微孢子虫（microsporidia)

（新现）疟原虫(plasmodium)(malariaparasite)寄生在红细胞，引起疟疾(malaria)疟疾由媒介昆虫按蚊叮咬吸血而传播malaria列为我国五大寄生虫病之一WHO指定重点防治的六大热带病之一寄生人体的疟原虫种类间日疟原虫(Plasmodiumvivax)(P.v)——间日疟恶性疟原虫(P.falciparum)(P.f)——恶性疟三日疟原虫(P.malariae)(P.m)

——三日疟（局限）卵形疟原虫(P.ovale)(P.o)

——卵形疟（少见）MorphologyRingform环形体

Amoeboidtrophozoite阿米巴形滋养体P.vivax疟色素Presegmentingschizont分裂中的裂殖体Matureschizont成熟裂殖体P.vivaxFemalegametocytes雌配子体Malegametocytes雄配子体P.vivaxP.falciparum雌配子

恶性疟原虫的晚期滋养体、裂殖体在内脏微血管内进行发育增殖，故外周血液中仅见环形体和配子体雄配子

形态小结P.vP.mP.f环形体较大，占Rbc1/3,核一个同P.v小，占Rbc的1/6，时有两个或两个以上的虫体Rb中阿米巴样滋养体不规则，有伪足、空泡带状或卵圆形裂殖体成熟裂殖体有12-24个裂殖子，排列不规则裂殖子6-12个，呈菊花样排列雄配子体小，圆形，核大疏松，核位于中央与P.v相似腊肠形，两端钝圆，核大，疏松位于中央雌配子体大，圆形，核小致密，核偏位与P.v相似新月形，两端尖细，核小致密，居中红细胞变化Rbc胀大，褪色，薛氏小点Rbc大小正常，有齐氏小点色泽正常，变形力下降，有茂氏小点薄血膜上疟原虫各期形态P.vP.m

P.f

P.oP.v–

stagesinhumanblood

P.falciparum–

stagesinhumanbloodMalariainlivercellschizont–itwillburstreleasingmerozoites裂殖子生活史疟原虫的生活史特点：宿主转换

世代交替需要两个宿主：人和雌性按蚊人体内进行裂体增殖及配子生殖的开始蚊体内进行配子生殖和孢子增殖（一）人体内的发育增殖（三个现象）肝细胞内裂体增殖（红细胞外期）红细胞内裂体增殖（红细胞内期）在红细胞内发育成雌雄配子体，

即有性生殖的开始肝细胞内裂体增殖（红细胞外期）红外期(exoerythrocyticstage)三要点感染期：子孢子(sporozoite)子孢子具遗传学上不同的两个型，即速发型子孢子和迟发型子孢子

（休眠子hypnozoite)疟原虫在肝细胞里裂体增殖的特征是产生大量裂殖子，但其增殖过程中，不产生疟色素红外期的发育时间、产生裂殖子数目虫种 P.v

P.f P.m P.o(速发型)发育时间 8天 5.5-6天 11-12天 9天迟发型子孢子 有

无 无 有裂殖子数目 12000

40000 15000 154002.红细胞内裂体增殖（红细胞内期）红细胞内期(erythrocyticstage)

环形体（早期滋养体）裂殖体阿米巴形滋养体

（晚期滋养体）疟原虫裂体增殖一代所需时间不同

P.v 48小时

P.f

36－48小时

P.m 72小时

P.o 48小时恶性疟原虫的晚期滋养体、裂殖体在内脏微血管内进行发育增殖，故外周血液中仅见环形体和配子体红内期发育两特点：a.本期原虫的来源可以是红外期裂殖子，也可以是红内期的裂殖子b.在裂体增殖过程中产生一定数量的裂殖子，并有疟色素产生

红细胞内四种疟原虫裂殖体

所含裂殖子的数目

P.v 12－24个 平均约16个

P.f 8－36个 平均18－24个

P.m 6－12个 平均8个(P.o同)疟原虫对红细胞的寄生选择性：

P.v、P.o侵犯网织红细胞

P.m多侵犯较老红细胞

P.f无选择3.配子体形成即有性生殖的开始裂殖子进入红细胞不进行裂体增殖过程而发育为雌雄配子体雌雄配子体若随同血液被适宜的按蚊吸入蚊胃，即可继续发育，否则在人体内经30－60天衰老变性，被呑噬细胞消灭（二）按蚊体内的发育增殖

（配子生殖和孢子增殖）受精配子体配子合子♂减数分裂出丝作用♀

♂♀

♂动合子囊合子子孢子

Sporozoite（卵囊）蚊胃蚊胃壁SomeStagesofMalariainAnopheles

FeedingfemaleAnophelesExflagellationshowingmicrogametesOocystsonoutsideofmosquitostomachSporozoitesfromsalivarygland疟原虫在蚊体内发育成熟的时间:

P.v 10－11天

P.f 12天

P.m 16天生活史需强调的几个问题感染期(对人而言)：子孢子

感染方式：阳性按蚊叮咬疟原虫初次感染人体，随血流先入肝细胞内发育增殖，而后入红细胞内发育增殖肝细胞内裂体增殖产生大量红外期裂殖子(merozoite)

疟原虫子孢子具遗传学上不同的两型（1）速发型子孢子约30分钟即进入肝细胞内发育（2）迟发型子孢子（休眠子hypnozoite）在肝细胞内需休眠6-9个月或1-2年

P.v

和P.o

有迟发型子孢子

P.f

和

P.m

则无

P.f的红外期发育时间最短，红外裂殖子的数目最多（40000个）。且对红细胞的寄生无选择性红内期疟原虫的形态特征和被寄生红细胞的变化，是疟疾实验诊断的依据疟原虫生活史裂殖子黏附红细胞红细胞变形纳虫空泡形成侵入红细胞红细胞封口

入侵过程由虫体棒状体及微线体释放组胺酸作用于红细胞膜的结果红内期裂殖子

入侵红细胞（20秒即完成）二、超微结构珠蛋白再分解成几种氨基酸合成虫体本身的蛋白质血红素被利用形成疟色素血红蛋白分解三、营养代谢

红外期的营养来自肝细胞质，故不产生疟色素

红内期营养来自红细胞的血红蛋白

珠蛋白再分解成几种氨基酸合成虫体本身的蛋白质红内期疟原虫的能源物质：葡萄糖其次脂类，主要为磷脂对氨基苯甲酸（PABA）、四氢叶酸（THF）也是血内疟原虫的必需营养成分。蚊体内发育的疟原虫，依靠从蚊的血淋巴液获得营养四、致病疟疾以周期性寒热发作，后继发性贫血及肝脾肿大为特征。

红内期——致病阶段

红外期——疟原虫对肝细胞虽有

损害，但无临床症状潜伏期(incubationperiod)：疟原虫侵入人体到疟疾发作。长短取决于疟原虫种类、虫株、感染数量与方式，机体免疫力及是否服用过抗疟药等：一般病例：恶性疟7－27天三日疟18－25天

间日疟11－25天；个别365天2.发作(paroxysm)（与红内期裂体增殖有关）

1）典型疟疾发作表现

寒战高热出汗退热

(2-6h)(2-6h,40-41oC) (36oC)恶性疟初发仅有恶寒感觉，发热期可长达20-36小时。机理发热阈值（虫荷）

P.v10~500个/µl

P.f500~1300个/µl

内源性热原质下丘脑体温调节中枢裂殖子疟原虫的代谢产物变性的血红蛋白红细胞碎片疟原虫代谢产物3）发作具周期性，其特点：与红内期裂体增殖的周期一致P.v

隔天发作，周期48hP.m隔两天发作，周期72hP.f

起初隔天（36-48小时）发作，后常不规则典型发作发作周期不规则因素感染初期混合感染重复感染3.

再燃

(recrudescence)

（与红内期有关）急性患者在疟疾发作停止后，如体内仍有少量残存的红内期疟原虫，在一定条件下可重新大量增殖起来，虽无再感染，但又出现疟疾发作的临床症状。4.

复发

(relapse)

[与红外期迟发型子孢子（休眠子）有关]

疟疾初发后，红内期疟原虫已被消灭，并未经蚊媒再感染，但经过一段时间的潜隐期，由于休眠子(hypnozoite)被激活，随即发育所释放出红外裂殖子进入红细胞而引起疟疾的发作。

5.贫血（因反复发作而致）原因：除疟原虫直接破坏红细胞外

1）脾功能亢进

2）骨髓中RBC生成障碍

3）免疫病理

a.自身抗体破坏红细胞

b.Ag、Ab复合物附着于正常红细胞，激活补体，致红细胞自行溶解6.脾肿大（脾充血、单核巨噬细胞增生）

1）发作3-4天后，脾即肿大，早期可逆

2）长期反复感染者，脾肿大达脐下

3）慢性患者，脾肿大不可逆

肝脾肿大，门脉高压，贫血，IgM升高7.凶险型疟疾（P.f引起为多，暴发流行时）

以脑型疟疾（celebralmalaria）最常见（达90%以上）机理：由聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成微血管阻塞及局部缺氧并营养耗竭所致8.疟性肾病

(P.m引起多见，以非洲儿童居多）9.先天性疟疾和婴幼儿疟疾

1）先天来自母体，新生儿多在4-12周发病

出现贫血、脾肿大、原虫血症

2）婴幼儿疟疾多发生在P.f流行区，半岁

至3岁者，因恶性贫血，致多脏器衰

竭病变（脑、肝、肾）而死亡

10.输血性疟疾（供血者有疟原虫血症）

告诫：库血储存短于6天极危险，

以拉长时限而提高安全性此型患者潜伏期短，易治愈，不复发流行区患疟疾的儿童疟疾引起肝脾肿大（尸检）五、免疫先天性免疫Duffy因子镰状细胞贫血地中海贫血葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏2.获得性免疫

体液免疫为主细胞免疫为辅3.疟原虫的免疫特点带虫免疫（premunition）

指疟疾经过连续发作停止后，体内疟原虫的数目维持在一个低水平，但未被清除，患者无明显症状，对重复感染具有免疫力，但这种免疫力随着原虫从人体内消失而渐消失免疫逃避

指部分疟原虫依靠逃避宿主的免疫效应机理，与宿主保护性抗体长期共存，这种现象称为(immuneevasion)六、诊断

1.病原诊断以耳垂采血涂制厚、薄血膜染色镜检

2.血清学诊断

3.分子生物学方法

核酸探针（DNA探针）技术

PCR七、流行

1.分布全球分布北纬60度，南纬40度

2.疟疾流行的三个基本环节（1）传染源患者、带虫者（2）蚊种：嗜人按蚊、中华按蚊

微小按蚊、大劣按蚊（3）易感人群中华按蚊微小按蚊其它:嗜人按蚊等3.自然因素和社会因素

(1)自然因素温度、湿度、雨量、

地形等

(2)社会因素（略）4.流行特征地方性流行性季节性八、防治

1.控制传染源抗疟药物介绍：（1）红内期裂殖体杀灭药：氯喹、奎宁、咯萘啶、哌喹、青蒿素、可控制临床发作（2）红外期（针对休眠子药物）：伯喹，可抗复发或根治（3）孢子增殖抑制药：乙胺嘧啶（4）间日疟现症病人根治：氯喹＋伯喹间日疟的抗复发治疗乙胺嘧啶或氯喹＋伯喹（5）恶性疟治疗：氯喹＋伯喹1）哌喹2）哌喹与乙胺嘧啶合用3）乙胺嘧啶与伯胺喹啉4）青蒿素：可用于耐氯喹恶性疟疾并救治脑型疟抗氯喹恶性疟的治疗注意：各类抗疟药物必须足量并服完

全程才能根治抗氯喹恶性疟的地理分布亚洲：东南亚、南亚各国，西亚大部分大洋洲：巴布亚新几内亚、索罗门群岛非洲：南美洲：我国：主要集中