最新上消化道出血整理后课件

上消化道出血整理后课件上消化道出血整理后课件定义上消化道出血：屈氏（Treitz）韧带以上的消化道出血上消化道大出血：短期内的失血量超过1000ml，或超过循环血容量的20%定义上消化道出血：屈氏（Treitz）韧带以上的消化道出血2常见病因消化性溃疡食管胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜病变肿瘤其他胃血管异常(血管瘤、动静脉畸形);胆道出血;纵隔肿瘤或脓肿破入食管;血管性疾病如过敏性紫癜等;血液病像血友病、白血病。常见病因消化性溃疡3最新上消化道出血整理后课件4最新上消化道出血整理后课件5最新上消化道出血整理后课件6临床诊断程序是否消化道出血？观察生命征，判断出血量；确定出血部位；判断出血是否停止？明确病因，并对因治疗。临床诊断程序是否消化道出血？7诊断上消化道出血的诊断确立：症状潜血强阳性

RBC、HGB、HCT降低注：1.排除进食引起的黑粪如动物血、猪肝、炭粉、含铁剂或含铋剂2.排除口、鼻、咽喉部出血，排除来自呼吸道出血

3.判断上消化道出血还是下消化道出血诊断上消化道出血的诊断确立：8诊断周围循环状态的判断：周围循环状态的有关检查放在首位收缩压<90mmHg，HR>120次/分，伴面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，

需积极抢救！诊断周围循环状态的判断：9诊断出血严重程度估计：一次出血量不超过400ml（小于循环血容量的10%），一般不引起全身症状；出血量超500ml，可出血全身症状，短期内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。测量脉搏：成年人平时脉搏在每分钟60～100次，当出血时，心脏代偿性增加收缩次数。一般每分钟超过100次以上提示失血量在600～1000毫升，如每分钟超过120次，则提示出血量在1000毫升以上。测定血色素和红细胞：出血6小时后复查的血色素意义重大，能准确地反映贫血程度。一般失血400毫升，血色素下降1克。

诊断出血严重程度估计：10诊断继续出血或再出血的判断：反复呕血，黑便次数增多质稀，伴肠鸣音亢进；补液后周围循环衰竭的表现不改善或再恶化；RBC、HGB、HCT进行性下降，网织红细胞计数持续增高；补液及尿量足够的情况下（保证肾灌注的情况下），BUN持续或再次增高。诊断继续出血或再出血的判断：11诊断出血的病因诊断方法：临床与实验室检查提供的线索胃镜检查：首选

注意：在24-48h内进行，急诊胃镜前先纠正休克、补充血容量、改善贫血X线钡餐：活动性出血时禁用其他检查：选择性血管造影、吞棉线试验、尿素氮、肝功、电解质、血型、凝血机制等检查诊断出血的病因诊断方法：12诊断预后估计：通常，80－85％经支持治疗出血自止

15－20％持续出血或反复出血提示预后不良、危险性增高的因素：

①年龄>60岁；

②有严重伴随病；

③本次出血量大或短期内反复出血；

④特殊病因或部位出血；

⑤伴有内镜下活动性出血或近期出血征象。诊断预后估计：131、迅速纠正低血容量，稳定患者的生命体

征；2、评估出血的严重程度,确定出血部位及可

能原因；3、急诊内镜检查，决定治疗方案；4、防止出血复发。

治疗原则1、迅速纠正低血容量，稳定患者的生命体治疗原则14治疗一般治疗卧位休息，保持呼吸道通畅、避免窒息饮食：活动性出血应禁食吸氧与镇静：出血较大，极度紧张者监测：生命体征、尿量、神志，观察呕血黑便情况定期复查血常规及血尿素氮治疗一般治疗15治疗积极补充血容量查血型、配血建立静脉输液通道：5％GNS、平衡液、右旋糖酐、706代血浆注意：避免输液、输血过多过快引起肺水肿紧急输血指征：①SBP＜90mmHg

②P＞120次/分

③HGB＜70g/L治疗积极补充血容量16治疗非静脉曲张上消化道出血的治疗：1、药物治疗胃内灌注药物：①去甲肾上腺素，使胃粘膜血管收缩，促进止血，将8mg去甲+100ml冰盐水混合灌注，30min重复一次。②凝血酶2000U+NS50ml胃内灌注，30min一次，共3次。③止血敏，止血芳酸（氨甲苯酸），止血环酸（氨甲环酸），6-氨基己酸（氨己酸），维生素K并用冰盐水口服。立止血1-3U，iv/im/ih，bid/tid。④酌情使用云南白药等。

治疗非静脉曲张上消化道出血的治疗：17治疗抑制胃酸分泌药物：H2

受体拮抗剂或质子泵抑制剂

西咪替丁400mg静点，q6h

法莫替丁20mg静点，q12h奥美拉唑40mg静点，q12h泮托拉唑40mg静点，q12h2、内镜治疗（首选）3、手术治疗4、介入治疗治疗抑制胃酸分泌药物：18治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗：1、药物治疗血管加压素：收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门脉压力。不良反应大；通常垂体后叶素0.2U/min静脉滴注，可逐渐加至0.4U/min不良反应包括：腹痛、血压升高、心律失常、诱发心绞痛甚至心梗。同时使用硝酸甘油可以减少不良反应，通常舌下含服0.6mg，每30分钟一次治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗：19治疗生长抑素：减少内脏血流，降低门静脉压力，减少侧支循环的作用。对全身血流动力学影响小，不良反应小。

生长抑素（施他宁）：首剂250μg静脉缓注，继以250μg/h持续静脉滴注。

生长抑素衍生物（奥曲肽）：首剂100μg静脉缓注，继以25-50μg/h持续静脉滴注。治疗生长抑素：减少内脏血流，降低门静脉压力，减少侧支循环20治疗2、气囊压迫(BT)压迫时间最长不应超过24h并发症：呼吸道阻塞和窒息食管壁缺血坏死破裂吸入性肺炎35-45mmHg50-70mmHg治疗2、气囊压迫(BT)35-45mmHg50-70mm21治疗3、内镜下治疗：硬化治疗（ES）、结扎治疗（EVL）4、经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）5、外科手术治疗治疗3、内镜下治疗：硬化治疗（ES）、结扎治疗（EVL）22中医辨证治疗中医辨证治疗23病因《济生方·吐衄》认为血证因热所致，指出：“夫血之妄行也，未有不因热之所发，盖血得热则淖溢，血气偏热血虽气上，乃吐衄也”《丹溪心法》创“阳常有余，阴常不足”之说，认为出血由于阳盛阴虚之故。《临证指南医案·吐血》指出：“若夫外因起见，阳邪为多，盖犯是症者，阴分先虚，易受天之风热燥火也。至阴邪为患，不过其中之一二耳。”病因《济生方·吐衄》认为血证因热所致，指出：“夫血之妄行24病机血证的主要病机是火热熏灼，迫血妄行及气虚不摄，血溢脉外。火热之中有实火虚火之分；气虚之中有气虚和气损及阳致阳虚之别。火热亢盛者属实证，阴虚火旺、气虚、阳虚属虚证或虚中夹实证。此外，瘀血阻络，血不循经亦可导致血证。病机血证的主要病机是火热熏灼，迫血妄行及气虚不摄，血溢脉25治则《景岳全书·血证》“凡治血证，须知其要，而血动之由，惟火惟气耳。故察火者但察其有火无火，察气者但察其气虚气实，知此四者而得其所以，则治血之法无余义矣。”治火、治气、治血治火：实火当清热泻火，虚火当滋阴降火；治气：实证清气降气，虚证当补气益气；治血：酌情选用凉血止血、收敛止血、活血止血等法，大出血时应予以输血。治则《景岳全书·血证》“凡治血证，须知其要，而血动之由，26治法《先醒斋医学广笔记·吐血》提出的治吐血三要法：

宜行血不宜止血，

宜补肝不宜伐肝，

宜降气不宜降火。

行血乃使血循经，不致瘀蓄；伐肝则损肝之体，使肝愈虚而血不藏；气有余便是火，降气即所以降火。治法《先醒斋医学广笔记·吐血》提出的治吐血三要法：27治法《血证论》提出的止血、消瘀、宁血、补血的治血四法。“惟以止血为第一要法，血止之后，其离经而未吐出者，是为瘀血，……故以消瘀为第二法；止吐消瘀之后，又恐血再潮动，则须用药安之，故以宁血为第三法；……去血既多，阴无有不虚者矣，……故又以补虚为收功之法，四者乃通治血证之大纲。”治法《血证论》提出的止血、消瘀、宁血、补血的治血四法。28治疗吐血胃热壅盛——泻心汤合十灰散加减肝火犯胃——龙胆泻肝汤加减气虚血溢——归脾汤加减

气损及阳——柏叶汤

气随血脱——独参汤治疗吐血29治疗便血肠道湿热——地榆散合槐角丸加减气虚不摄——归脾汤加减脾胃虚寒——黄土汤加减治疗便血30急症治疗单方验方：(1)大黄：国内多次多人报告用生大黄粉口服治疗胃及十二指肠溃疡出血有效。用法是每次1～3克，每日2～3次，(2)三七粉：口服止血，每次1～2克，每日2～3次。(3)白及粉：口服每次3～6克；每日3次。(4)二白一黄散：有人将白及；大黄粉各5克、云南白药0.5克组方，口服，每日2次。急症治疗单方验方：31结

语上消化道出血需分清标本缓急，急则治其标，西医处理上消化道出血的急症占有很大优势；缓则治其本，针对上消化道出血的急症缓解后，可用中医辨证调理人体的脏腑功能，防止复发。故临证时需辨证论治，切勿延误病情！！结语上消化道出血需分清标本缓急，急则治其标，西医处理上32谢谢！谢谢！33慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭34各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓35临床分期分期：根据血肌酐、肾小球滤过率及临床表现肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期临床分期分期：根据血肌酐、肾小球滤过率及临床表现36病因原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎肾小动脉硬化症继发性疾病糖尿病肾病高血压肾动脉硬化痛风系统性红斑狼疮其他梗阻性肾病多囊肾肾结核泌尿道结石结节性多动脉炎各种药物和金属所致间质性肾炎病因原发性肾脏疾病37致病因素各种代谢产物的潴留：肌酐、尿素氮、尿酸、甲基胍、酚类、胺类、某些激素多肽等中分子物质代谢性酸中毒水、电解质平衡失调内分泌、代谢失调致病因素各种代谢产物的潴留：肌酐、尿素氮、尿酸、甲基胍、酚类38发病机制健存肾单位学说:当一部分肾单位有病变时，另一部分“健存”的肾单位进行功能代偿，在代偿过程中，肾小球、肾小管功能增强，并发生代偿性肥大，肾实质疾患继续进行，健存肾单位越来越少，当健存肾单位少于一半时，就会出现慢性肾衰的临床表现发病机制健存肾单位学说:当一部分肾单位有病变时，另一部分“健39发病机制矫枉失衡学说：机体在肾功能减退会出现某些紊乱或失去平衡，机体为了纠正或改善这些平衡，进行某些调整，这些调整一方面改善了上述紊乱，但也带来了新的紊乱，加重肾衰的临床表现继发性甲状旁腺功能亢进：尿磷排出减少，血磷增高，血钙下降，肾性骨病、周围神经病变、皮肤瘙痒、异位钙化发病机制矫枉失衡学说：机体在肾功能减退会出现某些紊乱或失去平40发病机制肾小球高压、高灌注、高滤过“三高”学说：某些原因导致肾小球血流量增加、入球动脉扩张、出球小动脉收缩，肾小球内出现“三高”现象，导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化发病机制肾小球高压、高灌注、高滤过“三高”学说：某些原因导致41发病机制肾小管高分解代谢学说；肾小球的高滤过，原尿生成增多，肾小管重吸收也增加，耗能增加，以分解代谢为主，并且产生自由基、细胞的脂质过氧化，使肾间质、肾小管、肾小球损伤直至硬化。发病机制肾小管高分解代谢学说；肾小球的高滤过，原尿生成增多，42发病机制脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说：肾小球硬化的发病机制与动脉粥样硬化相似发病机制脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说：肾小球硬化的发病机制43临床表现可逆性尿毒症：处于肾功能代偿阶段的病人常在应激状态下，肾功能突然恶化，并有尿毒症的表现，一旦应激状态消除，肾功能可恢复至原来水平。临床表现可逆性尿毒症：处于肾功能代偿阶段的病人常在应激状态下44临床表现胃肠道表现最早和最常见的症状初期为厌食、腹部不适，以后出现恶心呕吐、腹泻、舌炎，口腔有尿臭味，口腔粘膜出血，消化道大出血。原因：潴留的毒性物质对神经系统的作用尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中的水解酶作用，产生碳酸胺和氨，刺激胃肠道，造成胃肠道功能紊乱及程度不等的粘膜炎症和溃疡

临床表现胃肠道表现最早和最常见的症状45临床表现心血管系统表现高血压：与水钠潴留，肾素活性增高，前列腺素分泌减少有关尿毒症性心包炎：可为干性、也可出现心包积液、心包填塞尿毒症性心肌病：表现为心肌肥厚，心脏扩大临床表现心血管系统表现46临床表现心律失常：可发生各种心律失常，与心肌病、毒素、电解质紊乱有关冠心病：心绞痛、心机梗塞，心力衰竭，与原发病、高血压、高脂血症、贫血有关心力衰竭：急性左心衰、肺水肿，与水钠潴留、高血压、贫血、毒素、心肌病、电解质紊乱、冠心病有关其他；心脏瓣膜病变、心脏异位钙化临床表现心律失常：可发生各种心律失常，与心肌病、毒素、电解质47临床表现血液系统贫血正细胞正色素性贫血原因与促红细胞生成素减少有关毒素抑制红细胞生成素活性毒素抑制红细胞的成熟，导致红细胞损伤，使红细胞寿命缩短肠道吸收障碍，造血原料不足皮肤、粘膜、消化道出血、月经量过多与透析有关临床表现血液系统贫血正细胞正色素性贫血48临床表现血液系统出血倾向，表现为皮下出血、月经过多原因：毛细血管脆性增加凝血因子减少血小板减少及功能异常临床表现血液系统出血倾向，表现为皮下出血、月经过多49临床表现血液系统：白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力减弱，易致感染临床表现血液系统：白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力减弱，易致50临床表现神经系统表现精神萎靡头昏、头痛记忆力减退，失眠，四肢发麻，手足灼痛，皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁，惊厥、昏迷与毒素、水、电解质、酸碱平衡失调、高血压有关周围神经病变与中分子毒素物质的潴留有关临床表现神经系统表现精神萎靡头昏、头痛记忆51临床表现皮肤表现：失去光泽、干燥、瘙痒尿素霜，形成尿毒症性皮炎皮肤瘙痒与甲旁亢和转移性钙化有关临床表现皮肤表现：失去光泽、干燥、瘙痒尿素霜，形52临床表现肾性骨营养不良：继发性甲旁亢临床表现肾性骨营养不良：继发性甲旁亢53临床表现内分泌失调：性功能障碍、女性闭经、不孕临床表现内分泌失调：性功能障碍、女性闭经、不孕54临床表现呼吸系统表现代酸，呼吸深大、疲乏软弱、感觉迟钝，可进入深昏迷。原因：酸性代谢产物潴留肾小管生成氨、排泌氢离子的功能减退肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低腹泻导致碱性肠液丢失临床表现呼吸系统表现代酸，呼吸深大、疲乏软弱、感觉迟55临床表现代谢紊乱：营养不良、低蛋白血症，消瘦，必需氨基酸低，非必需氨基酸高糖耐量降低：表明组织对碳水化合物的利用受抑制胰高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素增高高脂血症；加重动脉硬化临床表现代谢紊乱：营养不良、低蛋白血症，消瘦，必需氨基56临床表现泌尿系统表现早期为多尿、夜尿增多、水肿晚期少尿、无尿可有尿路感染临床表现泌尿系统表现57临床表现继发感染：感染发生后可无明显的全身症状，应注意局部症状肺部感染泌尿系统感染腹膜炎临床表现继发感染：感染发生后可无明显的全身症状，应注意局部症58临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱：低钠血症和钠潴留低钠血症的原因：肾小管回收钠的功能减退害怕水肿，过分限盐腹泻导致含钠的碱性肠液丢失利尿剂应用，使钠丢失临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱：59临床表现低钠血症的表现：病人疲乏无力、表情淡漠、厌食、恶心、呕吐、血压下降钠潴留：钠的摄入过多：表现为水肿、高血压、心力衰竭临床表现低钠血症的表现：病人疲乏无力、表情淡漠、厌食、恶心、60临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱低钙血症和高磷血症尿磷排出减少，血磷增高，磷从肠道排出，会与钙结合，血钙降低肠道吸收障碍，血钙降低低钙高磷，导致继发性甲状旁腺功能亢进临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱61临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾血症和高钾血症低钾血症：由于厌食、腹泻、利尿剂使用而导致高钾血症；由于感染、酸中毒、保钾利尿剂ACEI、输库存血、晚期无尿、摄入含钾的食物等导致临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱62临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱高镁血症：较少发生，在使用镁剂、严重感染、酸中毒时，镁离子溢出而发生临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱63实验室及其他检查血常规贫血血红蛋白降低，一般80g/L，多数40~60g/L，酸中毒和感染时白细胞数增高，血小板偏低或正常，但功能降低。实验室及其他检查血常规贫血血红蛋白降低，一般8064实验室及其他检查尿常规

尿渗透压低450mOsm/kg，尿比重低，在1.018以下夜尿多尿蛋白+~+++，晚期少，尿沉渣有红细胞、白细胞、颗粒管型尿量减少，少尿、无尿实验室及其他检查尿常规65实验室及其他检查肌酐清除率或肾小球滤过率下降血肌酐、尿素氮、尿酸增高，电解质增高或降低，血气分析示代酸实验室及其他检查肌酐清除率或肾小球滤过率下降66实验室及其他检查其它检查X线平片，观察肾影的大小、形态，有无泌尿道结石，必要时作静脉肾盂造影放射性核素肾图、肾扫描检查，对肾脏的大小，血流量、分泌和排泄功能有帮助肾B超、CT检查实验室及其他检查其它检查67诊断要点内生肌酐清除率下降或血肌酐高、贫血双肾缩小结合病因和功能检查诊断要点内生肌酐清除率下降或血肌酐高、贫血双肾缩小68诊断要点有些病人的慢性肾病呈隐匿经过，当病人因急性应激状态（外伤、感染、发热等）使原来处于氮质血症期或代偿期的肾功能迅速恶化，显示尿毒症，应注意与急性肾衰的区别。诊断要点69诊断要点尿毒症患者有时因腹痛、腹泻、呕吐、消化道出血而就诊，应注意与消化道疾病和肿瘤的区别当尿毒症患者以贫血、精神、神经症状就诊时，尿常规和肾功能检查可有助于诊断诊断要点尿毒症患者有时因腹痛、腹泻、呕吐、消化道出血而就诊，70诊断要点与糖尿病酮症酸中毒的鉴别：糖尿病易并发肾功能不全，当发生酮症酸中毒时病人表现呕吐、嗜睡、酸中毒、蛋白尿昏迷，可根据尿中有酮体和葡萄糖，血糖升高等来鉴别诊断要点与糖尿病酮症酸中毒的鉴别：糖尿病易并发肾功能不全，当71治疗要点治疗原发病、纠正加重肾衰的可逆因素在肾功能不全代偿期，应积极治疗原发病，防止发展为尿毒症，在氮质血症期，要减轻工作，避免受凉，受湿和过劳，防止感冒，不使用伤肾的药物。治疗要点治疗原发病、纠正加重肾衰的可逆因素72治疗要点防止或延缓肾功能进行性恶化饮食疗法低蛋白饮食，植物蛋白减至最低低磷饮食低非饱和脂肪酸饮食水的摄入，根据病情有高血压者，应限钠的摄入治疗要点防止或延缓肾功能进行性恶化73治疗要点应用必需氨基酸：适当应用可使尿毒症患者维持较好的营养状态治疗要点应用必需氨基酸：适当应用可使尿毒症患者维持较好的营养74治疗要点降血压血管紧张素转化酶抑制剂：降低血压，保护肾功能，减少蛋白尿，卡托普利，苯钠普利，蒙诺，开博通血管紧张素受体拮抗：氯沙坦钙通道阻滞剂：降血压：硝苯地平，尼群地平

治疗要点降血压75治疗要点其他高脂血症高尿酸血症治疗要点其他76治疗要点中药：大黄、冬虫夏草：百令胶囊，金水宝治疗要点中药：大黄、冬虫夏草：百令胶囊，金水宝77治疗要点并发症处理

水电解质酸碱平衡失调水钠失调：根据病情补充水、钠高血钾、低血钾：口服氯化钾或枸橼酸钾，只有在紧急情况下才静脉补钾治疗要点并发症处理78治疗要点代酸：通过纠正水、电解质紊乱，来纠酸，可口服碳酸氢钠，必要时静脉补碳酸氢钠和透析钙磷失调低磷饮食难以做到，通过钙磷结合来降血磷，通常补钙：活性维生素D3，碳酸钙、葡萄糖酸钙罗钙全

治疗要点代酸：通过纠正水、电解质紊乱，来纠酸，可口服碳酸氢钠79治疗要点心血管系统高血压：血管紧张素转化酶抑制剂，钙通道阻滞剂，血管扩张剂心包炎:充分透析，心包填塞时紧急切开引流

心力衰竭：扩血管、减少血容量，少用强心药。心律失常保持电解质稳定可纠正，必要时使用抗心律失常药。治疗要点心血管系统80治疗要点呼吸系统：尿毒症肺炎，可用透析疗法治疗要点呼吸系统：尿毒症肺炎，可用透析疗法81治疗要点血液系统贫血，促红细胞生成素，叶酸，铁剂（速立菲），输血：缺陷：易病毒感染治疗要点血液系统贫血，促红细胞生成素，叶酸82治疗要点肾性骨病：甲旁亢消化系统：呕吐者使用胃复安，消化道出血者给与洛塞克感染：选用青霉素类，慎用氨基甙类神经和肌肉系统：充分透析可改善，治疗要点肾性骨病：甲旁亢83治疗要点使用增加尿素氮、肌酐排泄的药物：氧化淀粉包醛氧淀粉从肠道排除治疗要点使用增加尿素氮、肌酐排泄的药物：氧化淀粉包醛氧淀84治疗要点替代治疗透析疗法肾移植：治疗尿毒症最好的方法治疗要点替代治疗85护理护理评估患病经过：慢性肾病史，少部分人可无肾病史，直到终末期肾衰才被发现，了解发病的诱因，病程长短，继往的治疗护理护理评估86护理目前病情与一般状况：水肿，尿量，贫血貌，血压，呼出气体有无尿臭味，皮肤抓痕，心率、心律，皮肤粘膜有无淤点、淤斑。护理目前病情与一般状况：水肿，尿量，贫血貌，血压，呼出气体有87护理心理社会资料：尿毒症为危重疾病，病人存在恐惧、绝望。家属对疾病的认识，对病人的关怀、支持程度护理心理社会资料：尿毒症为危重疾病，病人存在恐惧、绝望。88护理实验室及其他检查：贫血，红细胞减少、血红蛋白下降，肌酐，尿素氮升高，双肾缩小。护理实验室及其他检查：贫血，红细胞减少、血红蛋白下降，肌酐，89主要护理诊断体液过多：与尿量明显减少，水钠潴留有关活动无耐力：与贫血、心脏病变、水、电解质紊乱、代谢性酸中毒有关营养失调：低于机体需要量，与透析摄入量减少、肠道吸收障碍有关。有感染的危险：与抵抗力下降、透析有关

家庭应对无效：与对疾病的认识不足，经济困难等有关

绝望：与疾病预后不良有关主要护理诊断体液过多：与尿量明显减少，水钠潴留有关90护理计划及评估体液过多：与尿量明显减少，水钠潴留有关护理目标病人了解控制水钠摄入的必要性和重要性浮肿减轻护理计划及评估体液过多：与尿量明显减少，水钠潴留有关91护理护理措施记24小时出入量让病人了解限制水的重要性指导病人限制水的摄入严密观察病情的动态变化护理护理措施92护理护理评价病人执行控制入液量的要求,体重增加小于2.5kg，水肿减轻护理护理评价93护理计划及评估有感染的危险：与抵抗力下降、透析有关目标：病人掌握预防感染的方法住院期间不发生感染护理计划及评估有感染的危险：与抵抗力下降、透析有关94护理计划及评估护理措施监测感染的征象：发热、寒颤疲乏物力增加营养护理计划及评估护理措施95护理计划及评估预防感染：安置单人房间，每日通风换气严格无菌操作加强生活护理透析患者接种乙肝疫苗，减少血制品的输注护理计划及评估预防感染：96护理计划及评估评价病人会进行预防感染的操作，住院期间不发生感染护理计划及评估评价97护理计划及评估绝望：与疾病预后不良有关目标病人能叙述绝望的真实原因及其情感的有关感受病人对绝望的情绪减轻，心理和生理的舒适感增加护理计划及评估绝望：与疾病预后不良有关98护理计划及评估护理措施稳定患者的情绪利用社会支持系统协助心理疏导面对现实进行心理疏导培养病人坚强的自信心护理计划及评估护理措施99护理计划及评估评价病人心理压力明显减轻护理计划及评估评价100健康教育疾病知识指导：接受透析疗法合理饮食，维持营养维持出入量平衡预防感染、避免劳累，生活有规律积极治疗原发病回归社会健康教育疾病知识指导：接受透析疗法101预后不可逆透析或肾移植能显著延长患者的生命和生活质量预后不可逆102谢谢谢谢103上消化道出血整理后课件上消化道出血整理后课件定义上消化道出血：屈氏（Treitz）韧带以上的消化道出血上消化道大出血：短期内的失血量超过1000ml，或超过循环血容量的20%定义上消化道出血：屈氏（Treitz）韧带以上的消化道出血105常见病因消化性溃疡食管胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜病变肿瘤其他胃血管异常(血管瘤、动静脉畸形);胆道出血;纵隔肿瘤或脓肿破入食管;血管性疾病如过敏性紫癜等;血液病像血友病、白血病。常见病因消化性溃疡106最新上消化道出血整理后课件107最新上消化道出血整理后课件108最新上消化道出血整理后课件109临床诊断程序是否消化道出血？观察生命征，判断出血量；确定出血部位；判断出血是否停止？明确病因，并对因治疗。临床诊断程序是否消化道出血？110诊断上消化道出血的诊断确立：症状潜血强阳性

RBC、HGB、HCT降低注：1.排除进食引起的黑粪如动物血、猪肝、炭粉、含铁剂或含铋剂2.排除口、鼻、咽喉部出血，排除来自呼吸道出血

3.判断上消化道出血还是下消化道出血诊断上消化道出血的诊断确立：111诊断周围循环状态的判断：周围循环状态的有关检查放在首位收缩压<90mmHg，HR>120次/分，伴面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，

需积极抢救！诊断周围循环状态的判断：112诊断出血严重程度估计：一次出血量不超过400ml（小于循环血容量的10%），一般不引起全身症状；出血量超500ml，可出血全身症状，短期内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。测量脉搏：成年人平时脉搏在每分钟60～100次，当出血时，心脏代偿性增加收缩次数。一般每分钟超过100次以上提示失血量在600～1000毫升，如每分钟超过120次，则提示出血量在1000毫升以上。测定血色素和红细胞：出血6小时后复查的血色素意义重大，能准确地反映贫血程度。一般失血400毫升，血色素下降1克。

诊断出血严重程度估计：113诊断继续出血或再出血的判断：反复呕血，黑便次数增多质稀，伴肠鸣音亢进；补液后周围循环衰竭的表现不改善或再恶化；RBC、HGB、HCT进行性下降，网织红细胞计数持续增高；补液及尿量足够的情况下（保证肾灌注的情况下），BUN持续或再次增高。诊断继续出血或再出血的判断：114诊断出血的病因诊断方法：临床与实验室检查提供的线索胃镜检查：首选

注意：在24-48h内进行，急诊胃镜前先纠正休克、补充血容量、改善贫血X线钡餐：活动性出血时禁用其他检查：选择性血管造影、吞棉线试验、尿素氮、肝功、电解质、血型、凝血机制等检查诊断出血的病因诊断方法：115诊断预后估计：通常，80－85％经支持治疗出血自止

15－20％持续出血或反复出血提示预后不良、危险性增高的因素：

①年龄>60岁；

②有严重伴随病；

③本次出血量大或短期内反复出血；

④特殊病因或部位出血；

⑤伴有内镜下活动性出血或近期出血征象。诊断预后估计：1161、迅速纠正低血容量，稳定患者的生命体

征；2、评估出血的严重程度,确定出血部位及可

能原因；3、急诊内镜检查，决定治疗方案；4、防止出血复发。

治疗原则1、迅速纠正低血容量，稳定患者的生命体治疗原则117治疗一般治疗卧位休息，保持呼吸道通畅、避免窒息饮食：活动性出血应禁食吸氧与镇静：出血较大，极度紧张者监测：生命体征、尿量、神志，观察呕血黑便情况定期复查血常规及血尿素氮治疗一般治疗118治疗积极补充血容量查血型、配血建立静脉输液通道：5％GNS、平衡液、右旋糖酐、706代血浆注意：避免输液、输血过多过快引起肺水肿紧急输血指征：①SBP＜90mmHg

②P＞120次/分

③HGB＜70g/L治疗积极补充血容量119治疗非静脉曲张上消化道出血的治疗：1、药物治疗胃内灌注药物：①去甲肾上腺素，使胃粘膜血管收缩，促进止血，将8mg去甲+100ml冰盐水混合灌注，30min重复一次。②凝血酶2000U+NS50ml胃内灌注，30min一次，共3次。③止血敏，止血芳酸（氨甲苯酸），止血环酸（氨甲环酸），6-氨基己酸（氨己酸），维生素K并用冰盐水口服。立止血1-3U，iv/im/ih，bid/tid。④酌情使用云南白药等。

治疗非静脉曲张上消化道出血的治疗：120治疗抑制胃酸分泌药物：H2

受体拮抗剂或质子泵抑制剂

西咪替丁400mg静点，q6h

法莫替丁20mg静点，q12h奥美拉唑40mg静点，q12h泮托拉唑40mg静点，q12h2、内镜治疗（首选）3、手术治疗4、介入治疗治疗抑制胃酸分泌药物：121治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗：1、药物治疗血管加压素：收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门脉压力。不良反应大；通常垂体后叶素0.2U/min静脉滴注，可逐渐加至0.4U/min不良反应包括：腹痛、血压升高、心律失常、诱发心绞痛甚至心梗。同时使用硝酸甘油可以减少不良反应，通常舌下含服0.6mg，每30分钟一次治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗：122治疗生长抑素：减少内脏血流，降低门静脉压力，减少侧支循环的作用。对全身血流动力学影响小，不良反应小。

生长抑素（施他宁）：首剂250μg静脉缓注，继以250μg/h持续静脉滴注。

生长抑素衍生物（奥曲肽）：首剂100μg静脉缓注，继以25-50μg/h持续静脉滴注。治疗生长抑素：减少内脏血流，降低门静脉压力，减少侧支循环123治疗2、气囊压迫(BT)压迫时间最长不应超过24h并发症：呼吸道阻塞和窒息食管壁缺血坏死破裂吸入性肺炎35-45mmHg50-70mmHg治疗2、气囊压迫(BT)35-45mmHg50-70mm124治疗3、内镜下治疗：硬化治疗（ES）、结扎治疗（EVL）4、经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）5、外科手术治疗治疗3、内镜下治疗：硬化治疗（ES）、结扎治疗（EVL）125中医辨证治疗中医辨证治疗126病因《济生方·吐衄》认为血证因热所致，指出：“夫血之妄行也，未有不因热之所发，盖血得热则淖溢，血气偏热血虽气上，乃吐衄也”《丹溪心法》创“阳常有余，阴常不足”之说，认为出血由于阳盛阴虚之故。《临证指南医案·吐血》指出：“若夫外因起见，阳邪为多，盖犯是症者，阴分先虚，易受天之风热燥火也。至阴邪为患，不过其中之一二耳。”病因《济生方·吐衄》认为血证因热所致，指出：“夫血之妄行127病机血证的主要病机是火热熏灼，迫血妄行及气虚不摄，血溢脉外。火热之中有实火虚火之分；气虚之中有气虚和气损及阳致阳虚之别。火热亢盛者属实证，阴虚火旺、气虚、阳虚属虚证或虚中夹实证。此外，瘀血阻络，血不循经亦可导致血证。病机血证的主要病机是火热熏灼，迫血妄行及气虚不摄，血溢脉128治则《景岳全书·血证》“凡治血证，须知其要，而血动之由，惟火惟气耳。故察火者但察其有火无火，察气者但察其气虚气实，知此四者而得其所以，则治血之法无余义矣。”治火、治气、治血治火：实火当清热泻火，虚火当滋阴降火；治气：实证清气降气，虚证当补气益气；治血：酌情选用凉血止血、收敛止血、活血止血等法，大出血时应予以输血。治则《景岳全书·血证》“凡治血证，须知其要，而血动之由，129治法《先醒斋医学广笔记·吐血》提出的治吐血三要法：

宜行血不宜止血，

宜补肝不宜伐肝，

宜降气不宜降火。

行血乃使血循经，不致瘀蓄；伐肝则损肝之体，使肝愈虚而血不藏；气有余便是火，降气即所以降火。治法《先醒斋医学广笔记·吐血》提出的治吐血三要法：130治法《血证论》提出的止血、消瘀、宁血、补血的治血四法。“惟以止血为第一要法，血止之后，其离经而未吐出者，是为瘀血，……故以消瘀为第二法；止吐消瘀之后，又恐血再潮动，则须用药安之，故以宁血为第三法；……去血既多，阴无有不虚者矣，……故又以补虚为收功之法，四者乃通治血证之大纲。”治法《血证论》提出的止血、消瘀、宁血、补血的治血四法。131治疗吐血胃热壅盛——泻心汤合十灰散加减肝火犯胃——龙胆泻肝汤加减气虚血溢——归脾汤加减

气损及阳——柏叶汤

气随血脱——独参汤治疗吐血132治疗便血肠道湿热——地榆散合槐角丸加减气虚不摄——归脾汤加减脾胃虚寒——黄土汤加减治疗便血133急症治疗单方验方：(1)大黄：国内多次多人报告用生大黄粉口服治疗胃及十二指肠溃疡出血有效。用法是每次1～3克，每日2～3次，(2)三七粉：口服止血，每次1～2克，每日2～3次。(3)白及粉：口服每次3～6克；每日3次。(4)二白一黄散：有人将白及；大黄粉各5克、云南白药0.5克组方，口服，每日2次。急症治疗单方验方：134结

语上消化道出血需分清标本缓急，急则治其标，西医处理上消化道出血的急症占有很大优势；缓则治其本，针对上消化道出血的急症缓解后，可用中医辨证调理人体的脏腑功能，防止复发。故临证时需辨证论治，切勿延误病情！！结语上消化道出血需分清标本缓急，急则治其标，西医处理上135谢谢！谢谢！136慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭137各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓138临床分期分期：根据血肌酐、肾小球滤过率及临床表现肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期临床分期分期：根据血肌酐、肾小球滤过率及临床表现139病因原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎肾小动脉硬化症继发性疾病糖尿病肾病高血压肾动脉硬化痛风系统性红斑狼疮其他梗阻性肾病多囊肾肾结核泌尿道结石结节性多动脉炎各种药物和金属所致间质性肾炎病因原发性肾脏疾病140致病因素各种代谢产物的潴留：肌酐、尿素氮、尿酸、甲基胍、酚类、胺类、某些激素多肽等中分子物质代谢性酸中毒水、电解质平衡失调内分泌、代谢失调致病因素各种代谢产物的潴留：肌酐、尿素氮、尿酸、甲基胍、酚类141发病机制健存肾单位学说:当一部分肾单位有病变时，另一部分“健存”的肾单位进行功能代偿，在代偿过程中，肾小球、肾小管功能增强，并发生代偿性肥大，肾实质疾患继续进行，健存肾单位越来越少，当健存肾单位少于一半时，就会出现慢性肾衰的临床表现发病机制健存肾单位学说:当一部分肾单位有病变时，另一部分“健142发病机制矫枉失衡学说：机体在肾功能减退会出现某些紊乱或失去平衡，机体为了纠正或改善这些平衡，进行某些调整，这些调整一方面改善了上述紊乱，但也带来了新的紊乱，加重肾衰的临床表现继发性甲状旁腺功能亢进：尿磷排出减少，血磷增高，血钙下降，肾性骨病、周围神经病变、皮肤瘙痒、异位钙化发病机制矫枉失衡学说：机体在肾功能减退会出现某些紊乱或失去平143发病机制肾小球高压、高灌注、高滤过“三高”学说：某些原因导致肾小球血流量增加、入球动脉扩张、出球小动脉收缩，肾小球内出现“三高”现象，导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化发病机制肾小球高压、高灌注、高滤过“三高”学说：某些原因导致144发病机制肾小管高分解代谢学说；肾小球的高滤过，原尿生成增多，肾小管重吸收也增加，耗能增加，以分解代谢为主，并且产生自由基、细胞的脂质过氧化，使肾间质、肾小管、肾小球损伤直至硬化。发病机制肾小管高分解代谢学说；肾小球的高滤过，原尿生成增多，145发病机制脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说：肾小球硬化的发病机制与动脉粥样硬化相似发病机制脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说：肾小球硬化的发病机制146临床表现可逆性尿毒症：处于肾功能代偿阶段的病人常在应激状态下，肾功能突然恶化，并有尿毒症的表现，一旦应激状态消除，肾功能可恢复至原来水平。临床表现可逆性尿毒症：处于肾功能代偿阶段的病人常在应激状态下147临床表现胃肠道表现最早和最常见的症状初期为厌食、腹部不适，以后出现恶心呕吐、腹泻、舌炎，口腔有尿臭味，口腔粘膜出血，消化道大出血。原因：潴留的毒性物质对神经系统的作用尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中的水解酶作用，产生碳酸胺和氨，刺激胃肠道，造成胃肠道功能紊乱及程度不等的粘膜炎症和溃疡

临床表现胃肠道表现最早和最常见的症状148临床表现心血管系统表现高血压：与水钠潴留，肾素活性增高，前列腺素分泌减少有关尿毒症性心包炎：可为干性、也可出现心包积液、心包填塞尿毒症性心肌病：表现为心肌肥厚，心脏扩大临床表现心血管系统表现149临床表现心律失常：可发生各种心律失常，与心肌病、毒素、电解质紊乱有关冠心病：心绞痛、心机梗塞，心力衰竭，与原发病、高血压、高脂血症、贫血有关心力衰竭：急性左心衰、肺水肿，与水钠潴留、高血压、贫血、毒素、心肌病、电解质紊乱、冠心病有关其他；心脏瓣膜病变、心脏异位钙化临床表现心律失常：可发生各种心律失常，与心肌病、毒素、电解质150临床表现血液系统贫血正细胞正色素性贫血原因与促红细胞生成素减少有关毒素抑制红细胞生成素活性毒素抑制红细胞的成熟，导致红细胞损伤，使红细胞寿命缩短肠道吸收障碍，造血原料不足皮肤、粘膜、消化道出血、月经量过多与透析有关临床表现血液系统贫血正细胞正色素性贫血151临床表现血液系统出血倾向，表现为皮下出血、月经过多原因：毛细血管脆性增加凝血因子减少血小板减少及功能异常临床表现血液系统出血倾向，表现为皮下出血、月经过多152临床表现血液系统：白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力减弱，易致感染临床表现血液系统：白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力减弱，易致153临床表现神经系统表现精神萎靡头昏、头痛记忆力减退，失眠，四肢发麻，手足灼痛，皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁，惊厥、昏迷与毒素、水、电解质、酸碱平衡失调、高血压有关周围神经病变与中分子毒素物质的潴留有关临床表现神经系统表现精神萎靡头昏、头痛记忆154临床表现皮肤表现：失去光泽、干燥、瘙痒尿素霜，形成尿毒症性皮炎皮肤瘙痒与甲旁亢和转移性钙化有关临床表现皮肤表现：失去光泽、干燥、瘙痒尿素霜，形155临床表现肾性骨营养不良：继发性甲旁亢临床表现肾性骨营养不良：继发性甲旁亢156临床表现内分泌失调：性功能障碍、女性闭经、不孕临床表现内分泌失调：性功能障碍、女性闭经、不孕157临床表现呼吸系统表现代酸，呼吸深大、疲乏软弱、感觉迟钝，可进入深昏迷。原因：酸性代谢产物潴留肾小管生成氨、排泌氢离子的功能减退肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低腹泻导致碱性肠液丢失临床表现呼吸系统表现代酸，呼吸深大、疲乏软弱、感觉迟158临床表现代谢紊乱：营养不良、低蛋白血症，消瘦，必需氨基酸低，非必需氨基酸高糖耐量降低：表明组织对碳水化合物的利用受抑制胰高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素增高高脂血症；加重动脉硬化临床表现代谢紊乱：营养不良、低蛋白血症，消瘦，必需氨基159临床表现泌尿系统表现早期为多尿、夜尿增多、水肿晚期少尿、无尿可有尿路感染临床表现泌尿系统表现160临床表现继发感染：感染发生后可无明显的全身症状，应注意局部症状肺部感染泌尿系统感染腹膜炎临床表现继发感染：感染发生后可无明显的全身症状，应注意局部症161临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱：低钠血症和钠潴留低钠血症的原因：肾小管回收钠的功能减退害怕水肿，过分限盐腹泻导致含钠的碱性肠液丢失利尿剂应用，使钠丢失临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱：162临床表现低钠血症的表现：病人疲乏无力、表情淡漠、厌食、恶心、呕吐、血压下降钠潴留：钠的摄入过多：表现为水肿、高血压、心力衰竭临床表现低钠血症的表现：病人疲乏无力、表情淡漠、厌食、恶心、163临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱低钙血症和高磷血症尿磷排出减少，血磷增高，磷从肠道排出，会与钙结合，血钙降低肠道吸收障碍，血钙降低低钙高磷，导致继发性甲状旁腺功能亢进临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱164临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾血症和高钾血症低钾血症：由于厌食、腹泻、利尿剂使用而导致高钾血症；由于感染、酸中毒、保钾利尿剂ACEI、输库存血、晚期无尿、摄入含钾的食物等导致临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱165临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱高镁血症：较少发生，在使用镁剂、严重感染、酸中毒时，镁离子溢出而发生临床表现水、电解质、酸碱平衡紊乱166实验室及其他检查血常规贫血血红蛋白降低，一般80g/L，多数40~60g/L，酸中毒和感染时白细胞数增高，血小板偏低或正常，但功能降低。实验室及其他检查血常规贫血血红蛋白降低，一般80167实验室及其他检查尿常规

尿渗透压低450mOsm/kg，尿比重低，在1.018以下夜尿多尿蛋白+~+++，晚期少，尿沉渣有红细胞、白细胞、颗粒管型尿量减少，少尿、无尿实验室及其他检查尿常规168实验室及其他检查肌酐清除率或肾小球滤过率下降血肌酐、尿素氮、尿酸增高，电解质增高或降低，血气分析示代酸实验室及其他检查肌酐清除率或肾小球滤过率下降169实验室及其他检查其它检查X线平片，观察肾影的大小、形态，有无泌尿道结石，必要时作静脉肾盂造影放射性核素肾图、肾扫描检查，对肾脏的大小，血流量、分泌和排泄功能有帮助肾B超、CT检查实验室及其他检查其它检查170诊断要点内生肌酐清除率下降或血肌酐高、贫血双肾缩小结合病因和功能检查诊断要点内生肌酐清除率下降或血肌酐高、贫血双肾缩小171诊断要点有些病人的慢性肾病呈隐匿经过，当病人因急性应激状态（外伤、感染、发热等）使原来处于氮质血症期或代偿期的肾功能迅速恶化，显示尿毒症，应注意与急性肾衰的区别。诊断要点172诊断要点尿毒症患者有时因腹痛、腹泻、呕吐、消化道出血而就诊，应注意与消化道疾病和肿瘤的区别当尿毒症患者以贫血、精神、神经症状就诊时，尿常规和肾功能检查可有助于诊断诊断要点尿毒症患者有时因腹痛、腹泻、呕吐、消化道出血而就诊，173诊断要点与糖尿病酮症酸中毒的鉴别：糖尿病易并发肾功能不全，当发生酮症酸中毒时病人表现呕吐、嗜睡、酸中毒、蛋白尿昏迷，可根据尿中有酮体和葡萄糖，血糖升高等来鉴别诊断要点与糖尿病酮症酸中毒的鉴别：糖尿病易并发肾功能不全，当174治疗要点治疗原发病、纠正加重肾衰的可逆因素在肾功能不全代偿期，应积极治疗原发病，防止发展为尿毒症，在氮质血症期，要减轻工作，避免受凉，受湿和过劳，防止感冒，不使用伤肾的药物。治疗要点治疗原发病、纠正加重肾衰的可逆因素175治疗要点防止或延缓肾功能进行性恶化饮食疗法低蛋白饮食，植物蛋白减至最低低磷饮食低非饱和脂肪酸饮食水的摄入，根据病情有高血压者，应限钠的摄入治疗要点防止或延缓肾功能进行性恶化176治疗要点应用必需氨基酸：适当应用可使尿毒症患者维持较好的营养状态治疗要点应用必需氨基酸：适当应用可使尿毒症患者维持较好的营养177治疗要点降血压血管紧张素转化酶抑制剂：降低