低血压与休克教学课件

低血压与休克大竹县人民医院急诊科林德建低血压与休克大竹县人民医院急诊科第一部分

低血压第一部分

低血压一、低血压概述低血压系指成人动脉血压低于90/60mmHg。可以是生理的，也可以是病理的。分为：急性低血压和慢性低血压急性低血压：主要表现为晕厥与休克慢性低血压：体质性低血压、体位性低血压一、低血压概述低血压系指成人动脉血压低于90/60mmHg。慢性低血压一、体质性低血压原发性低血压，原因不明，常见于体质瘦弱者，女性较多，有家族遗传倾向。多无自觉症状；部分可有疲倦、健忘、头晕、头痛、甚至晕厥，或心悸、胸闷等类似心脏神经症的表现，但这些症状常由于合并某些慢性疾病或营养缺乏所致。诊断依据：低血压；心血管神经症；无器质性疾病或营养不良；排除其他原因。慢性低血压一、体质性低血压慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）从平卧位或下蹲位突然转变为直立位，或长时间站立时发生低血压。严重者可引起脑缺血症状或晕厥，若取平卧位，血压回升，症状可消失。分为原发性和继发性两大类：慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）（一）原发性：原因不明，有人认为可能是自主神经功能失调；也有人认为是自主神经原发性变性。特点：起病隐匿，多在中年以后发病，男性多于女性。病程缓慢，患者直立位时出现脑缺血症状，轻者头晕眼花，乏力，重者发生晕厥。晕厥发作前无面色苍白，恶心出汗，心悸等先兆，但血压下降明显，心率无改变。有自主神经受损害表现，皮肤干燥少汗或无汗排尿障碍，夜间多尿或遗尿，阳痿腹泻便秘等。本病可能为中枢神经系统疾病，可有躯体神经症，说话缓慢，写字手颤，共济失调肌张力增高、腱反射亢进，神经反射阴性。本病诊断：中年男性直立位时渐发头晕、眼花、眩晕，甚至晕厥；血压测定试验阳性，测量患者平卧位和直立位血压；排除血管迷走神经性晕厥、排尿晕厥、颈动脉窦过敏、严重心律失常等。慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）（一）继发性：继发于其他疾病1.神经系统疾病：中枢神经系统、脊髓的炎症、肿瘤、缺血2.内分泌代谢疾病：Addson病、甲减、垂体功能减退3.心血管疾病：重度瓣膜狭窄、缩窄性心包炎、多发性大动脉炎4.慢性营养不良：吸收不良、重度贫血、严重肝病、尿毒症5.药物性：降压药、血管活性药、镇静药6.其他：妊娠晚期、久病卧床慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）低血压的治疗休克治疗见第二部分《休克》生理性低血压无特殊治疗，主要为加强营养、适度锻炼、增强体质继发性低血压，治疗原发病低血压的治疗休克治疗见第二部分《休克》第二部分

休克第二部分

休克休克shock是一种临床综合征。由各种原因引起全身有效循环血容量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器的血流灌注管不足或严重障碍，引起缺血缺氧、代谢障碍与细胞受损的病理生理综合征。休克shock是一种临床综合征。分类病理生理机制

实验室辅助检查治疗

临床特点诊断鉴别诊断

休克分类病理生理实验室治疗临床特点诊断休一、休克分类休克

病因分类

血流动力学分类

5.神经源性休克4.过敏性休克3.感染性休克2.心源性休克1.低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克7.内分泌性休克6.血流阻塞性休克8.创伤性休克一、休克分类休克病因分类血流动力学分二、休克的病理生理机制

病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害二、休克的病理生理机制病理生理改变微循环收缩释放炎症介质释血容量心泵功能障碍血管容量

休克的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克的始动环节休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)休克分期休克早期休克期休克晚期休克分期原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭

代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期休克分期原始病因有效循环微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞三、休克临床特点休克代偿期

休克抑制期

精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS三、休克临床特点休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁神志淡血常规尿、便常规凝血功能(一)、实验室检查

血生化判断出凝血判断肾功能消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断各脏器功能四、检查与监测血常规尿、便常规凝血功能(一)、实验室检查血生化判（二）、辅助检查X线检查

心电图

血流动力学

微循环检查

（二）、辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查（三）、监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量CVP心脏指数、休克指数血气分析乳酸胃肠道PH值一般监测特殊监测（三）、监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉（一）、休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg五、休克诊断与鉴别诊断（一）、休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷休克各种类型区分体质性低血压体位性低血压（二）、鉴别诊断休克各种类型体质性体位性（二）、鉴别诊断鉴别诊断1：低血容量性休克包括出血性休克和体液丢失所致休克。1.出血：有原发疾病病史及体征出血征象休克征象2.失液：烧伤、过度呕吐与腹泻、过度利尿、脱水鉴别诊断1：低血容量性休克包括出血性休克和体液丢失所致休克。鉴别诊断2：感染中毒性休克有明确感染灶：局部化脓性感染、呼吸道、泌尿道、消化道感染或输血输液史全身炎症反应表现：起病急、畏寒/寒战、高热、多器官功能障碍症状休克血压：周围组织灌注不足表现：少尿（＜30ml/h）、无尿、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数发现致病菌：血、尿、粪、脑脊液、病灶液培养出致病菌休克性肺炎、中毒性痢疾、急性肾盂肾炎、急性化脓性胆管炎等。鉴别诊断2：感染中毒性休克有明确感染灶：局部化脓性感染、呼吸THANKYOUSUCCESS2023/1/925可编辑THANKYOUSUCCESS2023/1/825鉴别诊断3：神经源性休克在创伤、剧痛等剧烈神经刺激下，引起血管活性物质释放，导致周围血管扩张、微循环淤血、全身有效血容量突然减少所致的休克。各种穿刺：药物应用：麻醉意外：腔镜检查：鉴别诊断3：神经源性休克在创伤、剧痛等剧烈神经刺激下，引起血鉴别诊断4：过敏性休克抗原（致病原）与抗体相互作用引起的全身性反应，导致全身毛细血管扩张，循环血容量急剧减少而致心排血量急剧下降，危重者可危及生命。过敏原分三类：药物性：抗生素、血清、局麻药、解热药动物性：蛇、蜂、蝎子等植物性：菠萝、花粉、芒果接触途径分三类：注射药物、经口接触、经皮肤接触诊断要点：过敏原接触史、有典型的临床特点鉴别诊断4：过敏性休克抗原（致病原）与抗体相互作用引起的全身鉴别诊断5：心源性休克由于心搏出量严重锐减，导致血压下降，周围组织供血严重不足，重要器官进行性衰竭。心源性休克分类：心肌舒缩功能障碍：大面积心梗、重症心肌炎、晚期心衰心室射血障碍：大面积肺梗死、乳头肌断裂致急性二尖瓣反流心室充盈障碍：心包压塞、严重心律失常、心室内占位心脏直视手术后低排综合征诊断要点：明确的严重心脏病史：休克血压伴组织灌注不足的表现：排除其他原因所致的血压下降：血流动力学指标异常：CI＜1.8-2L/min.m2,cvp＞12cmH2O鉴别诊断5：心源性休克由于心搏出量严重锐减，导致血压下降，周鉴别诊断7：血流阻塞性休克由于血循环严重受阻，导致有效循环血量显著减少，血压迅速下降的缺血综合征。常见于右心或大血管的急性血流受阻急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包填塞、腔静脉阻塞、羊水栓塞等鉴别诊断7：血流阻塞性休克由于血循环严重受阻，导致有效循环血鉴别诊断7：内分泌性休克某些内分泌疾病在某些情况下（出血、感染）发生休克。1.慢性垂体功能减退症2.慢性肾上腺皮质功能减退症3.急性肾上腺皮质功能减退4.甲状腺功能减退5.嗜络细胞瘤鉴别诊断7：内分泌性休克某些内分泌疾病在某些情况下（出血、感鉴别诊断8：创伤性休克一些遭受严重创伤的病人，由于多种因素导致全身循环血量大量减少所引起的综合征。多见于外科，也有人将其归纳为低血容量性休克可能合并神经性、感染性甚至心源性等因素。鉴别诊断8：创伤性休克一些遭受严重创伤的病人，由于多种因素导休克治疗去除原因、诱因

恢复有效循环血量纠正微循环障碍防止并发症及MODS

恢复正常代谢治疗原则六、休克治疗休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障碍休克的一般治疗措施1、卧床休息（体位）、保暖2、吸氧、心电监护4、补充血容量3、导尿，监测尿量6、纠正酸中毒5、改善低氧血症休克的一般治疗措施1、卧床休息（体位）、保暖2、吸氧、心电监多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min休克治疗：血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)多巴酚心源去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：4-8μg/min肾上腺素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min休克治疗：血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：肾上过敏性克：0.5糖皮质激素感染性休克过敏性休克氢化可的松

300-500mg/d，3～5日纳洛酮

0.4～0.8mg静注1.6mg＋500ml液静滴休克治疗：其他药物糖皮质激素纳洛酮休克治疗：其他药物1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注3血液净化治疗2补充容量前提下使用强效利尿剂合并有脑水肿可使用脱水剂

防治并发症及MODS

1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱3血液净化治疗2补充容量前提下低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克休克Shock各类休克急救低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克休低血容量性休克失血量估计低血容量性休克失血量估计低血容量性休克治疗可使用休克服(裤)据估计，约可增加600～2000ml的血液尽快控制活动性大出血低血容量性休克治疗可使用休克服(裤)尽快控制活动性大出血补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC低血容量性休克－补充血容量先快后慢失血量的2－4倍速度和量根据监测结果调整补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1低血容量性休克－补充

血压脉搏尿量中心静脉压

HCT血流动力学监测补液监测

灌注良好指标尿量＞0.5ml/(kg•h)SBP＞100mmHg

脉压＞30mmHgCVP:5-10cmH2O低血容量休克血压补液监测灌注良好指标低血容量休克1休克纠正:生命体征平稳肢体变暖2补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变3心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低4交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高低血容量休克补液评价1休克纠正:生命体征平稳肢体变暖2补液量不足:5-10mi一般治疗限制补液量和速度血管活性药抗心律失常吗啡镇静心源性休克治疗一般治疗限制血管活性药抗心律失常吗啡镇静心源性休克治疗24h内不用或少量应用洋地黄类1不用或少量应用糖皮质激素2能量合剂和极化液3主动脉内气囊反搏术（IABP）4心源性休克治疗急诊冠状动脉介入治疗(PCI)524h内不用或少量应用洋地黄类1不用或少量应用糖皮质激素2能1.补液使CVP达到8-12mmHg平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg·h中心静脉氧饱和度≥70%感染性休克治疗2.血管活性药物多巴胺去甲肾上腺素多巴酚丁胺3.输注红细胞

液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO2＜65%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L4.输注血小板血小板＜5×109/L时，或血小板在(5-30)×109/L但有明显出血倾向时，应考虑输注血小板1.补液感染性休克治疗2.血管活性药物3.输注红细胞4.药物性者立即停药过敏性休克治疗升压药加速补液肾上腺素维持氧合糖皮质激素监测生命体征抗过敏药物性者立即停药过敏性休克治疗升压药加速补液肾上腺素维持氧合常见病因急救处理神经源性休克外伤所致剧痛脊髓损伤药物麻醉祛除病因吸氧注射肾上腺素血管活性药物补充血容量常见病因急救处理神经源性休克外伤所致剧痛祛除病因谢谢聆听Email:34196938@谢谢聆听Email:34196938@THANKYOUSUCCESS2023/1/950可编辑THANKYOUSUCCESS2023/1/850低血压与休克大竹县人民医院急诊科林德建低血压与休克大竹县人民医院急诊科第一部分

低血压第一部分

低血压一、低血压概述低血压系指成人动脉血压低于90/60mmHg。可以是生理的，也可以是病理的。分为：急性低血压和慢性低血压急性低血压：主要表现为晕厥与休克慢性低血压：体质性低血压、体位性低血压一、低血压概述低血压系指成人动脉血压低于90/60mmHg。慢性低血压一、体质性低血压原发性低血压，原因不明，常见于体质瘦弱者，女性较多，有家族遗传倾向。多无自觉症状；部分可有疲倦、健忘、头晕、头痛、甚至晕厥，或心悸、胸闷等类似心脏神经症的表现，但这些症状常由于合并某些慢性疾病或营养缺乏所致。诊断依据：低血压；心血管神经症；无器质性疾病或营养不良；排除其他原因。慢性低血压一、体质性低血压慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）从平卧位或下蹲位突然转变为直立位，或长时间站立时发生低血压。严重者可引起脑缺血症状或晕厥，若取平卧位，血压回升，症状可消失。分为原发性和继发性两大类：慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）（一）原发性：原因不明，有人认为可能是自主神经功能失调；也有人认为是自主神经原发性变性。特点：起病隐匿，多在中年以后发病，男性多于女性。病程缓慢，患者直立位时出现脑缺血症状，轻者头晕眼花，乏力，重者发生晕厥。晕厥发作前无面色苍白，恶心出汗，心悸等先兆，但血压下降明显，心率无改变。有自主神经受损害表现，皮肤干燥少汗或无汗排尿障碍，夜间多尿或遗尿，阳痿腹泻便秘等。本病可能为中枢神经系统疾病，可有躯体神经症，说话缓慢，写字手颤，共济失调肌张力增高、腱反射亢进，神经反射阴性。本病诊断：中年男性直立位时渐发头晕、眼花、眩晕，甚至晕厥；血压测定试验阳性，测量患者平卧位和直立位血压；排除血管迷走神经性晕厥、排尿晕厥、颈动脉窦过敏、严重心律失常等。慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）（一）继发性：继发于其他疾病1.神经系统疾病：中枢神经系统、脊髓的炎症、肿瘤、缺血2.内分泌代谢疾病：Addson病、甲减、垂体功能减退3.心血管疾病：重度瓣膜狭窄、缩窄性心包炎、多发性大动脉炎4.慢性营养不良：吸收不良、重度贫血、严重肝病、尿毒症5.药物性：降压药、血管活性药、镇静药6.其他：妊娠晚期、久病卧床慢性低血压二、体位性低血压（直立性低血压）低血压的治疗休克治疗见第二部分《休克》生理性低血压无特殊治疗，主要为加强营养、适度锻炼、增强体质继发性低血压，治疗原发病低血压的治疗休克治疗见第二部分《休克》第二部分

休克第二部分

休克休克shock是一种临床综合征。由各种原因引起全身有效循环血容量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器的血流灌注管不足或严重障碍，引起缺血缺氧、代谢障碍与细胞受损的病理生理综合征。休克shock是一种临床综合征。分类病理生理机制

实验室辅助检查治疗

临床特点诊断鉴别诊断

休克分类病理生理实验室治疗临床特点诊断休一、休克分类休克

病因分类

血流动力学分类

5.神经源性休克4.过敏性休克3.感染性休克2.心源性休克1.低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克7.内分泌性休克6.血流阻塞性休克8.创伤性休克一、休克分类休克病因分类血流动力学分二、休克的病理生理机制

病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害二、休克的病理生理机制病理生理改变微循环收缩释放炎症介质释血容量心泵功能障碍血管容量

休克的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克的始动环节休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)休克分期休克早期休克期休克晚期休克分期原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭

代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期休克分期原始病因有效循环微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞三、休克临床特点休克代偿期

休克抑制期

精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS三、休克临床特点休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁神志淡血常规尿、便常规凝血功能(一)、实验室检查

血生化判断出凝血判断肾功能消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断各脏器功能四、检查与监测血常规尿、便常规凝血功能(一)、实验室检查血生化判（二）、辅助检查X线检查

心电图

血流动力学

微循环检查

（二）、辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查（三）、监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量CVP心脏指数、休克指数血气分析乳酸胃肠道PH值一般监测特殊监测（三）、监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉（一）、休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg五、休克诊断与鉴别诊断（一）、休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷休克各种类型区分体质性低血压体位性低血压（二）、鉴别诊断休克各种类型体质性体位性（二）、鉴别诊断鉴别诊断1：低血容量性休克包括出血性休克和体液丢失所致休克。1.出血：有原发疾病病史及体征出血征象休克征象2.失液：烧伤、过度呕吐与腹泻、过度利尿、脱水鉴别诊断1：低血容量性休克包括出血性休克和体液丢失所致休克。鉴别诊断2：感染中毒性休克有明确感染灶：局部化脓性感染、呼吸道、泌尿道、消化道感染或输血输液史全身炎症反应表现：起病急、畏寒/寒战、高热、多器官功能障碍症状休克血压：周围组织灌注不足表现：少尿（＜30ml/h）、无尿、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数发现致病菌：血、尿、粪、脑脊液、病灶液培养出致病菌休克性肺炎、中毒性痢疾、急性肾盂肾炎、急性化脓性胆管炎等。鉴别诊断2：感染中毒性休克有明确感染灶：局部化脓性感染、呼吸THANKYOUSUCCESS2023/1/975可编辑THANKYOUSUCCESS2023/1/825鉴别诊断3：神经源性休克在创伤、剧痛等剧烈神经刺激下，引起血管活性物质释放，导致周围血管扩张、微循环淤血、全身有效血容量突然减少所致的休克。各种穿刺：药物应用：麻醉意外：腔镜检查：鉴别诊断3：神经源性休克在创伤、剧痛等剧烈神经刺激下，引起血鉴别诊断4：过敏性休克抗原（致病原）与抗体相互作用引起的全身性反应，导致全身毛细血管扩张，循环血容量急剧减少而致心排血量急剧下降，危重者可危及生命。过敏原分三类：药物性：抗生素、血清、局麻药、解热药动物性：蛇、蜂、蝎子等植物性：菠萝、花粉、芒果接触途径分三类：注射药物、经口接触、经皮肤接触诊断要点：过敏原接触史、有典型的临床特点鉴别诊断4：过敏性休克抗原（致病原）与抗体相互作用引起的全身鉴别诊断5：心源性休克由于心搏出量严重锐减，导致血压下降，周围组织供血严重不足，重要器官进行性衰竭。心源性休克分类：心肌舒缩功能障碍：大面积心梗、重症心肌炎、晚期心衰心室射血障碍：大面积肺梗死、乳头肌断裂致急性二尖瓣反流心室充盈障碍：心包压塞、严重心律失常、心室内占位心脏直视手术后低排综合征诊断要点：明确的严重心脏病史：休克血压伴组织灌注不足的表现：排除其他原因所致的血压下降：血流动力学指标异常：CI＜1.8-2L/min.m2,cvp＞12cmH2O鉴别诊断5：心源性休克由于心搏出量严重锐减，导致血压下降，周鉴别诊断7：血流阻塞性休克由于血循环严重受阻，导致有效循环血量显著减少，血压迅速下降的缺血综合征。常见于右心或大血管的急性血流受阻急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包填塞、腔静脉阻塞、羊水栓塞等鉴别诊断7：血流阻塞性休克由于血循环严重受阻，导致有效循环血鉴别诊断7：内分泌性休克某些内分泌疾病在某些情况下（出血、感染）发生休克。1.慢性垂体功能减退症2.慢性肾上腺皮质功能减退症3.急性肾上腺皮质功能减退4.甲状腺功能减退5.嗜络细胞瘤鉴别诊断7：内分泌性休克某些内分泌疾病在某些情况下（出血、感鉴别诊断8：创伤性休克一些遭受严重创伤的病人，由于多种因素导致全身循环血量大量减少所引起的综合征。多见于外科，也有人将其归纳为低血容量性休克可能合并神经性、感染性甚至心源性等因素。鉴别诊断8：创伤性休克一些遭受严重创伤的病人，由于多种因素导休克治疗去除原因、诱因

恢复有效循环血量纠正微循环障碍防止并发症及MODS

恢复正常代谢治疗原则六、休克治疗休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障碍休克的一般治疗措施1、卧床休息（体位）、保暖2、吸氧、心电监护4、补充血容量3、导尿，监测尿量6、纠正酸中毒5、改善低氧血症休克的一般治疗措施1、卧床休息（体位）、保暖2、吸氧、心电监多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min休克治疗：血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)多巴酚心源去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：4-8μg/min肾上腺素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min休克治疗：血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：肾上过敏性克：0.5糖皮质激素感染性休克过敏性休克氢化可的松

300-500mg/d，3～5日纳洛酮

0.4～0.8mg静注1.6mg＋500ml液静滴休克治疗：其他药物糖皮质激素纳洛酮休克治疗：其他药物1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注3血液净化治疗2补充容量前提下使用强效利尿剂合并有脑水肿可使用脱水剂

防治并发症及MODS

1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱3血液净化治疗2补充容量前提下低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克休克Shock各类休克急救低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克休低血容量性休克失血量估计低血容量性休克失血量估计低血容量性休克治疗可