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文档简介
一:名词解释抗原:是一类能刺激抗体的免疫系统产生特异性免疫应答,并能与免疫应答的产物在体内外产生特异性结合的物质。抗原决定簇:是存在于抗原分子表面,决定抗原特异性的特殊化学集团,又称表位,它的种类,数目,空间构型决定了抗原的特异性。异嗜性抗原:是指在无种属关系生物间存在的共同抗原。抗体:是机体的免疫系统受抗原刺激后,B细胞转化为浆细胞,由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。补体:抗原提呈细胞:APC,能表达被特异性T细胞识别的抗原肽:MHC复合物的所有细胞,主要包括单核吞噬细胞,树突状细胞,B细胞。免疫应答:是指免疫细胞识别抗原,自身的活化,增殖分化,产生效应物质,将抗原破坏,清除的全部过程。超敏反应:是指某抗原或半抗原再次进入致敏的机体,在体内引起特异性体液或细胞免疫反应,由此导致组织损伤或生理功能紊乱。质粒:是细菌体内染色体外的遗传物质,是一种双股闭合环状DNA荚膜:某些细菌合成并分泌到细胞外的一层粘液性多聚物,其成分为多糖或多肽。鞭毛芽孢菌落热原质:由大多由革兰阴性菌和革兰阳性菌产生,极微量注入人体或动物体内可引起发热反应,故名热原质。革兰阴性菌的热原质就是细胞壁中的脂多糖,热原质耐高温,高压灭菌不能破坏。除去热原质的方法用特殊石棉过滤,最好办法是蒸馏。培养基:人工配制的供给细菌生长繁殖的所需的营养物质称为培养基。培养基本身必须澄清无菌,并有一定的酸碱度。消毒:是指杀死物体上病原微生物的方法,一般不能全部杀死非病原菌和芽胞。灭菌:是指杀死物体上所有微生物的方法,包括非病原菌和芽胞。无菌操作:是防止微生物进入机体或物体的操作方法,无菌指灭菌后的无活菌状态。转化:受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段,并将其整合到自己菌体基因中去,从而获取供体菌部分遗传性特征的过程,称为转化。转导:由噬菌体介导普遍性转导:噬菌体可以转导给体染色体的任何部分到受体细胞中的转导过程。接合:细胞与细胞的直接接触(由F因子介导)转座转座因子生长因子自氧菌异养菌寄生菌被动扩散主动运输菌落抗生素外毒素内毒素肽聚糖中介体干扰现象:“两种病毒同种感染同一个细胞时,一种病毒抑制另一种病毒的复制,称为干扰现象,干扰现象非常普遍,可以发生在同一种,型株之间也可以发生在不同种型株之间还可以发生在活病毒与灭火病毒之间干扰作用发生的机制还不完全明白了病毒之间的干扰作用可终止感染,是宿主康复,接种疫苗时,应注意避免干扰作用对免疫效果的影响。干扰素:是细胞在受到病毒物质的诱导下,由细胞基因编码产生的具有高活性多功能的蛋白质,干扰素具有抗病毒,抗肿瘤和免疫调节等功能。噬菌体毒性噬菌体温和噬菌体:自然界还存在另一种噬菌体。当其侵入寄主细胞后,并不增殖,而是隐蔽下来,其基因就插入寄主细胞基因组中,随寄主细胞的基因组复制而复制。当细菌分裂时,噬菌体的基因也随着分布到两个子代细菌的基因中去。亚病毒病毒的增殖周期病毒例子病毒衣壳免疫原性:即能刺激机体免疫系统发生适应性免疫应答,并产生免疫应答产物性能半抗原:单独存在不能够刺激机体免疫系统,却能在某些特殊情况下具有抗原性。抗原的特异性细胞因子疫苗遗传变异基因三:简答题画出根霉、青霉、曲霉菌的镜下形态图。画出放线菌的菌丝特征。试绘出细菌细胞构造模式图,并注明一般结构和特殊结构。细胞壁的功能。真菌的有性繁殖、无性繁殖的孢子种类。无性繁殖及无性孢子类型:真菌的主要无性孢子有芽孢子、粉孢子、后膜孢子、游动孢子和孢囊孢子及分生孢子。有性繁殖及有性孢子类型:真菌的主要有性孢子有接合子、卵孢子、接合孢子、子囊孢子、担子孢子。真菌的培养特点。质粒的特性质粒一般是闭合、环状、双链DNA分子,有超螺旋和开环式两种形式;能自主复制;不相容性;质粒所携带的基因不是细胞生长所必需的;质粒能从宿主细胞消除;质粒可以从一个细菌转移给另一个细菌。基因突变的机制自发突变机制:背景辐射和环境因素的诱变;碱基结构的变化;环出效应。诱变机制:碱基置换;移码突变;缺失或插入突变;体外诱变。噬菌体转变与转导的区别转变:外源遗传物质(质粒DNA)进入细菌引起细菌遗传性状改变。转导:是以温和噬菌体为载体,将供体菌的一段DNA转移到受体菌内,使受体菌获得新的性状。基因突变的规律自发性和不对称性;稀少性;诱发性;独立性;稳定性和可遗传性;可逆性。细菌在培养基中的生长现象。液体培养基主要用于细菌的增菌。细菌在液体培养基中生长可表现为液体变混浊,表面形成菌膜,管底沉淀物。半固体培养基含有0.3%~0.5%低浓度的琼脂,可用于观察细菌的动力。有鞭毛的细菌可克服低浓度琼脂的阻挡,扩散至穿刺线以外,穿刺线变混浊;无鞭毛的细菌只能在穿刺线上生长,穿刺线清晰。固体培养基含2%~3%的琼脂,平板固体培养基用于细菌的分离,试管固体培养基用于菌种的保存。菌落是单个细菌在固体培养基上生长繁殖后形成肉眼可见的细菌集团,是纯种细菌。细菌的菌落分为3型:光滑型菌落、粗糙型菌落和粘液型菌落。细菌生化反应的原理、结果?大肠杆菌和产气杆菌生化反应的结果如何?(如何鉴别大肠杆菌和产气杆菌)由于不同微生物细胞内的酶系统不完全相同,对同意营养物质的代谢途径和代谢产物也不同,因此可以通过检测不同的代谢产物对微生物进行鉴别。大肠埃希氏菌分解葡萄糖不能产生乙酰甲基甲醇,最终培养液的颜色不能变红,故其V-P反应为阴性。产气肠杆菌在含有葡萄糖的培养基中,可分解葡萄糖产生丙酮酸,进一步脱羧生成乙酰甲基甲醇,在碱性溶液中能被空气中的氧氧化成二乙酰,二乙酰可与蛋白胨中精氨基的胍基发生反应,生成红色的化合物,此V-P反应阳性。细菌的营养类型以及营养物质的吸收方式。光能营养型微生物:光能无机自养型;光能有机异养型化能营养型微生物:化能无机自养型;化能有机异养型原核细胞与真核细胞有什么区别?原核细胞真核细胞大小较小较大根本区别无核膜为界限的细胞核有核膜为界限的真正的细胞核细胞壁有,主要成分是肽聚糖植物细胞有,成分是纤维素和果胶细胞质只有核糖体有核糖体和其他细胞器DNA拟核:大型环状DNA质粒:小型环状DNA细胞核:和蛋白质形成染色体细胞质:线粒体,叶绿体基因编码区是连续不间断的编码区是不连续的举例细菌、蓝藻动物、植物、真菌(酵母菌、霉菌)细菌的基本结构和特殊结构都包含哪些?革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌细胞壁的特点。细胞壁,细胞膜,细胞质,核质,质粒。革兰氏阳性菌的细胞壁,是一层厚而致密的肽聚糖和磷壁酸组成。肽聚糖的肽链之间通过5个甘氨酸交联着。革兰氏阴性菌的细胞壁则是多层结构,从内到外依次是:薄薄的肽聚糖层,脂蛋白层/周质层,磷脂层和脂多糖层。革兰氏阴性菌的肽聚糖结构也和革兰氏阳性菌的有所不同,肽链是直接交联在一起的。试述细菌的三种基本形态球菌:单球菌、双球菌、链球菌、四联球菌、八叠球菌、葡萄球菌;杆菌;螺旋菌:弧菌、螺旋菌。什么是革兰氏染色法?它的主要步骤是什么?哪一步是关键?革兰氏染色的机理。C.Gram(革兰)于1884年发明的一种鉴别不同类型细菌的染色方法。革兰氏染色步骤:1、结晶紫对菌液涂片进行初染;2、用碘溶液进行媒染,染料和细胞间的结合得更牢。3、用乙醇或丙酮进行冲洗脱色。4、用与结晶紫具有不同颜色的碱性染料复染。例如沙黄。机理:该染色法所以能将细菌分为G+菌和G-菌,是由这两类菌的细胞壁结构和成分的不同所决定的。G-菌的细胞壁中含有较多易被乙醇溶解的类脂质,而且肽聚糖层较薄、交联度低,故用乙醇或丙酮脱色时溶解了类脂质,增加了细胞壁的通透性,使初染的结晶紫和碘的复合物易于渗出,结果细菌就被脱色,再经蕃红复染后就成红色。G+菌细胞壁中肽聚糖层厚且交联度高,类脂质含量少,经脱色剂处理后反而使肽聚糖层的孔径缩小,通透性降低,因此细菌仍保留初染时的颜色,呈现蓝紫色。荚膜的化学成分如何?有何生理功能?化学成分:主要是多糖和多肽的聚合物,成分因菌种而异。生理功能:营养储备形式:细菌失去荚膜仍然能正常生长,所以不是生命活动所必需。防止干燥和必要时提供养料。抗免疫保护作用:荚膜的功能主要是保护细胞免受寄主细胞的吞噬作用。鞭毛的化学组成及细胞中的起源?组成:主要由鞭毛蛋白构成,还含有少量的多糖、脂类和核酸等。起源:细胞质膜内测的基粒。试述芽孢的结构及芽孢的特性?结构:由芽孢外壁、芽孢壳、皮层、芽孢壁和核心组成,芽孢核心含有核糖体和类核。特性:整个生物界中抗逆性最强的生命体,是否能消灭芽孢是衡量各种消毒灭菌手段的最重要的指标。芽孢是细菌的休眠体,在适宜的条件下可以重新转变成为营养态细胞;产芽孢细菌的保藏多用其芽孢。产芽孢的细菌多为杆菌,也有一些球菌。芽孢的有无、形态、大小和着生位置是细菌分类和鉴定中的重要指标。芽孢与营养细胞相比化学组成存在较大差异,容易在光学显微镜下观察。(相差显微镜直接观察;芽孢染色)外毒素与内毒素的比较。区别要点外毒素内毒素来源G+和部分G-菌G-存在部位主要由活菌合成、分泌菌体裂解后释放化学组成蛋白质脂多糖,为细胞壁组分稳定性理化因素易使其失活稳定,160,2-4h,才能破坏毒力强且具有选择性,只与相应部位的受体结合,临床作用特殊。根据选择性不同,分为细胞素、神经素、肠毒素各种毒素的作用基本相同,可引起发热、白细胞反应、内毒性休克、DIC抗原性强可刺激机体产生抗毒素,可用于制备类毒素刺激机体产生抗体的作用较强,不能制出类毒素干扰素的分类与作用机制。分类:人类干扰素根据其产生细胞的不同分为3类:α型、β型、γ型。由白细胞产生的干扰素称为α干扰素,由成纤维细胞产生的干扰素称为β干扰素,由淋巴细胞受到促有丝分裂剂激活或致敏T淋巴细胞受抗原刺激而产生的干扰素称为γ干扰素。作用机制:当病毒感染(或在其他IFN诱生剂作用下),IFN阻遏物失活,IFN基因去抑制而被激活,通过转录和翻译合成了IFN。IFN本身并不能直接杀灭病毒,IFN作用同一细胞的另一组基因和(或)迅速释放到细胞外作用于同种细胞上的IFN受体,细胞内抗病毒蛋白(AVP)基因去抑制而激活,转录并翻译产生几种AVP抗病毒蛋白包括2’,5’-寡腺苷酸合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA,后者抑制病毒多肽链的合成,即阻断病毒的繁殖,起到抗病毒的作用。噬菌体与宿主菌的关系。烈性噬菌体:一类噬菌体在宿主菌细胞内迅速增殖,产生许多子代噬菌体并最终使宿主菌细胞破裂,这类噬菌体被称为烈性噬菌体。温和噬菌体:另一类噬菌体感染宿主菌后不立即增殖,而是将其核酸整合到宿主菌染色体中,随宿主核酸的复制而复制,并随细胞的分裂而传代,这类噬菌体被称作温和噬菌体或溶原性噬菌体。乙肝病毒抗原构成。病毒特征。病毒为非细胞型生物,具有以下特征:eq\o\ac(○,1)病毒个体微小,纳米级,能通过细菌滤器,必须借助电子显微镜才能观察到。eq\o\ac(○,2)没有细胞结构,由核酸和蛋白质外壳构成。每种病毒只含有一种核酸,即DNA或RNA。eq\o\ac(○,3)专性活细胞内寄生,以复制方式增殖。没有完整的酶系统,不能独立进行新陈代谢,必须依赖宿主细胞进行自身的核酸复制和蛋白质的合成。eq\o\ac(○,4)具有感染性,绝大多数病毒能使人和动物致病,据估计,人类传染病中有75%是由病毒引起的。与细菌相比放线菌菌落特点。支原体的生物学特点。支原体是一类无细胞壁,呈高度多态性,能通过除菌滤器,能在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。衣原体的生物学特点。衣原体是一类严格真核细胞内寄生、有独特发育周期、能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。衣原体的共同特点是:eq\o\ac(○,1)大小介于细菌与病毒之间eq\o\ac(○,2)具有细胞壁,但无肽聚糖,只含微量的胞壁酸,由二硫键连接的多肽作为支架eq\o\ac(○,3)含有DNA和RNA两种核酸eq\o\ac(○,4)缺乏能量来源,靠宿主细胞提供eq\o\ac(○,5)可在宿主胞质内形成包含体eq\o\ac(○,6)对多种抗生素敏感eq\o\ac(○,7)有独特发育周期,仅在活细胞内以二分裂方式分裂。影响抗原免疫原性的因素有哪些?异物性。是指抗原与自身成分的差异程度。理化性状。1、大分子胶体2、一定的化学组成和结构3、合适的空间构型完整性。抗原需经非消化道途径完整地进入机体才具有免疫原性。其他因素。宿主遗传基因、年龄、免疫系统功能是否正常,抗原剂量、进入机体途径、免疫间隔时间。决定抗原特异性的物质基础是什么?抗原决定簇。在免疫应答中,抗原能够通过表位与相应淋巴细胞的抗原受体结合,激活淋巴细胞,启动免疫应答。当免疫系统活化后,抗原能够通过表位与相应的效应T淋巴细胞或抗体结合,产生免疫效应。因此,抗原表位是决定抗原免疫原性和抗原性特异性的物质基础。免疫球蛋白的基本结构与功能。1).免疫球蛋白的基本结构,Ig单体是由两条相同的轻键借二硫键链接组成的四肽链结构,在重链近N端的四分之一或五分之一区域内氨基酸多变为重链可变区,其余部分为恒定区,在轻链近N端的二分之一区域内氨基酸多变为轻链可变区,其余二分之一区域为恒定区,VH与VL还有超变区!2).Ig的生物学功能:a).在与抗原发生特异性结合:在体内变现为抗菌,抗病毒,抗毒素,等生理效应,在体外可以出现抗原抗体反应b).激活补体:IgG类抗体与抗原结合后,可经经典途径激活补体,聚合的IgA可经旁路途径激活补体c).与Fc受体结合:Ig经Fc与各种细胞表面的FC受体结合,发挥调理吞噬,ADCC作用,参与免疫调节引起的超敏反映的发生!d).穿过胎盘和黏膜:母体IgG可以通过胎盘进入胎儿体内,为胎儿提供被动免疫的保护作用SIgA可穿过粘膜上皮细胞在粘膜表面发挥中和作用和调理吞噬作用引起免疫病理损伤,如引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。五类免疫球蛋白的功能特点。IgG:血清含量最多,半衰期最长,分布最广,唯一能穿过胎盘Ig;抗菌抗病毒,抗毒素,抗体大多为IgG,与抗原结合通过经典途径激活补体,其FC段吞噬细胞表面的受体结合发挥调整吞噬作用;与NK细胞结合介导ADCC作用;还可以与葡萄球体菌A蛋白(spa)结合用于检测某些抗原IgM:为五聚体,分子量最大,在种系发育个体发育及免疫应答中产生最早,结合抗原,激活抗体调理吞噬作的能力比IgG强,是高效能的抗体IgA:血清型为单体,分泌型为双聚体,且带有分泌片存在唾液,泪液初乳及呼吸道,消化道,泌尿生殖道粘膜分泌液中,是机体局部抗感染的重要因素,抗菌抗病毒,抗毒素IgD:为单体,血清中含量很少主要存在与成熟B细胞表面,为B细胞的抗原受体,smlgd是B细胞城市的一个标志IgE:为单体,半衰期最短,血清中含量极微,主要在某些过敏性体质人血清中查到,可介导I型超敏反应的发生。补体系统的组成补体的固有成分:参与三条补体激活级联反应的补体成分,C1~C9;甘露聚糖结合凝集素(MBL)激活途径的MBL、丝氨酸蛋白酶;旁路激活途径的B因子、D因子;补体调节蛋白:备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子蛋白、同种限制因子医学教|育网|收集整理、膜反应溶解抑制因子等。补体受体(CR)包括CR1~CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。补体系统的生物学功能。补体介导的细胞溶解;调理作用;参与炎症反应;清除免疫复合物;免疫调节作用比较补体系统的三条激活途径的异同点比较项目经典途径MBL途径旁路途径激活物免疫复合物等细菌表面甘露糖细菌脂多糖、酵母多糖等参与的补体成分C1~C9C3,C5~C9,B、P、D因子C1~C9所需离子Ca2+,Mg2+Mg2+Mg2+C3转化酶C4b2bC4b2bC3bBbC5转化酶C4b2b3bC4b2b3bC3bBb3b作用参与特异性体液免疫效应阶段,在疾病的持续过程中起重要作用。参与非特异性免疫,可直接激活,在感染早期起重要作用。参与非特异性免疫,可直接激活,自身放大,在感染早期起重要作用。细胞因子的生物学活性细胞因子的共同特性。理化特性产生及分泌特性:细胞因子分泌的短暂性和自限性;多源性和多向性。生物学作用特性:高效性;作用范围的局部性与系统性;作用效应的复杂性;非特异性作用方式。网络特性简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能中枢免疫器官又称一级免疫器官,包括骨髓、胸腺、鸟类法氏囊或其同功器官。中枢器官主导免疫活性细胞的产生、增殖和分化成熟,对外周淋巴器官发育和全身免疫功能起调节作用。外周免疫器官包括淋巴结、脾和粘膜相关淋巴组织等,是免疫细胞聚集和免疫应答发生的场所。NK细胞的杀伤机制和特点活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT),TNF通过:①改变靶细胞溶酶体的稳定性,导致多种水解酶外漏;②影响细胞膜磷脂代谢;③改变靶细胞糖代谢使组织中pH降低;④以及活化靶细胞核酸内切酶,降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。TNF引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。T细胞亚群的分类与功能。TCRαβT细胞TCRγδT细胞分子结构二硫键相连的异二聚体分子二硫键相连的异二聚体分子多样性多少分布周围血60%~70%周围血1%~10%表皮及肠粘膜上皮表型CD4+CD8+(DP)60%CD4-CD8-(DN)35%CD2+100%CD5+>95%CD4-CD8-(DN)CD2+CD5-发育胸腺(发生晚)胸腺(发生早)存在胸腺外途径功能识别与MHC分子结合的多肽复合分子抗原可能的作用
第一线防御细胞的原始受体
可识别MHC或MHC样分子
识别由MHC样分子呈递的抗原T、B细胞的表面标志有哪些。B淋巴细胞的表面标志:CD19和CD20分子CD40分子CD80(B7)分子IgGFc受体(FcγRⅡ)/CD32分子C3B受体(CRⅠ)/CD35分子B细胞抗原受体(BCR)B细胞有丝分裂原受体T细胞受体:又称T细胞抗原受体,可表达于所有成熟T细胞表面,是T细胞识别外来抗原并与之结合的特异受体簇分化抗原:T细胞在分化成熟过程中,不同的发育阶段和不同亚类的淋巴细胞可表达不同的分化抗原,这是区分淋巴细胞的重要标志。免疫应答的过程与类型。体内有两种免疫应答类型:一是固有性免疫应答,又称为非特异性免疫;二是适应性免疫应答,又称为特异性免疫。抗原识别阶段是抗原通过某一途径进入机体,并被免疫细胞识别、递呈和诱导细胞活化的开始时期,又称感应阶段。淋巴细胞活化阶段是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期,又可称为活化阶段。抗原清除阶段是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期,也称效应阶段。体液免疫应答的规律。(一)初次免疫应答抗原刺激机体产生抗体的过程可分为:潜伏期:抗原已入侵,但抗体还无法检出对数期:抗体水平呈对数增长平台期:此期抗体含量相对稳定下降期:与抗原结合或被降解,抗体含量逐渐下降特点:1.潜伏期长2.抗体量少3.抗体类型以IgM为主4维持时间短5.抗体特异性低医学`教育网搜集整理(二)再次免疫应答相同抗原再次入侵,可迅速、高效地产生特异性应答特点:1.潜伏期短2.抗体量多3.抗体类型以IgG为主4维持时间长5.抗体特异性高细胞免疫与体液免疫应答的生物学作用。以青霉素为例叙述Ⅰ型超敏反应的机制与特点。机制:致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入机体后于机体蛋白质结合成完全抗原,刺激记忆产生IgE,IgE吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。发敏阶段:当青霉素再次进入机体后与服大细胞和嗜碱性颗粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。效应阶段:释放的介质作用于效应的靶器官与组织引起平滑肌收缩小血管通透性增加扩张腺体分泌增加,临床上出现以血
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