第12章-常见对人类致病病毒课件

第十二章常见对人类

致病病毒学习目标：掌握：掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒的生物学特性、致病性及防治原则熟悉：疱疹病毒、麻疹病毒、轮状病毒的生物学特性及防治了解：常见的呼吸道感染病毒、肠道感染病毒、其他病毒的致病性第十二章常见对人类

致病病毒学习目标：第一节呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒二、冠状病毒三、麻疹病毒四、其他呼吸道感染病毒第一节呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)甲型(A型）：引起世界性大流行乙型(B型）：局部爆发丙型(C型）：侵犯婴幼儿，普通感冒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)（一）生物学性状1．形态结构球形或椭圆形（1）核心：－RNA核蛋白RNA多聚酶

RNA分7～8个节段，复制时易发生基因重组而出现新亚型。核蛋白（NP）稳定，具型特异性。（2）基质蛋白（M蛋白）具型特异性。（3）包膜脂质双层血凝素（HA）：吸附、具型和株特异性。

神经氨酸酶（NA）：有利于成熟病毒的释放与扩散。（一）生物学性状1．形态结构球形或椭圆形第12章--常见对人类致病病毒课件图12-2图12-2图12-3电镜下的流感病毒图12-3电镜下的流感病毒2．变异与流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。甲型有若干亚型，乙、丙没有亚型（HA和NA）（2）变异：小变异引起小流行，大变异引起大流行抗原转变(antigenicshift)：由于基因组发生重新排列引起的变异属质的变异，变异幅度大，产生新的亚型，由于人群失去原有的免疫力，往往引起流感大流行，甚至世界性大流行。抗原漂移(antigenicdrift)：由于基因组自发的点突变引起的变异属量的变异，变异的幅度小，仅引起流感的中、小流行。2．变异与流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。3.抵抗力

56℃30min可灭活，对干燥、日光、紫外线、酸等敏感。3.抵抗力（二）致病性与免疫性1.致病性传染源：患者传播途径：呼吸道流行季节：冬春季2.免疫性对同型病毒有牢固免疫力（二）致病性与免疫性1.致病性致病性与免疫

（发热畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛头痛厌食乏力）致病性：传染源——病人或病毒携带者致病机制——病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒素样物质进入血液全身中毒症状局部黏膜上皮炎症

同型有牢固免疫力

免疫物质为sIgA及中和抗体（IgG、IgM）血凝素抗体与神经氨酸酶抗体作用。

免疫性：致病性与免疫

（发热畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛（三）微生物学检查1.病毒分离2.血清学诊断3.快速诊断4.PCR、核酸杂交或序列分析等（三）微生物学检查1.病毒分离（四）防治原则1.加强锻炼，保持卫生清洁。2.空气用乳酸蒸气消毒。3.流行期间接种同亚型病毒疫苗。4.治疗：盐酸金刚烷胺—甲型流感，干扰素、奥司他韦等。（板蓝根、大青叶、金银花）（四）防治原则1.加强锻炼，保持卫生清洁。

患者：某男，19岁，畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛乏力。伴有咽痛、干咳、流鼻涕、流泪等症状。

体检：T38.9℃，WBC：4.0×109/L患者：某男，19岁，畏寒、高热、头痛、头晕、全身二、冠状病毒（一）冠状病毒病毒呈日冕状图12-4冠状病毒模型二、冠状病毒（一）冠状病毒图12-4冠状病毒模型2．抵抗力

病毒对热敏感，紫外线、煤酚皂溶液（来苏）、0.1%过氧乙酸及1%煤焦油皂溶液（克辽林）等都可在短时间内将病毒灭活。2．抵抗力1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。2.还可引起成人腹泻或胃肠炎。多为自限性。1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。新型冠状病毒引起的严重急性呼吸衰竭综合征(SARS)

图12-5新型冠状病毒引起的严重急性呼吸衰竭综合征(SARS)

图12-6SARS病毒图12-6SARS病毒第12章--常见对人类致病病毒课件（二）致病性传染源：SARS患者，飞沫传播为主。

发热、伴有头痛、乏力、关节痛、干咳、胸闷气短等症状。中性粒细胞不增高或降低，肺部有弥漫性炎症。出现呼吸困难和低氧血症。（二）致病性（三）微生物学检查及防治原则1.病毒的分离培养2.核酸检查3.血清学检查4.防治原则隔离传染源、空气流通及消毒、增强体质。治疗主要采用支持疗法。氧疗和激素疗法，抗病毒药物和大剂量抗生素。（三）微生物学检查及防治原则1.病毒的分离培养

患者，女，26岁，公司职员。主诉：发热3d，患者2003年4月曾去广州。5月1日出现畏寒，发热38.1℃，头痛、乏力、肌肉酸痛、咳嗽。就诊某医院时用抗生素头孢唑林、丁胺卡那霉素静脉滴注，发热不退。X线胸片示：左下肺片状阴影。5月5日，T39.6℃，咳嗽加重，有白色黏痰。X线胸片示：左肺感染性病变，以“SARS疑似”收住院。入院后一直发热，体温39℃以上，5月5日省市专家来院确诊为“SARS”。患者，女，26岁，公司职员。主诉：发热3d，患者2003三、麻疹病毒（一）生物学性状球形，核衣壳呈螺旋对称结构，有包膜，有刺突，为血凝素（HA）-吸附、溶血素（HL）-形成多核巨细胞。核酸为－RNA，不分节段。只有一个血清型。抵抗力弱。三、麻疹病毒（一）生物学性状（二）致病性与免疫性1.致病性传染源：急性期患者传播途径：通过飞沫经呼吸道、鼻腔分泌物污染玩具或用具。潜伏期(1～2周)至出疹期均有传染性。2.免疫性可获得牢固免疫力，终生免疫。（二）致病性与免疫性1.致病性麻疹病毒的致病机理

入侵（CD46为病毒受体）呼吸道上皮细胞内增殖入血（第一次病毒血症）侵入淋巴组织和单核-吞噬细胞系统增殖后再次入血（第二次病毒血症）多种组织、器官受累，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体等麻疹病毒的致病机理入侵（CD46为病毒受体）呼吸道上图12-7柯氏斑图12-7柯氏斑

患儿，男，1岁，发热、咳嗽、流涕、打喷嚏、两眼畏光4d，皮肤出现红斑丘疹1d。查体：T39℃，急性病容，口腔颊黏膜贴近第二臼齿处有柯氏斑，发际、耳后、头面部及躯干有红色斑丘疹。实验室检查：WBC5.0×109/L。血清中查到麻疹IgM抗体。未接种过任何疫苗。患儿，男，1岁，发热、咳嗽、流涕、打喷嚏、两眼畏光（三）微生物学检查及防治原则1.病毒分离2.快速诊断3.血清学诊断取急性期与恢复期双份血清做血凝抑制试验，抗体滴度≥4倍有诊断意义。4.防治原则人工自动免疫：8个月～1岁婴儿接种麻疹减毒活疫苗，免疫力可维持3～5年。紧急预防：肌注胎盘球蛋白或丙种球蛋白。（三）微生物学检查及防治原则1.病毒分离其他病毒——腮腺炎病毒一、生物学性状球形，有包膜，螺旋对称。有血凝素－神经氨酸酶(HN)与融合因子(F)刺突。核酸为－RNA仅一个血清型。抵抗力较差。其他病毒——腮腺炎病毒一、生物学性状二、致病性与免疫性传播途径：飞沫或唾液污染食具或玩具致病过程：呼吸道上皮细胞—入血侵犯腮腺或其他器官—腮腺肿大，可自愈----可引起睾丸炎、卵巢炎、病毒性脑膜炎或获得性耳聋。病后获终生免疫。二、致病性与免疫性传播途径：飞沫或唾液污染食具或玩具第12章--常见对人类致病病毒课件三、微生物学检查四、防治原则隔离传染源，切断传播途径。人工自动免疫：接种麻疹-流行性腮腺炎-风疹三联疫苗。三、微生物学检查四、防治原则风疹病毒球形，20面体对称结构，有包膜，有刺突，为＋RNA病毒，只有一个血清型。经呼吸道传播，类似麻疹。儿童：发热、麻疹样出疹、耳后及淋巴结肿大。成人：出疹、伴有关节疼痛、血小板减少、出疹后脑炎等。病后可获得牢固免疫力。妊娠4个月内感染风疹病毒易引起垂直传播。导致畸胎或胎儿先天性综合征：先天性心脏病、耳聋、失明、智力低下。预防：接种减毒活疫苗。紧急预防：丙种球蛋白。风疹病毒球形，20面体对称结构，有包膜，有刺突，为＋RNA病其他呼吸道病毒病毒特征风疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞病毒生物学特性具有包膜的球形单股正链RNA病毒，易于灭活具有包膜的球形单股负链RNA病毒，易于灭活无包膜的双链环状DNA病毒，不易灭活具有包膜的球形单股负链RNA病毒，易于灭活致病性与免疫性患者呼吸道传播，潜伏期2～3周，表现似麻疹，可致流产和胎儿畸形患者和携带者飞沫或唾液传播，潜伏期1～3周，可致男性不育和耳聋患者呼吸道、消化道或密切接触，潜伏期1～2周，可致咽喉炎、角结膜炎和肺炎等患者飞沫和接触传播，潜伏期4～5d，可致婴幼儿细支气管炎和肺炎微生物学检查孕早期抗体IgM、抗原、核酸检查不典型病例可做病毒分离并血清学检查或核酸检查做细胞培养、血清学检查或核酸检查病毒分离和抗体检查时间长、抗原检查可快速诊断预防原则减毒活疫苗接种学龄前儿童、抗体阴性育龄妇女或孕妇隔离、接种减毒活疫苗，国内三联疫苗研制中暂无特效药物和疫苗暂无特效药物和疫苗其他呼吸道病毒病毒特征风疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞生物第二节消化道感染病毒种类：人脊髓灰质炎病毒、人柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒共同特性：1.球形，20面体立体对称，无包膜。2.抵抗力强，耐乙醚、耐酸，对紫外线、干燥敏感。3.经粪—口途径传播。第二节消化道感染病毒种类：人脊髓灰质炎病毒、人柯萨奇病一、脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒(Poliovirus，Polio病毒)（一）生物学性状1.形态与结构球形，无包膜，核衣壳有

4种蛋白：VP1、VP2、VP3、VP4。2.培养特性用猴肾、人胚肾、人羊膜细胞。3.抗原性致密(dense，D)抗原：完整病毒颗粒，具型特异性。分为1型、2型、3型，无交叉反应。空壳颗粒(NEC)：C抗原4.抵抗力较强，在粪便及污水中存活数月，对胃酸及胆汁抵抗力强，对干燥、热及紫外线敏感。一、脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒(Poliovirus，Po（二）致病性与免疫性1.致病性传染源：患者、无症状带病毒者及隐性感染者传播途径：粪—口途径（二）致病性与免疫性1.致病性发病过程Polio咽、肠道淋巴组织中初步增殖粪口机体免疫力较强，可表现为轻症或隐性感染(发热、咽痛、腹部不适）第一次病毒血症：发热、头痛、恶心至全身淋巴组织增殖，大量病毒再次入血第二次病毒血症脊髓前角神经细胞肌群松弛、萎缩、肢体松弛性麻痹，可瘫痪病毒数量和毒力与机体免疫力的强弱显著影响其结局发热、头痛、咽喉痛、恶心发病过程Polio咽、肠道淋巴组织中初步增殖粪口机体免疫力较2.免疫性病后可获得对同型病毒的牢固免疫力。主要是SIgA、血清中IgG、IgA、IgM。中和抗体可阻止病毒进入神经系统。6个月内婴儿可从母体获得被动免疫。2.免疫性病后可获得对同型病毒的牢固免疫力。（三）微生物学检查1.病毒分离2.PCR直接检测病毒3.血清学诊断（三）微生物学检查1.病毒分离（四）防治原则隔离患者，消毒排泄物、加强饮食卫生、保护水源等。人工自动免疫：对婴幼儿和儿童接种三价混合糖丸疫苗。2、3、4个月时各服1粒，4岁时加强1粒。（四）防治原则隔离患者，消毒排泄物、加强饮食卫生、保护水源等二、柯萨奇病毒与埃可病毒自学二、柯萨奇病毒与埃可病毒自学三、轮状病毒1.形态与结构：呈球形，有双层衣壳，壳微粒呈放射状排列似车轮辐条，核心为双股RNA，分11个节段。2.分布广泛，分7个组，A组是婴幼儿腹泻的主要病原体，秋冬季流行。3.主要经粪-口途径传播，可经呼吸道传播，表现为呕吐、水样腹泻、腹痛和脱水，伴发热。4.预防主要是控制传染源，切断传播途径。使用轮状病毒疫苗。治疗主要是及时输液以纠正水、电解质紊乱。三、轮状病毒1.形态与结构：呈球形，有双层衣壳，壳微粒呈放射第三节肝炎病毒肝炎病毒：是一组专门侵犯人和动物肝细胞，引起病毒性肝炎的病毒。分型：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型和TTV八种肝炎病毒。EB病毒、巨细胞病毒、黄热病毒也侵犯肝，但不称为肝炎病毒。第三节肝炎病毒肝炎病毒：是一组专门侵犯人和动物肝细胞，引肝炎病毒甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。乙型与丙型肝炎病毒主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒己型肝炎病毒（HFV）庚型肝炎病毒（HGV）TT型肝炎病毒（TTV）肝炎病毒甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎

肝炎病毒

中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。仅乙肝病毒携带者已达1.2亿之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。

肝炎病毒中国不仅一、甲型肝炎病毒(HAV)一、甲型肝炎病毒(HAV)（一）生物学性状球形，呈20面体立体对称结构，无包膜。基因组为单股正链RNA。对乙醚和氯仿稳定，耐60℃1h，100℃5min可灭活。过氧乙酸、甲醛等均可消除其传染性。（一）生物学性状图12-10HAV的电镜照片Feinstone（1973）

图12-10HAV的电镜照片Feinstone第12章--常见对人类致病病毒课件（二）致病性与传染性1.传染源病人，尤其是无黄疸型肝炎患者。2.传播方式粪—口途径传播；通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播；常造成散发性流行或大面积流行。3.致病机制与免疫性潜伏期：15～50d。经口进入，早期在口咽部和唾液腺中增殖，最终侵入肝细胞。机制不明。（二）致病性与传染性1.传染源病人，尤其是无黄疸型肝炎患HAV的致病性粪－口途径传播口咽部或唾液腺中早期增殖肠道与局部淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外HAV的致病性粪－口途径传播口咽部或唾液腺中早期增殖肠道与局常见症状全身不适厌食厌油乏力恶心发热肝肿大、有压痛黄疸（巩膜及皮肤呈黄色）尿黄常见症状全身不适（三）微生物学检查HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗-HAV

无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV

抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据

血清甲肝病毒抗体IgG(抗-HAV-IgG)和血清甲型肝炎病毒总抗体（抗-HAV）阳性是获得免疫力的标志。

（三）微生物学检查HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAV

患者，22岁，男性，喜食毛蚶。6天前突然发病，有畏寒、发热、全身乏力、食欲缺乏、厌油腻、巩膜黄染伴肝区疼痛，尿色渐加深至浓茶状，今日皮肤出现黄染就诊。肝功能检测：ALT150U/L、总胆红素34.8μmol/L，血清学检查:抗-HAVIgM(+)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、抗-HEVIgM(-)。初步诊断：急性黄疸型肝炎患者，22岁，男性，喜食毛蚶。6天前突然发病，有第12章--常见对人类致病病毒课件（四）防治原则

加强卫生宣传教育加强粪便管理，保护水源，搞好食品卫生。

HAV减毒活疫苗注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白（四）防治原则加强卫生宣传教育二、乙型肝炎病毒(HBV)二、乙型肝炎病毒(HBV)第12章--常见对人类致病病毒课件（一）生物学性状1.形态与结构大球形颗粒：Dane颗粒小球形颗粒管型颗粒（一）生物学性状1.形态与结构电镜下的HBV电镜下的HBV2．基因结构与复制过程图12-18乙型肝炎病毒的基因结构2．基因结构与复制过程图12-18乙型肝炎病毒的基因结构第12章--常见对人类致病病毒课件3.抗原组成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（2）核心抗原：HBcAg-----抗－HBc（3）e抗原：HBeAg-----抗－HBe3.抗原组成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS21个月）存在于三型颗粒中分亚型（a,d/y,w/r,adr）是HBV感染的主要标志产生抗-HBs是肝炎恢复的标志（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS2（2）核心抗原（HBcAg）仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出可在感染的肝细胞表面存在刺激机体产生抗－HBc（IgM、IgG）IgM表明病毒在复制（2）核心抗原（HBcAg）仅存在于Dane颗粒中（3）e抗原（HBeAg）仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中为病毒复制及强传染性的指标产生抗－HBe，是预后良好的征象，HBeAg易变异还应检测血清中的病毒DNA（3）e抗原（HBeAg）仅存在于Dane颗粒中4.抵抗力很强。耐受低温、干燥、紫外线和一般消毒剂：如75%乙醇。高压蒸汽灭菌121℃10min，100℃10min0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠和环氧乙烷等均可灭活HBV，消除其传染性，但表面抗原的抗原性不被破坏。4.抵抗力很强。（二）致病性与免疫性1.传染源患者和无症状HBV携带者2.传播途径（1）血液、血制品传播（2）母婴传播（3）密切接触传播

（二）致病性与免疫性1.传染源3.致病性与免疫性潜伏期：30～160d（1）Ⅳ型超敏反应CTL细胞攻击带有病毒抗原的肝细胞。细胞免疫应答的强弱与临床过程的轻重与转归有密切关系。（2）Ⅱ型超敏反应肝细胞表面抗原（LSP）（3）Ⅲ型超敏反应免疫复合物沉积3.致病性与免疫性潜伏期：30～160d（4）病毒基因与肝细胞基因整合，引起肝细胞转化和癌变。（5）病毒发生变异逃避机体的免疫应答。（4）病毒基因与肝细胞基因整合，引起肝细胞转化和癌变。第12章--常见对人类致病病毒课件4.免疫性（细胞免疫和体液免疫）

免疫功能正常时，表现为隐性感染或急性肝炎，最终HBV被清除。机体免疫功能过强，导致重症肝炎。机体免疫功能低下，抗体不足以完全清除HBV，成为慢性肝炎或慢性活动性肝炎。对HBV形成免疫耐受，则可终生无肝损害，但为重要传染源。4.免疫性（细胞免疫和体液免疫）免疫功能正常时，表现（三）微生物学检查1.HBV抗原-抗体系统检测：“两对半”HBV抗原-抗体系统检测的用途(1)乙型肝炎的诊断(2)判断传染性(3)判断预后(4)筛选献血员(5)检测乙肝疫苗接种效果。(6)流行病学调查2.HBVDNA

乙肝诊断及药物疗效的考核依据。（三）微生物学检查1.HBV抗原-抗体系统检测：“两对半”图12-21HBV临床表现与血清学反应图12-21HBV临床表现与血清学反应

表12-1HBV抗原-抗体检测结果的临床分析

HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc

结果分析+----无症状携带者，有传染性++---急性乙型肝炎或无症状携带者，有传染性++--+急性或慢性乙型肝炎（“大三阳”），传染性强+--++急性感染趋向恢复或慢性肝炎缓解中（“小三阳”），有传染性--+++既往感染恢复期，传染性弱--++-既往感染恢复期，传染性弱----+既往感染恢复期，传染性弱--+--既往感染或接种过疫苗，无传染性表12-1HBV抗原-抗体检测结果的临床分析乙肝抗原-抗体临床意义1．HBsAg：血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（1～4个月消失）；②HBV导致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等（6个月以上）。③无症状携带者（长期）。2．抗-HBs：表示曾感染过HBV，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。乙肝抗原-抗体临床意义1．HBsAg：血清中检测到HBsAg3.HBeAg

为病毒复制及强传染性的指标。急性呈短暂阳性，持续阳性表示可能转为慢性肝炎。

4.抗-ＨBe

是预后良好的征象，HBeAg易变异。还应检测血清中的病毒DNA。3.HBeAg为病毒复制及强传染性的指标。急性呈短暂阳性5.抗-ＨBc

抗-ＨBcIgM阳性表示在体内，具有强传染性。急性乙型肝炎患者抗-HBcIgM呈强阳性，其下降速度与病情有关，下降快表示预后良好，一年内不降至正常或高低反复，可能转为慢性乙型肝炎。抗-ＨBcIgG出现晚，维持时间长。5.抗-ＨBc抗-ＨBcIgM阳性表示在体内，具有强传染2.血清乙肝DNA检测2.血清乙肝DNA检测（四）防治原则1.一般预防

严格筛选献血员，严格无菌操作，加强婚前检查，防治性传播。2.人工主动免疫

自动免疫：0，1，6月接种疫苗。3.人工被动免疫

接种抗-ＨＢs阳性血清

治疗：使用广谱抗病毒药物：贺普丁、利巴韦林、干扰素及清热解毒、活血化瘀的中草药（四）防治原则1.一般预防某男，29岁。因畏寒、发热、食欲缺乏、乏力、恶心、腹胀入院。两个月前曾在私人诊所拔过一龋齿．实验室检查肝功能有改变；ALT350U/L、总胆红素18.8μmol/L，血清学检测：抗-HAVIgM(-)，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBcIgM(+)，抗-HCV(-)，HDVAg(-)，抗-HDV(-)。初步诊断：急性乙型无黄疸型肝炎某男，29岁。因畏寒、发热、食欲缺乏、乏力、恶心、腹胀入院。第三节其他肝炎病毒第三节其他肝炎病毒

表12-2各型肝炎病毒特性比较项目HAVHBVHCVHDVHEVHGVTTV病毒大小27nm42nm33nm36~43nm32~34nm尚未观察30~50nm病毒分类小RNA病毒科嗜肝DNA病毒黄病毒缺陷病毒杯状病毒黄病毒圆环病毒核酸类型RNADNARNARNARNARNADNA病毒抗原HAVHBsAgHBcAgHBeAgHCVHBsAgHDVHEVHGVTTV传播途径粪-口途径血源、垂直血源、垂直血源、垂直粪-口途径血源、垂直血源潜伏期15~50天30~160天6~9周25~75天2~9周尚未明确尚未明确慢性化无有有有无有尚未明确特异性预防疫苗、丙种球蛋白疫苗、HBIg无乙肝疫苗临床阶段无无表12-2各型肝炎病毒特性比较项目HAVHBVHCVH

患者，男，30岁。外科手术时输血500ml，近日出现肝区痛、食欲缺乏、厌油食等症状。血清学检测：抗-HAVIgM(-)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、HDVAg(-)、抗-HDV(-)、HCV-RNA(+)和抗-HCVIgM(+)。患者，男，30岁。外科手术时输血500ml，近日出现肝区第四节虫媒传播病毒

一、虫媒病毒一大群通过吸血节肢动物叮咬人、家畜及野生动物而传播的病毒。1.流行性乙型脑炎病毒登革热病毒3.流行性出血热病毒第四节虫媒传播病毒一、虫媒病毒流行性乙型脑炎病毒一、生物学性状球形，有外膜，有血凝素刺突。抗原性稳定，只有一个血清型。二、传播途径1.传播媒介：三带喙库蚊2.传染源和储存宿主：家畜、家禽流行性乙型脑炎病毒一、生物学性状致病性和免疫性绝大多数为隐性或轻型感染。动物猪----蚊----人----第一次病毒血症----第二次病毒血症----顿挫感染脑实质及脑膜病变：高热、惊厥、昏迷（瘫痪、滞呆、失语、耳聋)致病性和免疫性绝大多数为隐性或轻型感染。防治原则防蚊灭蚊乙脑疫苗接种（幼猪接种疫苗）患者应隔离治疗防治原则登革病毒人和猴是自然宿主伊蚊是传播媒介临床表现：发热、肌肉关节剧痛登革病毒人和猴是自然宿主第五节逆转录病毒

HIV有两型：HIV-Ⅰ、HIV-Ⅱ一、生物学性状

形态：球形颗粒，双股RNA。表面有gp120、gp41。20面体立体对称结构。

HIV复制：逆转录病毒的复制。也可随细胞分裂进入子代细胞。靶细胞：CD4+T细胞。抵抗力较弱，在室温病毒活性可保持7天。第五节逆转录病毒

HIV有两型：HIV-Ⅰ、HIV-Ⅱ第12章--常见对人类致病病毒课件HIV模型图脂双层膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣壳蛋白p14内膜蛋白P7、p9核衣壳蛋白（NC）逆转录酶蛋白酶整合酶RNAHIV模型图脂双层膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣壳蛋弱病毒复制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:+ssDNA+ssRNA抵抗力逆转录弱病毒复制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:第12章--常见对人类致病病毒课件第12章--常见对人类致病病毒课件培养特性：CD4＋T细胞和巨噬细胞黑猩猩、恒河猴

抵抗力：较弱56℃

30min可灭活，室温下保持7天。消毒剂：0.1%漂白粉、70%乙醇、

0.3%H2O2、0.5%煤酚皂溶液（来苏）培养特性：CD4＋T细胞和巨噬细胞二、致病性与免疫性（一）传染源与传播途径传染源：

HIV无症状携带者和AIDS患者传播方式：

性接触传播：同性或异性

血液传播：输血、器官移植、人工授精、共用注射器及针头

母婴垂直传播：胎盘、产道、哺乳二、致病性与免疫性（一）传染源与传播途径HIV感染途径

美国和西欧：同性恋及静脉注射毒品。非洲：异性间性接触及血液传播。我国：静脉注射毒品及异性性接触传播。HIV感染途径美国和西欧：同性恋及静脉注射毒品。（二）致病机制1.HIV对CD4＋T细胞的损伤细胞膜通透性增加，渗透性溶解病毒大量增殖干扰了细胞的新陈代谢形成多核巨细胞而溶解死亡细胞表面携带的病毒抗原可引起CTL、补体激活、ADCC效应自身免疫损伤细胞凋亡2.HIV对其他细胞的损伤（二）致病机制1.HIV对CD4＋T细胞的损伤（三）临床表现1.感染急性期血液中CD4＋T细胞减少，潜伏期4～11d，发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹等。2.无症状感染期6m～6y，潜伏期。（三）临床表现1.感染急性期血液中CD4＋T细胞减少，潜3.艾滋病相关综合征临床表现：持续性低热、盗汗、全身倦怠、体重下降、腹泻等，随后全身系统病变如淋巴结肿大、皮疹、不明原因贫血等。4.艾滋病（AIDS）5年内病死率约90%，多为2年左右死亡。最常见的机会性感染有白假丝酵母菌、卡氏肺孢子菌、隐孢子虫、人类疱疹病毒、EB病毒等。AIDS相关的恶性肿瘤包括Kaposi肉瘤、宫颈癌、非霍奇金淋巴瘤等。

3.艾滋病相关综合征临床表现：持续性低热、盗汗、全身倦怠图12-27AIDS相关机会性感染1.初期皮疹；2.白假丝酵母菌引起鹅口疮；3.Kaposi肉瘤图12-27AIDS相关机会性感染（四）免疫性体液免疫：gp120、gp41和P24抗体抗体量随免疫功能受损程度加重而逐渐降低细胞免疫：ADCC、CTL和NK细胞都不能彻底清除体内潜伏感染的细胞，与病毒逃逸免疫有关。（四）免疫性体液免疫：gp120、gp41和P24抗体1.导致机体免疫功能低下2.病毒基因融合到宿主染色体中3.抗原变异4.诱导免疫细胞凋亡1.导致机体免疫功能低下三、微生物学检查

血清学诊断和病毒分离1.HIV抗体的检测(1)抗体的初筛：ELISA、RIA和IFA

（2）HIV抗体确认：免疫印迹法其他：CD4T细胞计数：流式细胞仪病毒RNA含量测定三、微生物学检查

血清学诊断和病毒分离CD4T细胞参考值大于0.5×109/L低于0.5×109/L是抗逆转录病毒的药物治疗的指征。低于0.2×109/L容易感染肺孢子菌。低于0.1×109/L容易感染巨细胞病毒和结核分枝杆菌。CD4T细胞数持续下降是更换治疗方法的指征。CD4T细胞参考值大于0.5×109/L四、防治原则宣传教育建立HIV感染的监测系统加强国境检疫加强输血管理1.疫苗研制：缺乏理想的疫苗2.药物治疗：无特效药，“鸡尾酒”疗法四、防治原则宣传教育第12章--常见对人类致病病毒课件第12章--常见对人类致病病毒课件第六节疱疹病毒（一）单纯疱疹病毒（HSV）1.原发感染HSV－1：引起婴幼儿齿龈口炎、唇疱疹（如图）HSV－2：主要引起生殖器疱疹（如图）2.潜伏感染：复发，往往在同一部位。3.先天性感染及新生儿感染（二）水痘－带状疱疹病毒（VZV）1.儿童初次感染为水痘（如图）2.成人或老年人再次感染为带状疱疹（如图）第六节疱疹病毒（一）单纯疱疹病毒（HSV）第12章--常见对人类致病病毒课件第12章--常见对人类致病病毒课件第12章--常见对人类致病病毒课件第12章--常见对人类致病病毒课件（三）EB病毒（EBV）1.传染性单核细胞增多症2.非洲儿童恶性淋巴瘤：BL（如图）3.鼻咽癌（四）巨细胞病毒(CMV)1.先天性感染2.后天性感染：单核细胞增多症和肝炎、间质性肺炎3.细胞转化与致癌潜能第12章--常见对人类致病病毒课件第12章--常见对人类致病病毒课件病毒名称主要生物学特性致病性与免疫性预防原则汉坦病毒球形或卵圆形，75～210nm，单股负链RNA，核衣壳外有双层脂质包膜，刺突具有血凝活性。病毒可在多种传代、原代细胞中增殖，但一般不引起细胞病变。黑线姬鼠、乳鼠等对汉坦病毒敏感，但症状不明显。该病毒抵抗力不强，对酸和脂溶剂敏感，热力和一般消毒剂也能灭活病毒。汉坦病毒肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征的病原体。主要宿主和传染源为啮齿动物，传播途径可能经动物源性、胎盘及虫媒传播。病毒侵入人体经约2周潜伏期，患者出现以高热、出血和肾损害为主的综合征。人类对该病毒普遍易感，但多为隐性感染，病后可获稳定而持久免疫力。灭鼠防鼠、灭虫和个人防护为主，特异性预防可使用HFRS灭活疫苗。治疗以综合对症治疗和支持治疗为主。新疆出血热病毒球形，直径90～120nm，核酸为单股正链RNA，有包膜，包膜表面刺突具有血凝活性。对酸和脂溶剂敏感，热和一般消毒剂亦可灭活病毒。新疆出血热是自然疫源性疾病，野生啮齿动物与骆驼、山羊、马、牛等主要储存宿主，硬蜱是传播媒介。有发热、肌肉酸痛、出血和中毒症状，病死率高。病后可获持久免疫。经硬蜱叮咬；皮肤破损处与患者、动物血接触感染。埃博拉病毒长丝状，100nm×（300～1500）nm，单股负链RNA，包膜表面有纤突。对酸和脂溶剂敏感，热和一般消毒剂亦可灭活病毒。埃博拉出血热的病原体，病毒的自然宿主尚未确定，但人、猴以及哺乳动物豚鼠、仓鼠亦可感染发病。病毒主要通过血液、体液及污染物接触传播。主要临床表现为急性发热、肌肉酸痛、头痛、呕吐。有出血趋势和偶尔的休克症状、皮肤丘疹、胃肠道呼吸道相器官瘀血出血。最显著的病症为低血压、休克和面部水肿。组织病理学特征是肝、脾、肺、淋巴结和睾丸的急性坏死及DIC、电解质和酸碱的平衡失调。避免接触埃博拉病人的血液和分泌物；避免接触病人的尸体和患病的灵长类动物引起感染。

病毒名称主要生物学特性致病性与免疫性预防原则汉坦病毒球形或卵第七节其他病毒一、狂犬病病毒二、人乳头瘤病毒三、人类细小病毒四、朊病毒第七节其他病毒一、狂犬病病毒一、狂犬病病毒

为嗜神经病毒

内基氏小体：病毒增殖可形成胞质内嗜酸性、圆形或椭圆形包涵体。抵抗力对温度、紫外线、日光敏感对化学消毒剂敏感室温下传染性可保持1～2周，于4℃可保存1周

50%甘油保存的感染组织在-20℃下可保存4～5年

一、狂犬病病毒为嗜神经病毒第12章--常见对人类致病病毒课件致病性与免疫性传染源：患病动物如狗、猫、狼、狐、蝙蝠。传播途径：皮肤和黏膜的伤口。发病过程：

致病性与免疫性

经伤口入，潜伏1～3个月肌纤维细胞中增殖进入CNS唾液腺发热、流涎、恐光、恐水、恐声、咽部肌肉痉挛麻痹期：昏迷、呼吸、循环衰竭而死亡。经伤口入，潜伏1～3个月第12章--常见对人类致病病毒课件临床表现

潜伏期：长短与伤口距头部距离及病毒数量有关。前驱期：头痛、发热、不安、伤口周围刺痛感。兴奋期：出汗、流涎、流泪或饮水喉肌痉挛，听到水声可引发极痛苦的痉挛，即“恐水症”。瘫痪期：全身肌肉松弛、麻痹、昏迷，呼吸及循环衰竭。患者100%死亡。

临床表现防治捕杀野犬，加强家犬管理，注射疫苗。动物咬伤的伤口处理要及时彻底：20%肥皂水、0.1%苯扎溴铵（新洁尔灭）或清水反复冲洗伤口，75%乙醇或碘酒涂擦。及时注射高效狂犬疫苗可预防发病。被动免疫：高效价抗狂犬病毒血清。共5针：第1、3、7、14、28天分别肌注1ml。注射疫苗后，大量饮酒、喝浓茶、吃刺激性食物，以及从事剧烈运动和劳动、过度疲劳均可使免疫失败。防治第十二章常见对人类

致病病毒学习目标：掌握：掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒的生物学特性、致病性及防治原则熟悉：疱疹病毒、麻疹病毒、轮状病毒的生物学特性及防治了解：常见的呼吸道感染病毒、肠道感染病毒、其他病毒的致病性第十二章常见对人类

致病病毒学习目标：第一节呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒二、冠状病毒三、麻疹病毒四、其他呼吸道感染病毒第一节呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)甲型(A型）：引起世界性大流行乙型(B型）：局部爆发丙型(C型）：侵犯婴幼儿，普通感冒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)（一）生物学性状1．形态结构球形或椭圆形（1）核心：－RNA核蛋白RNA多聚酶

RNA分7～8个节段，复制时易发生基因重组而出现新亚型。核蛋白（NP）稳定，具型特异性。（2）基质蛋白（M蛋白）具型特异性。（3）包膜脂质双层血凝素（HA）：吸附、具型和株特异性。

神经氨酸酶（NA）：有利于成熟病毒的释放与扩散。（一）生物学性状1．形态结构球形或椭圆形第12章--常见对人类致病病毒课件图12-2图12-2图12-3电镜下的流感病毒图12-3电镜下的流感病毒2．变异与流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。甲型有若干亚型，乙、丙没有亚型（HA和NA）（2）变异：小变异引起小流行，大变异引起大流行抗原转变(antigenicshift)：由于基因组发生重新排列引起的变异属质的变异，变异幅度大，产生新的亚型，由于人群失去原有的免疫力，往往引起流感大流行，甚至世界性大流行。抗原漂移(antigenicdrift)：由于基因组自发的点突变引起的变异属量的变异，变异的幅度小，仅引起流感的中、小流行。2．变异与流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。3.抵抗力

56℃30min可灭活，对干燥、日光、紫外线、酸等敏感。3.抵抗力（二）致病性与免疫性1.致病性传染源：患者传播途径：呼吸道流行季节：冬春季2.免疫性对同型病毒有牢固免疫力（二）致病性与免疫性1.致病性致病性与免疫

（发热畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛头痛厌食乏力）致病性：传染源——病人或病毒携带者致病机制——病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒素样物质进入血液全身中毒症状局部黏膜上皮炎症

同型有牢固免疫力

免疫物质为sIgA及中和抗体（IgG、IgM）血凝素抗体与神经氨酸酶抗体作用。

免疫性：致病性与免疫

（发热畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛（三）微生物学检查1.病毒分离2.血清学诊断3.快速诊断4.PCR、核酸杂交或序列分析等（三）微生物学检查1.病毒分离（四）防治原则1.加强锻炼，保持卫生清洁。2.空气用乳酸蒸气消毒。3.流行期间接种同亚型病毒疫苗。4.治疗：盐酸金刚烷胺—甲型流感，干扰素、奥司他韦等。（板蓝根、大青叶、金银花）（四）防治原则1.加强锻炼，保持卫生清洁。

患者：某男，19岁，畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛乏力。伴有咽痛、干咳、流鼻涕、流泪等症状。

体检：T38.9℃，WBC：4.0×109/L患者：某男，19岁，畏寒、高热、头痛、头晕、全身二、冠状病毒（一）冠状病毒病毒呈日冕状图12-4冠状病毒模型二、冠状病毒（一）冠状病毒图12-4冠状病毒模型2．抵抗力

病毒对热敏感，紫外线、煤酚皂溶液（来苏）、0.1%过氧乙酸及1%煤焦油皂溶液（克辽林）等都可在短时间内将病毒灭活。2．抵抗力1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。2.还可引起成人腹泻或胃肠炎。多为自限性。1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。新型冠状病毒引起的严重急性呼吸衰竭综合征(SARS)

图12-5新型冠状病毒引起的严重急性呼吸衰竭综合征(SARS)

图12-6SARS病毒图12-6SARS病毒第12章--常见对人类致病病毒课件（二）致病性传染源：SARS患者，飞沫传播为主。

发热、伴有头痛、乏力、关节痛、干咳、胸闷气短等症状。中性粒细胞不增高或降低，肺部有弥漫性炎症。出现呼吸困难和低氧血症。（二）致病性（三）微生物学检查及防治原则1.病毒的分离培养2.核酸检查3.血清学检查4.防治原则隔离传染源、空气流通及消毒、增强体质。治疗主要采用支持疗法。氧疗和激素疗法，抗病毒药物和大剂量抗生素。（三）微生物学检查及防治原则1.病毒的分离培养

患者，女，26岁，公司职员。主诉：发热3d，患者2003年4月曾去广州。5月1日出现畏寒，发热38.1℃，头痛、乏力、肌肉酸痛、咳嗽。就诊某医院时用抗生素头孢唑林、丁胺卡那霉素静脉滴注，发热不退。X线胸片示：左下肺片状阴影。5月5日，T39.6℃，咳嗽加重，有白色黏痰。X线胸片示：左肺感染性病变，以“SARS疑似”收住院。入院后一直发热，体温39℃以上，5月5日省市专家来院确诊为“SARS”。患者，女，26岁，公司职员。主诉：发热3d，患者2003三、麻疹病毒（一）生物学性状球形，核衣壳呈螺旋对称结构，有包膜，有刺突，为血凝素（HA）-吸附、溶血素（HL）-形成多核巨细胞。核酸为－RNA，不分节段。只有一个血清型。抵抗力弱。三、麻疹病毒（一）生物学性状（二）致病性与免疫性1.致病性传染源：急性期患者传播途径：通过飞沫经呼吸道、鼻腔分泌物污染玩具或用具。潜伏期(1～2周)至出疹期均有传染性。2.免疫性可获得牢固免疫力，终生免疫。（二）致病性与免疫性1.致病性麻疹病毒的致病机理

入侵（CD46为病毒受体）呼吸道上皮细胞内增殖入血（第一次病毒血症）侵入淋巴组织和单核-吞噬细胞系统增殖后再次入血（第二次病毒血症）多种组织、器官受累，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体等麻疹病毒的致病机理入侵（CD46为病毒受体）呼吸道上图12-7柯氏斑图12-7柯氏斑

患儿，男，1岁，发热、咳嗽、流涕、打喷嚏、两眼畏光4d，皮肤出现红斑丘疹1d。查体：T39℃，急性病容，口腔颊黏膜贴近第二臼齿处有柯氏斑，发际、耳后、头面部及躯干有红色斑丘疹。实验室检查：WBC5.0×109/L。血清中查到麻疹IgM抗体。未接种过任何疫苗。患儿，男，1岁，发热、咳嗽、流涕、打喷嚏、两眼畏光（三）微生物学检查及防治原则1.病毒分离2.快速诊断3.血清学诊断取急性期与恢复期双份血清做血凝抑制试验，抗体滴度≥4倍有诊断意义。4.防治原则人工自动免疫：8个月～1岁婴儿接种麻疹减毒活疫苗，免疫力可维持3～5年。紧急预防：肌注胎盘球蛋白或丙种球蛋白。（三）微生物学检查及防治原则1.病毒分离其他病毒——腮腺炎病毒一、生物学性状球形，有包膜，螺旋对称。有血凝素－神经氨酸酶(HN)与融合因子(F)刺突。核酸为－RNA仅一个血清型。抵抗力较差。其他病毒——腮腺炎病毒一、生物学性状二、致病性与免疫性传播途径：飞沫或唾液污染食具或玩具致病过程：呼吸道上皮细胞—入血侵犯腮腺或其他器官—腮腺肿大，可自愈----可引起睾丸炎、卵巢炎、病毒性脑膜炎或获得性耳聋。病后获终生免疫。二、致病性与免疫性传播途径：飞沫或唾液污染食具或玩具第12章--常见对人类致病病毒课件三、微生物学检查四、防治原则隔离传染源，切断传播途径。人工自动免疫：接种麻疹-流行性腮腺炎-风疹三联疫苗。三、微生物学检查四、防治原则风疹病毒球形，20面体对称结构，有包膜，有刺突，为＋RNA病毒，只有一个血清型。经呼吸道传播，类似麻疹。儿童：发热、麻疹样出疹、耳后及淋巴结肿大。成人：出疹、伴有关节疼痛、血小板减少、出疹后脑炎等。病后可获得牢固免疫力。妊娠4个月内感染风疹病毒易引起垂直传播。导致畸胎或胎儿先天性综合征：先天性心脏病、耳聋、失明、智力低下。预防：接种减毒活疫苗。紧急预防：丙种球蛋白。风疹病毒球形，20面体对称结构，有包膜，有刺突，为＋RNA病其他呼吸道病毒病毒特征风疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞病毒生物学特性具有包膜的球形单股正链RNA病毒，易于灭活具有包膜的球形单股负链RNA病毒，易于灭活无包膜的双链环状DNA病毒，不易灭活具有包膜的球形单股负链RNA病毒，易于灭活致病性与免疫性患者呼吸道传播，潜伏期2～3周，表现似麻疹，可致流产和胎儿畸形患者和携带者飞沫或唾液传播，潜伏期1～3周，可致男性不育和耳聋患者呼吸道、消化道或密切接触，潜伏期1～2周，可致咽喉炎、角结膜炎和肺炎等患者飞沫和接触传播，潜伏期4～5d，可致婴幼儿细支气管炎和肺炎微生物学检查孕早期抗体IgM、抗原、核酸检查不典型病例可做病毒分离并血清学检查或核酸检查做细胞培养、血清学检查或核酸检查病毒分离和抗体检查时间长、抗原检查可快速诊断预防原则减毒活疫苗接种学龄前儿童、抗体阴性育龄妇女或孕妇隔离、接种减毒活疫苗，国内三联疫苗研制中暂无特效药物和疫苗暂无特效药物和疫苗其他呼吸道病毒病毒特征风疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞生物第二节消化道感染病毒种类：人脊髓灰质炎病毒、人柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒共同特性：1.球形，20面体立体对称，无包膜。2.抵抗力强，耐乙醚、耐酸，对紫外线、干燥敏感。3.经粪—口途径传播。第二节消化道感染病毒种类：人脊髓灰质炎病毒、人柯萨奇病一、脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒(Poliovirus，Polio病毒)（一）生物学性状1.形态与结构球形，无包膜，核衣壳有

4种蛋白：VP1、VP2、VP3、VP4。2.培养特性用猴肾、人胚肾、人羊膜细胞。3.抗原性致密(dense，D)抗原：完整病毒颗粒，具型特异性。分为1型、2型、3型，无交叉反应。空壳颗粒(NEC)：C抗原4.抵抗力较强，在粪便及污水中存活数月，对胃酸及胆汁抵抗力强，对干燥、热及紫外线敏感。一、脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒(Poliovirus，Po（二）致病性与免疫性1.致病性传染源：患者、无症状带病毒者及隐性感染者传播途径：粪—口途径（二）致病性与免疫性1.致病性发病过程Polio咽、肠道淋巴组织中初步增殖粪口机体免疫力较强，可表现为轻症或隐性感染(发热、咽痛、腹部不适）第一次病毒血症：发热、头痛、恶心至全身淋巴组织增殖，大量病毒再次入血第二次病毒血症脊髓前角神经细胞肌群松弛、萎缩、肢体松弛性麻痹，可瘫痪病毒数量和毒力与机体免疫力的强弱显著影响其结局发热、头痛、咽喉痛、恶心发病过程Polio咽、肠道淋巴组织中初步增殖粪口机体免疫力较2.免疫性病后可获得对同型病毒的牢固免疫力。主要是SIgA、血清中IgG、IgA、IgM。中和抗体可阻止病毒进入神经系统。6个月内婴儿可从母体获得被动免疫。2.免疫性病后可获得对同型病毒的牢固免疫力。（三）微生物学检查1.病毒分离2.PCR直接检测病毒3.血清学诊断（三）微生物学检查1.病毒分离（四）防治原则隔离患者，消毒排泄物、加强饮食卫生、保护水源等。人工自动免疫：对婴幼儿和儿童接种三价混合糖丸疫苗。2、3、4个月时各服1粒，4岁时加强1粒。（四）防治原则隔离患者，消毒排泄物、加强饮食卫生、保护水源等二、柯萨奇病毒与埃可病毒自学二、柯萨奇病毒与埃可病毒自学三、轮状病毒1.形态与结构：呈球形，有双层衣壳，壳微粒呈放射状排列似车轮辐条，核心为双股RNA，分11个节段。2.分布广泛，分7个组，A组是婴幼儿腹泻的主要病原体，秋冬季流行。3.主要经粪-口途径传播，可经呼吸道传播，表现为呕吐、水样腹泻、腹痛和脱水，伴发热。4.预防主要是控制传染源，切断传播途径。使用轮状病毒疫苗。治疗主要是及时输液以纠正水、电解质紊乱。三、轮状病毒1.形态与结构：呈球形，有双层衣壳，壳微粒呈放射第三节肝炎病毒肝炎病毒：是一组专门侵犯人和动物肝细胞，引起病毒性肝炎的病毒。分型：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型和TTV八种肝炎病毒。EB病毒、巨细胞病毒、黄热病毒也侵犯肝，但不称为肝炎病毒。第三节肝炎病毒肝炎病毒：是一组专门侵犯人和动物肝细胞，引肝炎病毒甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。乙型与丙型肝炎病毒主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒己型肝炎病毒（HFV）庚型肝炎病毒（HGV）TT型肝炎病毒（TTV）肝炎病毒甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎

肝炎病毒

中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。仅乙肝病毒携带者已达1.2亿之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。

肝炎病毒中国不仅一、甲型肝炎病毒(HAV)一、甲型肝炎病毒(HAV)（一）生物学性状球形，呈20面体立体对称结构，无包膜。基因组为单股正链RNA。对乙醚和氯仿稳定，耐60℃1h，100℃5min可灭活。过氧乙酸、甲醛等均可消除其传染性。（一）生物学性状图12-10HAV的电镜照片Feinstone（1973）

图12-10HAV的电镜照片Feinstone第12章--常见对人类致病病毒课件（二）致病性与传染性1.传染源病人，尤其是无黄疸型肝炎患者。2.传播方式粪—口途径传播；通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播；常造成散发性流行或大面积流行。3.致病机制与免疫性潜伏期：15～50d。经口进入，早期在口咽部和唾液腺中增殖，最终侵入肝细胞。机制不明。（二）致病性与传染性1.传染源病人，尤其是无黄疸型肝炎患HAV的致病性粪－口途径传播口咽部或唾液腺中早期增殖肠道与局部淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外HAV的致病性粪－口途径传播口咽部或唾液腺中早期增殖肠道与局常见症状全身不适厌食厌油乏力恶心发热肝肿大、有压痛黄疸（巩膜及皮肤呈黄色）尿黄常见症状全身不适（三）微生物学检查HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗-HAV

无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV

抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据

血清甲肝病毒抗体IgG(抗-HAV-IgG)和血清甲型肝炎病毒总抗体（抗-HAV）阳性是获得免疫力的标志。

（三）微生物学检查HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAV

患者，22岁，男性，喜食毛蚶。6天前突然发病，有畏寒、发热、全身乏力、食欲缺乏、厌油腻、巩膜黄染伴肝区疼痛，尿色渐加深至浓茶状，今日皮肤出现黄染就诊。肝功能检测：ALT150U/L、总胆红素34.8μmol/L，血清学检查:抗-HAVIgM(+)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、抗-HEVIgM(-)。初步诊断：急性黄疸型肝炎患者，22岁，男性，喜食毛蚶。6天前突然发病，有第12章--常见对人类致病病毒课件（四）防治原则

加强卫生宣传教育加强粪便管理，保护水源，搞好食品卫生。

HAV减毒活疫苗注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白（四）防治原则加强卫生宣传教育二、乙型肝炎病毒(HBV)二、乙型肝炎病毒(HBV)第12章--常见对人类致病病毒课件（一）生物学性状1.形态与结构大球形颗粒：Dane颗粒小球形颗粒管型颗粒（一）生物学性状1.形态与结构电镜下的HBV电镜下的HBV2．基因结构与复制过程图12-18乙型肝炎病毒的基因结构2．基因结构与复制过程图12-18乙型肝炎病毒的基因结构第12章--常见对人类致病病毒课件3.抗原组成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（2）核心抗原：HBcAg-----抗－HBc（3）e抗原：HBeAg-----抗－HBe3.抗原组成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS21个月）存在于三型颗粒中分亚型（a,d/y,w/r,adr）是HBV感染的主要标志产生抗-HBs是肝炎恢复的标志（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS2（2）核心抗原（HBcAg）仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出可在感染的肝细胞表面存在刺激机体产生抗－HBc（IgM、IgG）IgM表明病毒在复制（2）核心抗原（HBcAg）仅存在于Dane颗粒中（3）e抗原（HBeAg）仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中为病毒复制及强传染性的指标产生抗－HBe，是预后良好的征象，HBeAg易变异还应检测血清中的病毒DNA（3）e抗原（HBeAg）仅存在于Dane颗粒中4.抵抗力很强。耐受低温、干燥、紫外线和一般消毒剂：如75%乙醇。高压蒸汽灭菌121℃10min，100℃10min0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠和环氧乙烷等均可灭活HBV，消除其传染性，但表面抗原的抗原性不被破坏。4.抵抗力很强。（二）致病性与免疫性1.传染源患者和无症状HBV携带者2.传播途径（1）血液、血制品传播（2）母婴传播（3）密切接触传播

（二）致病性与免疫性1.传染源3.致病性与免疫性潜伏期：30～160d（1）Ⅳ型超敏反应CTL细胞攻击带有病毒抗原的肝细胞。细胞免疫应答的强弱与临床过程的轻重与转归有密切关系。（2）Ⅱ型超敏反应肝细胞表面抗原（LSP）（3）Ⅲ型超敏反应免疫复合物沉积3.致病性与免疫性潜伏期：30～160d（4）病毒基因与肝细胞基因整合，引起肝细胞转化和癌变。（5）病毒发生变异逃避机体的免疫应答。（4）病毒基因与肝细胞基因整合，引起肝细胞转化和癌变。第12章--常见对人类致病病毒课件4.免疫性（细胞免疫和体液免疫）

免疫功能正常时，表现为隐性感染或急性肝炎，最终HBV被清除。机体免疫功能过强，导致重症肝炎。机体免疫功能低下，抗体不足以完全清除HBV，成为慢性肝炎或慢性活动性肝炎。对HBV形成免疫耐受，则可终生无肝损害，但为重要传染源。4.免疫性（细胞免疫和体液免疫）免疫功能正常时，表现（三）微生物学检查1.HBV抗原-抗体系统检测：“两对半”HBV抗原-抗体系统检测的用途(1)乙型肝炎的诊断(2)判断传染性(3)判断预后(4)筛选献血员(5)检测乙肝疫苗接种效果。(6)流行病学调查2.HBVDNA

乙肝诊断及药物疗效的考核依据。（三）微生物学检查1.HBV抗原-抗体系统检测：“两对半”图12-21HBV临床表现与血清学反应图12-21HBV临床表现与血清学反应

表12-1HBV抗原-抗体检测结果的临床分析

HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc

结果分析+----无症状携带者，有传染性++---急性乙型肝炎或无症状携带者，有传染性++--+急性或慢性乙型肝炎（“大三阳”），传染性强+--++急性感染趋向恢复或慢性肝炎缓解中（“小三阳”），有传染性--+++既往感染恢复期，传染性弱--++-既往感染恢复期，传染性弱----+既往感染恢复期，传染性弱--+--既往感染或接种过疫苗，无传染性表12-1HBV抗原-抗体检测结果的临床分析乙肝抗原-抗体临床意义1．HBsAg：血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（1～4个月消失）；②HBV导致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等（6个月以上）。③无症状携带者（长期）。2．抗-HBs：表示曾感染过HBV，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。乙肝抗原-抗体临床意义1．HBsAg：血清中检测到HBsAg3.HBeAg

为病毒复制及强传染性的指标。急性呈短暂阳性，持续阳性表示可能转为慢性肝炎。

4.抗-ＨBe

是预后良好的征象，HBeAg易变异。还应检测血清中的病毒DNA。3.HBeAg为病毒复制及强传染性的指标。急性呈短暂阳性5.抗-ＨBc

抗-ＨBcIgM阳性表示在体内，具有强传染性。急性乙型肝炎患者抗-HBcIgM呈强阳性，其下降速度与病情有关，下降快表示预后良好，一年内不降至正常或高低反复，可能转为慢性乙型肝炎。抗-ＨBcIgG出现晚，维持时间长。5.抗-ＨBc抗-ＨBcIgM阳性表示在体内，具有强传染2.血清乙肝DNA检测2.血清乙肝DNA检测（四）防治原则1.一般预防

严格筛选献血员，严格无菌操作，加强婚前检查，防治性传播。2.人工主动免疫

自动免疫：0，1，6月接种疫苗。3.人工被动免疫

接种抗-ＨＢs阳性血清

治疗：使用广谱抗病毒药物：贺普丁、利巴韦林、干扰素及清热解毒、活血化瘀的中草药（四）防治原则1.一般预防某男，29岁。因畏寒、发热、食欲缺乏、乏力、恶心、腹胀入院。两个月前曾在私人诊所拔过一龋齿．实验室检查肝功能有改变；ALT350U/L、总胆红素18.8μmol/L，血清学检测：抗-HAVIgM(-)，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBcIgM(+)，抗-HCV(-)，HDVAg(-)，抗-HDV(-)。初步诊断：急性乙型无黄疸型肝炎某男，29岁。因畏寒、发热、食欲缺乏、乏力、恶心、腹胀入院。第三节其他肝炎病毒第三节其他肝炎病毒

表12-2各型肝炎病毒特性比较项目HAVHBVHCVHDVHEVHGVTTV病毒大小27nm42nm33nm36~43nm32~34nm尚未观察30~50nm病毒分类小RNA病毒科嗜肝DNA病毒黄病毒缺陷病毒杯状病毒黄病毒圆环病毒核酸类型RNADNARNARNARNARNADNA病毒抗原HAVHBsAgHBcAgHBeAgHCVHBsAgHDVHEVHGVTTV传播途径粪-口途径血源、垂直血源、垂直血源、垂直粪-口途径血源、垂直血源潜伏期15~50天30~160天6~9周25~75天2~9周尚未明确尚未明确慢性化无有有有无有尚未明确特异性预防疫苗、丙种球蛋白疫苗、HBIg无乙肝疫苗临床阶段无无表12-2各型肝炎病毒特性比较项目HAVHBVHCVH

患者，男，30岁。外科手术时输血500ml，近日出现肝区痛、食欲缺乏、厌油食等症状。血清学检测：抗-HAVIgM(-)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、HDVAg(-)、抗-HDV(-)、HCV-RNA(+)和抗-HCVIgM(+)。患者，男，30岁。外科手术时输血500ml，近日出现肝区第四节虫媒传播病毒

一、虫媒病毒一大群通过吸血节肢动物叮咬人、家畜及野生动物而传播的病毒。1.流行性乙型脑炎病毒登革热病毒3.流行性出血热病毒第四节虫媒传播病毒一、虫媒病毒流行性乙型脑炎