第三章-血液-课件

第三章血液血液是一种由血浆和血细胞组成的流体组织，属于细胞外液。功能：运输物质、信号；缓冲PH值;维持体温；防御保护第一节血液的组成和理化特性第二节血细胞生理第三节生理性止血第四节血型和输血原则第三章血液血液是一种由血浆和血细胞组成的流体1第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成2血浆蛋白的主要功能：1、形成血浆胶体渗透压，保持部分水于血管内。2、维持激素在血浆中相对较长半衰期。3、载体功能。4、参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程。5、抵御病原微生物的入侵。6、营养功能。白蛋白40~48g/L球蛋白15~30g/L纤维蛋白原2.0~4.0g/L血浆蛋白65-85g/L血浆蛋白的主要功能：白蛋白40~48g/L球蛋白15~33血液抗凝剂血浆血清离心静置血浆和血清的区别？血浆：血液加入抗凝剂离心后，上层淡黄色部分。血清：血液静置待血液凝固后，析出的清澈淡黄色液体。区别：

制作方法不同；成分不同；功能不同；血液抗凝剂血浆血清离心静置血浆和血清的区别？血浆：血液加入抗4血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。可反映血液中红细胞的相对浓度。正常成年男性40%~50%;女性37%~48%。血细胞比容：5二、血量

全身血液的的总量。循环血量：心血管系统中快速循环流动的血液。

储存血量：滞留在肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉从内，流动很慢。正常成人血液总量相当于体重的7%--8%，即每公斤体重有70—80mL血液。二、血量6㈡血液粘度液体分子之间的摩擦力，是血流阻力。血液4～5，取决于红细胞数量血浆1.6~2.4，取决于血浆蛋白数量三、血液的理化特性㈠血液的比重全血液1.050～1.060∝红细胞数量血浆1.025～1.030∝血浆蛋白含量红细胞1.090~1.092∝血红蛋白数量㈡血液粘度三、血液的理化特性7（三）血浆渗透压渗透压：溶质分子透过半透膜吸水的能力，即推动渗透的动力。取决于溶质颗粒数目的多少，与溶质种类及颗粒大小无关。血浆渗透压：300mOsm/kgH2O1.晶体渗透压——由晶体物质形成的渗透压（Na+、Cl-）

由于晶体物质可自由通过血管膜,但不能自由通过细胞膜。因此，血管内外无晶体渗透压差。作用：调节细胞内外水平衡,以保持细胞正常的形态和功能。

（三）血浆渗透压82.胶体渗透压——白蛋白

胶体物质不易通过血管膜,作用：调节血管内外水平衡,维持有效的循环血量。2.胶体渗透压——白蛋白9等渗溶液：渗透压与血浆相等的溶液，

如0.85%NaCl，1.9%尿素。高于或低于血浆渗透压的溶液分别称高渗液，低渗液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。如0.85%NaCl，是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。

等渗溶液≥等张溶液NaCl尿素尿素等渗溶液：渗透压与血浆相等的溶液，NaCl尿素尿素10（四）血浆PH值

正常人血浆PH值7.35~7.45，有赖于血液内的缓冲物质及正常的肺、肾功能。NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4

NaHCO3

H2CO3CO2+H2O

+HClH2CO3+NaCl（四）血浆PH值+HClH2CO311一、血细胞生成的部位和一般过程1、造血器官：卵黄囊→肝、脾→骨髓

第二节血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程第二节血细胞生理122、造血过程造血干细胞→定向祖细胞（多系祖细胞→单系祖细胞）→可识别的前体细胞→外周成熟血细胞3、造血干细胞(hemopoieticstemcells)⑴自我复制----保持自身细胞数量稳定⑵多向分化潜能----形成各种定向血细胞4、造血微环境(hemopoieticmicroenvironment)：造血干细胞定居、存活、增殖、分化和成熟的场所。包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子，及其神经和血管。2、造血过程13第三章-血液-课件14二、红细胞生理（一）形态和数量形态：双凹圆碟形，成熟红细胞无核，无线粒体，糖酵解是其获能唯一途径。数量：男性（4.0~5.5）×1012/L；女性（3.5~5.0）×1012/LHb:男性120~160g/L；女性110~150g/L贫血：血液中的红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常值。

二、红细胞生理15功能：运输O2、CO2；缓冲血液中酸、碱物质功能：运输O2、CO2；16（二）红细胞的生理特性

1.可塑变形性正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。变形能力↓影响因素：红细胞膜弹性↓表面积：体积比↓Hb变性或浓度过高→红细胞黏度↑红细胞挤过脾窦内皮细胞裂隙原因：红细胞有较大的表面积与体积比。（二）红细胞的生理特性变形能力↓影响因素：红细胞挤过脾窦内皮172.悬浮稳定性红细胞能够稳定的悬浮于血浆中，不下沉的特性。红细胞沉降率(ESR血沉)：红细胞在第一小时末下沉的距离。表示红细胞沉降速度。沉降越快，悬浮稳定性越小。男性0~15mm/h;女性0~20mm/h红细胞叠连：红细胞彼此较快的以凹面相贴的现象，使得血沉加速。血沉快慢因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化。2.悬浮稳定性红细胞沉降率(ESR血沉)：红细胞叠连：红细183.渗透脆性红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。0.85%NaCl0.6%NaCl0.42%NaCl0.35%NaCl结论：红细胞对低渗盐溶液有一定的抵抗力，且同一个体的红细胞对低渗盐溶液的抵抗力不相同脆性∝1/抵抗力3.渗透脆性0.85%NaCl0.6%NaCl0.42%19（三）红细胞的生成和调节1、红细胞生成所需物质（1）原料：铁、蛋白质→Hb缺乏时可导致低色素小细胞性贫血(缺铁性贫血)（2）辅酶：叶酸、维生素B12叶酸四氢叶酸→合成DNA，缺乏时可导致巨幼红细胞性贫血

VitB12（三）红细胞的生成和调节1、红细胞生成所需物质VitB12202、红细胞生成的调节早期红系祖细胞BFU-E晚期红系祖细胞CFU-E（爆式红系集落形成单位）（红系集落形成单位）2、红细胞生成的调节早期红系祖细胞BFU-E21（1）促红细胞生成素(EPO)主要由肾皮质管周间质细胞产生。①促进晚期红系组细胞增殖和分化，抑制其凋亡。②促进幼红细胞的增殖、Hb的合成和网织红细胞的释放。③促进早期红系组细胞增殖分化。EPO与红细胞数量之间呈负反馈调节（1）促红细胞生成素(EPO)EPO与红细胞数量之间呈负反22（2）激素调节

雄激素：促进EPO分泌和直接作用骨髓造血。雌激素：抑制红细胞生成。甲状腺激素、生长素：促进红细胞生成。（四）红细胞的破坏正常人红细胞平均寿命120天。血管外破坏：巨噬细胞吞噬90%消化血红蛋白，释放铁、氨基酸重新利用，胆红素排出体外。血管内破坏：机械冲撞破损10%释放血红蛋白与触珠蛋白结合，被肝脏摄取。（2）激素调节23三、白细胞生理(whitebloodcell，WBC，leukocyte)(一)分类及正常值三、白细胞生理(whitebloodcell，WBC，24淋巴细胞单核细胞嗜酸性细胞嗜碱性细胞嗜中性细胞白细胞数目正常波动：1、新生儿白细胞数较高，15×1092、有昼夜波动，下午高于早晨3、进食，疼痛，运动会使白细胞数增加4、妊娠后期白细胞数增高淋巴细胞单核细胞嗜酸性细胞嗜碱性细胞嗜中性细胞白细胞数目正常25(二)白细胞的生理特性和功能生理特性：变形：除淋巴细胞外，其他白细胞都可以伸出伪足做变形运动。借助变形运动，白细胞可穿过毛细血管壁，可在组织内游走。趋化：白细胞可朝着某些化学物质运动。吞噬、分泌。白细胞渗出功能：参与机体的防御功能。(二)白细胞的生理特性和功能白细胞渗出功能：261.中性粒细胞:具有变形游走和吞噬功能。2.嗜碱性粒细胞：释放肝素、组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A和过敏性慢反应物。3.嗜酸性粒细胞:限制嗜碱细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；释放碱性蛋白和过氧化物酶，参与蠕虫的免疫反应。4.单核细胞:具有吞噬、释放和调节免疫的作用。5.淋巴细胞：参与免疫反应。T-淋巴细胞B-淋巴细胞NK-细胞1.中性粒细胞:具有变形游走和吞噬功能。T-淋巴细胞27（三）白细胞的生成和调节1.生成→淋巴系干细胞→T、B淋巴系祖细胞造血干细胞→T,B淋巴细胞→髓系干细胞→粒、单核系祖细胞→粒、单核细胞⒉调节①造血生长因子(HGF)②集落剌激因子(CSF)（四）白细胞的破坏（三）白细胞的生成和调节28四、血小板生理(platelet，thrombocyte，BPC)

㈠血小板的数量和功能⒈形态：体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径2~3μm。⒉数量：正常成人血液中100～300×109/L＜50×109/L→出血⒊功能：⑴维护血管壁完整性,促进其修复.⑵参与生理性止血,促进凝血.四、血小板生理(platelet，thrombocyte，29㈡血小板的生理特性1.粘附血小板与非血小板表面的粘着称为血小板粘附。

血管内皮受损→胶原纤维暴露→血浆中vWF因子与胶原纤维结合,并产生变构→血小板膜上糖蛋白与vWF结合→使血小板粘附在血管胶原上。

2.释放

血小板受刺激后将贮存在致密体、a颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。

释放的物质有:ADP,ATP,5-HT,Ca2+，β-血小板巨球蛋白,PF4,PF5,vWF,纤维蛋白原,TXA2（临时合成和释放）等。

㈡血小板的生理特性303.聚集血小板与血小板之间的相互粘着称为聚集。

在致聚剂的作用下,激活血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa纤维蛋白原受体→纤维蛋白原（Ca2+）与之结合→并与相邻血小板连接,形成聚集。

血小板聚集特点：（1）血小板聚集受致聚剂的作用生理性（ADP，胶原，凝血酶，TXA2，5-HT）病理性（细菌，病毒，免疫复合物，药物等）（2）聚集时相第一时相-----迅速、可逆性聚集第二时相-----缓慢、不可逆性聚集

3.聚集（2）聚集时相31ADP：低浓度ADP可导致第一时相，并很快解聚，高浓度ADP（如内源性释放的ADP）可产生第二时相聚集。胶原：具有强烈的致聚作用，促进不可逆聚集（呈单相聚集）。ADP：低浓度ADP可导致第一时相，并很快解聚，高浓度A324.收缩

血小板具有类似肌肉的收缩蛋白，胞浆中Ca2+增加可引起血小板收缩，血块回缩。

5.吸附

血小板粘附和聚集破损血管粘膜后,可吸附多种凝血因子(如Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ因子)，促进血液凝固和生理止血过程。血小板生理特性：粘附，释放，聚集，收缩，吸附4.收缩5.吸附血小板生理特性：33(三)血小板的生成和调节

血小板是来自骨髓成熟巨核细胞胞质裂解的小块胞质。生成过程受血小板生成素（TPO）的调节。TPO---刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并促进后者的增殖、分化和成熟，及释放血小板。（四）血小板的破坏

血小板寿命7-14天，主要被巨噬细胞吞噬破坏，部分衰老解体。(三)血小板的生成和调节（四）血小板的破坏34第三节生理性止血一、生理性止血小血管受损引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止血。表示法:

出血时间（＜9min）--反应生理性止血功能凝血时间：

血液从离开血管后至血液凝固所需的时间，正常情况下为4~12min(试管法)，反映凝血系统的功能状况。第三节生理性止血一、生理性止血35生理性止血的基本过程：1.血管收缩

原因:(1)损伤刺激反射性引起；(2)血管壁损伤引起血管肌原性收缩;(3)损伤处粘附的血小板释放缩血管物质，如5-HT，TXA22.血小板止血栓的形成

血小板在受损血管内皮胶原上粘附,释放致聚剂（如ADP、TXA2），促进血小板聚集，形成血小板止血栓。3.血液凝固

血管损伤可启动凝血过程，产生“二期止血”，达到永久性止血。纤维蛋白原→纤维蛋白生理性止血的基本过程：36血管收缩三个过程是相互重叠，相互促进血管收缩三个过程是相互重叠，相互促进37二、血液凝固（bloodcoagulation)

血液由流动液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。纤维蛋白原→纤维蛋白（酶促过程）（一）凝血因子（共14种）(bloodclottingfactor)血浆和组织中直接参与凝血过程的物质。1.FI~FXIII，无FVI;前激肽释放酶(PK);高分子激肽原(HK).除FⅣ为Ca2+外，其余为蛋白质。2.以无活性的酶原形式存在，须激活。如：FⅩ→FⅩa3.除FIII外，其他均存在于血液中。4.FⅡ、FVII、FⅨ、FⅩ在肝脏合成，需VitK。二、血液凝固（bloodcoagulation)38因子同义名Ⅸ血浆凝血激酶Ⅹ斯图亚特因子Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅻ接触因子ⅫI纤维蛋白稳定因子

HK高分子量激肽原

PK前激肽释放酶因子同义名Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子ⅣCa2+Ⅴ前加速素Ⅶ前转变素Ⅷ抗血友病因子凝血因子列表因子同义名Ⅸ血浆凝血激酶Ⅹ斯图亚特因子Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅻ接39（二）凝血的过程1.血液凝固的基本过程(1)凝血酶原酶复合物的形成(2)凝血酶原的激活(3)纤维蛋白的形成

（凝血酶原酶复合物）ⅩⅩa、ⅤaCa2+、PLⅡ（凝血酶原）Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纤维蛋白酶原）Ⅰa（纤维蛋白）（二）凝血的过程（凝血酶原酶复合物）ⅩⅩa、ⅤaⅡ（凝血酶原402.凝血酶原酶复合物的形成途径（1）内源性凝血途径：由血浆凝血因子启动的凝血过程。表面激活的正反馈过程PK，前激肽释放酶K,激肽释放酶；HK，高分子激肽原

FⅧ、FⅨ和FⅪ缺乏可导致甲型、乙型和丙型血友病2.凝血酶原酶复合物的形成途径表面激活的正反馈过程PK，前激41（2）外源性凝血途径:由FIII因子启动的凝血过程。组织损伤正反馈过程VII+IIIIII,VIIaCa2+,PLXXa,VaCa2+,PLFVIIa-III复合物（2）外源性凝血途径:由FIII因子启动的凝血过程。组织损伤42FVIIa-III复合物可激活IX,将内源性途径和外源性途径联系起来。FVIIa-III复合物可激活IX,将内源性途径和外源性43内源性凝血途径外源性凝血途径起始因子XIIIII凝血因子分布全部在血管组织，血管共同途径激活X激活X主要凝血因子XII,XI,IX,VIIIIII,VIIX的激活被IXa-VIII-Ca2+复合物激活被VII-III-Ca2+复合物激活反应速度较慢（数分钟）较快（十几秒）内源性凝血途径外源性凝血途径起始因子XIIIII凝血因子分布443.凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成

1.激活纤维蛋白原成为纤维蛋白单体。2.激活FXIIIa，在Ca2+的作用下，使纤维蛋白单体转变为不溶性纤维蛋白多聚体。3.正反馈性激活FV,FVIII,FXI.4.使血小板活化，提供磷脂表面。3.凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成1.激活纤维蛋白原成为纤维45血液凝固是一个级联放大的酶促反应过程。血液凝固是一个级联放大的酶促反应过程。46（三）体内生理性凝血机制组织因子途径抑制物外源性凝血启动生理性凝血机制，内源性凝血维持和巩固已开始的凝血过程。缺乏XII，PK，HK，没有出血症状（三）体内生理性凝血机制组织因子途外源性凝血启47（四）血液凝固的控制1.血管内皮的抗凝作用

（1）完整血管内皮具有屏障作用，可防止血小板和凝血因子的接触和活化。（2）内皮细胞可合成PGI2和NO，抑制血小板的聚集。（3）内皮细胞可合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖，吸附抗凝血酶III；内皮细胞可合成组织因子途径抑制物灭活Xa,VII-III复合物；纤维蛋白溶解酶原激活物降解凝血因子和纤维蛋白。2.纤维蛋白吸附（凝血酶）、血流稀释及单核巨噬细胞吞噬凝血因子作用。（四）血液凝固的控制483.生理性抗凝物质

(1)丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶III，α1-胰蛋白酶,α2-抗纤溶酶）抗凝血酶III----肝细胞，血管内皮细胞产生，最主要抗凝物质，占凝血酶抑制活性的75%(2)蛋白质C系统（蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质C和S抑制物)

灭活Va,VIIIa,削弱Xa对凝血酶原的激活，促进纤维蛋白溶解(3)组织因子途径抑制物(TFPI)

血管内皮产生，可抑制Ⅹa的活性,灭活FVIIa-组织因子复合物，外源性凝血途径的特异性抑制物。(4)肝素肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，促进抗凝血酶Ⅲ活性,刺激TFPI释放,从而抑制凝血过程。3.生理性抗凝物质49三、纤维蛋白的溶解---纤溶

纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下，被降解液化的过程。基本过程:(1)纤溶酶原的激活(2)纤维蛋白的降解纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶

纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）降解产物凝血纤溶三、纤维蛋白的溶解---纤溶凝血纤溶50第四节血型与输血原则一、血型与红细胞凝集血型(bloodgroup)：红细胞膜上特异性抗原的类型。抗原为膜上特异性糖蛋白和糖脂。红细胞凝集：RBC凝结成簇的现象。

抗原（凝集原）抗体（凝集素）凝集反应第四节血型与输血原则一、血型与红细胞凝集抗原（凝集原）抗51二、红细胞的血型

RBC血型有29个系统，与临床密切相关的有ABO和Rh血型系统。㈠ABO血型系统1.分型A型血----红细胞膜上含A抗原B型血----红细胞膜上含B抗原AB型血----红细胞膜上含A、B抗原O型血----红细胞膜上不含A、B抗原二、红细胞的血型52血型红细胞膜上的凝集原血清中的凝集素A型：A1A+A1抗BA2A抗A1+抗BB型B抗AAB型：A1BA+A1+B无A2BA+B抗A1O型无A，无B抗A+抗B注意：1、血型存在亚型,A型有A1，A2之分。2、A1型血输给A2型，可产生凝集反应。3、A2和A2B型红细胞抗原性弱,用抗A、抗B抗体检测，易误检为O和B型血。

血型红细胞膜上的血清中的A型：532.ABO抗原物质(红细胞膜上所含的特异性糖链)2.ABO抗原物质(红细胞膜上所含的特异性糖链)543.ABO血型的抗体和遗传ABO血型的抗体存在天然抗体,为IgM,分子量大，不易通过胎盘。3.ABO血型的抗体和遗传554.ABO血型的鉴定-----玻片法4.ABO血型的鉴定-----玻片法56㈡Rh血型系统恒河猴（Rhesusmonkey）RBC抗恒河猴RBC抗体抗体血清+人RBC发生凝集反应人RBC上有与恒河猴RBC相同的抗原(RH抗原)㈡Rh血型系统恒河猴（Rhesusmonkey）RBC571.抗原与抗体C，c，D，E，e5种抗原，以D抗原性最强。Rh阳性血型：RBC含D抗原。（99%）Rh阴性血型：RBC不含D抗原。（1%）Rh抗原只存在于红细胞上，且不存在天然抗体，只有当Rh阴性者接受Rh阳性血液后，才会通过体液免疫产生抗Rh的免疫性抗体，输血2-4个月血清中抗Rh抗体水平达高峰。抗Rh抗体（抗D抗体），属IgG，为免疫性抗体，能通过胎盘屏障。1.抗原与抗体抗Rh抗体（抗D抗体），属IgG582.临床意义输Rh阳性血液再输Rh阳性血液产生溶血反应（1）Rh阴性受血者Rh阴性受血者产生抗Rh抗体育Rh阳性胎儿育Rh阳性胎儿（2）Rh阴性母体使母体产生抗Rh抗体当母体第二次怀孕

产生新生儿溶血反应2.临床意义输Rh阳性血液再输Rh阳性血液产生溶血反应（159三、输血的原则㈠交叉配血试验(cross-matchtest)红细胞红细胞血清血清供血者受血者主侧次侧主、次侧无反应：配血相合，可输血。主侧反应：不合，决不能输血。主侧无反应,次侧反应:可缓慢、少量输血。

三、输血的原则红细胞红细胞血清血清供血者受血者主侧次侧主、次60（二）输血原则1.鉴定血型，只能输同型血,异型血不能输!2.交叉配血试验，符合条件的才能输血。3.O型血是万能的供血者,AB型血是万能的受血者,说法是不准确的，但紧急情况输血时应缓慢,少量!(目前,可开展成分输血)（二）输血原则61思考题基本概念：血细胞比容，红细胞沉降率，生理性止血，血液凝固，血型1.血浆渗透压的组成及其生理意义？2.红细胞和血小板的基本生理特性？3.生理性止血和血液凝固的基本过程？4.输血的基本原则？思考题62第三章血液血液是一种由血浆和血细胞组成的流体组织，属于细胞外液。功能：运输物质、信号；缓冲PH值;维持体温；防御保护第一节血液的组成和理化特性第二节血细胞生理第三节生理性止血第四节血型和输血原则第三章血液血液是一种由血浆和血细胞组成的流体63第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成64血浆蛋白的主要功能：1、形成血浆胶体渗透压，保持部分水于血管内。2、维持激素在血浆中相对较长半衰期。3、载体功能。4、参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程。5、抵御病原微生物的入侵。6、营养功能。白蛋白40~48g/L球蛋白15~30g/L纤维蛋白原2.0~4.0g/L血浆蛋白65-85g/L血浆蛋白的主要功能：白蛋白40~48g/L球蛋白15~365血液抗凝剂血浆血清离心静置血浆和血清的区别？血浆：血液加入抗凝剂离心后，上层淡黄色部分。血清：血液静置待血液凝固后，析出的清澈淡黄色液体。区别：

制作方法不同；成分不同；功能不同；血液抗凝剂血浆血清离心静置血浆和血清的区别？血浆：血液加入抗66血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。可反映血液中红细胞的相对浓度。正常成年男性40%~50%;女性37%~48%。血细胞比容：67二、血量

全身血液的的总量。循环血量：心血管系统中快速循环流动的血液。

储存血量：滞留在肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉从内，流动很慢。正常成人血液总量相当于体重的7%--8%，即每公斤体重有70—80mL血液。二、血量68㈡血液粘度液体分子之间的摩擦力，是血流阻力。血液4～5，取决于红细胞数量血浆1.6~2.4，取决于血浆蛋白数量三、血液的理化特性㈠血液的比重全血液1.050～1.060∝红细胞数量血浆1.025～1.030∝血浆蛋白含量红细胞1.090~1.092∝血红蛋白数量㈡血液粘度三、血液的理化特性69（三）血浆渗透压渗透压：溶质分子透过半透膜吸水的能力，即推动渗透的动力。取决于溶质颗粒数目的多少，与溶质种类及颗粒大小无关。血浆渗透压：300mOsm/kgH2O1.晶体渗透压——由晶体物质形成的渗透压（Na+、Cl-）

由于晶体物质可自由通过血管膜,但不能自由通过细胞膜。因此，血管内外无晶体渗透压差。作用：调节细胞内外水平衡,以保持细胞正常的形态和功能。

（三）血浆渗透压702.胶体渗透压——白蛋白

胶体物质不易通过血管膜,作用：调节血管内外水平衡,维持有效的循环血量。2.胶体渗透压——白蛋白71等渗溶液：渗透压与血浆相等的溶液，

如0.85%NaCl，1.9%尿素。高于或低于血浆渗透压的溶液分别称高渗液，低渗液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。如0.85%NaCl，是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。

等渗溶液≥等张溶液NaCl尿素尿素等渗溶液：渗透压与血浆相等的溶液，NaCl尿素尿素72（四）血浆PH值

正常人血浆PH值7.35~7.45，有赖于血液内的缓冲物质及正常的肺、肾功能。NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4

NaHCO3

H2CO3CO2+H2O

+HClH2CO3+NaCl（四）血浆PH值+HClH2CO373一、血细胞生成的部位和一般过程1、造血器官：卵黄囊→肝、脾→骨髓

第二节血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程第二节血细胞生理742、造血过程造血干细胞→定向祖细胞（多系祖细胞→单系祖细胞）→可识别的前体细胞→外周成熟血细胞3、造血干细胞(hemopoieticstemcells)⑴自我复制----保持自身细胞数量稳定⑵多向分化潜能----形成各种定向血细胞4、造血微环境(hemopoieticmicroenvironment)：造血干细胞定居、存活、增殖、分化和成熟的场所。包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子，及其神经和血管。2、造血过程75第三章-血液-课件76二、红细胞生理（一）形态和数量形态：双凹圆碟形，成熟红细胞无核，无线粒体，糖酵解是其获能唯一途径。数量：男性（4.0~5.5）×1012/L；女性（3.5~5.0）×1012/LHb:男性120~160g/L；女性110~150g/L贫血：血液中的红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常值。

二、红细胞生理77功能：运输O2、CO2；缓冲血液中酸、碱物质功能：运输O2、CO2；78（二）红细胞的生理特性

1.可塑变形性正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。变形能力↓影响因素：红细胞膜弹性↓表面积：体积比↓Hb变性或浓度过高→红细胞黏度↑红细胞挤过脾窦内皮细胞裂隙原因：红细胞有较大的表面积与体积比。（二）红细胞的生理特性变形能力↓影响因素：红细胞挤过脾窦内皮792.悬浮稳定性红细胞能够稳定的悬浮于血浆中，不下沉的特性。红细胞沉降率(ESR血沉)：红细胞在第一小时末下沉的距离。表示红细胞沉降速度。沉降越快，悬浮稳定性越小。男性0~15mm/h;女性0~20mm/h红细胞叠连：红细胞彼此较快的以凹面相贴的现象，使得血沉加速。血沉快慢因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化。2.悬浮稳定性红细胞沉降率(ESR血沉)：红细胞叠连：红细803.渗透脆性红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。0.85%NaCl0.6%NaCl0.42%NaCl0.35%NaCl结论：红细胞对低渗盐溶液有一定的抵抗力，且同一个体的红细胞对低渗盐溶液的抵抗力不相同脆性∝1/抵抗力3.渗透脆性0.85%NaCl0.6%NaCl0.42%81（三）红细胞的生成和调节1、红细胞生成所需物质（1）原料：铁、蛋白质→Hb缺乏时可导致低色素小细胞性贫血(缺铁性贫血)（2）辅酶：叶酸、维生素B12叶酸四氢叶酸→合成DNA，缺乏时可导致巨幼红细胞性贫血

VitB12（三）红细胞的生成和调节1、红细胞生成所需物质VitB12822、红细胞生成的调节早期红系祖细胞BFU-E晚期红系祖细胞CFU-E（爆式红系集落形成单位）（红系集落形成单位）2、红细胞生成的调节早期红系祖细胞BFU-E83（1）促红细胞生成素(EPO)主要由肾皮质管周间质细胞产生。①促进晚期红系组细胞增殖和分化，抑制其凋亡。②促进幼红细胞的增殖、Hb的合成和网织红细胞的释放。③促进早期红系组细胞增殖分化。EPO与红细胞数量之间呈负反馈调节（1）促红细胞生成素(EPO)EPO与红细胞数量之间呈负反84（2）激素调节

雄激素：促进EPO分泌和直接作用骨髓造血。雌激素：抑制红细胞生成。甲状腺激素、生长素：促进红细胞生成。（四）红细胞的破坏正常人红细胞平均寿命120天。血管外破坏：巨噬细胞吞噬90%消化血红蛋白，释放铁、氨基酸重新利用，胆红素排出体外。血管内破坏：机械冲撞破损10%释放血红蛋白与触珠蛋白结合，被肝脏摄取。（2）激素调节85三、白细胞生理(whitebloodcell，WBC，leukocyte)(一)分类及正常值三、白细胞生理(whitebloodcell，WBC，86淋巴细胞单核细胞嗜酸性细胞嗜碱性细胞嗜中性细胞白细胞数目正常波动：1、新生儿白细胞数较高，15×1092、有昼夜波动，下午高于早晨3、进食，疼痛，运动会使白细胞数增加4、妊娠后期白细胞数增高淋巴细胞单核细胞嗜酸性细胞嗜碱性细胞嗜中性细胞白细胞数目正常87(二)白细胞的生理特性和功能生理特性：变形：除淋巴细胞外，其他白细胞都可以伸出伪足做变形运动。借助变形运动，白细胞可穿过毛细血管壁，可在组织内游走。趋化：白细胞可朝着某些化学物质运动。吞噬、分泌。白细胞渗出功能：参与机体的防御功能。(二)白细胞的生理特性和功能白细胞渗出功能：881.中性粒细胞:具有变形游走和吞噬功能。2.嗜碱性粒细胞：释放肝素、组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A和过敏性慢反应物。3.嗜酸性粒细胞:限制嗜碱细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；释放碱性蛋白和过氧化物酶，参与蠕虫的免疫反应。4.单核细胞:具有吞噬、释放和调节免疫的作用。5.淋巴细胞：参与免疫反应。T-淋巴细胞B-淋巴细胞NK-细胞1.中性粒细胞:具有变形游走和吞噬功能。T-淋巴细胞89（三）白细胞的生成和调节1.生成→淋巴系干细胞→T、B淋巴系祖细胞造血干细胞→T,B淋巴细胞→髓系干细胞→粒、单核系祖细胞→粒、单核细胞⒉调节①造血生长因子(HGF)②集落剌激因子(CSF)（四）白细胞的破坏（三）白细胞的生成和调节90四、血小板生理(platelet，thrombocyte，BPC)

㈠血小板的数量和功能⒈形态：体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径2~3μm。⒉数量：正常成人血液中100～300×109/L＜50×109/L→出血⒊功能：⑴维护血管壁完整性,促进其修复.⑵参与生理性止血,促进凝血.四、血小板生理(platelet，thrombocyte，91㈡血小板的生理特性1.粘附血小板与非血小板表面的粘着称为血小板粘附。

血管内皮受损→胶原纤维暴露→血浆中vWF因子与胶原纤维结合,并产生变构→血小板膜上糖蛋白与vWF结合→使血小板粘附在血管胶原上。

2.释放

血小板受刺激后将贮存在致密体、a颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。

释放的物质有:ADP,ATP,5-HT,Ca2+，β-血小板巨球蛋白,PF4,PF5,vWF,纤维蛋白原,TXA2（临时合成和释放）等。

㈡血小板的生理特性923.聚集血小板与血小板之间的相互粘着称为聚集。

在致聚剂的作用下,激活血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa纤维蛋白原受体→纤维蛋白原（Ca2+）与之结合→并与相邻血小板连接,形成聚集。

血小板聚集特点：（1）血小板聚集受致聚剂的作用生理性（ADP，胶原，凝血酶，TXA2，5-HT）病理性（细菌，病毒，免疫复合物，药物等）（2）聚集时相第一时相-----迅速、可逆性聚集第二时相-----缓慢、不可逆性聚集

3.聚集（2）聚集时相93ADP：低浓度ADP可导致第一时相，并很快解聚，高浓度ADP（如内源性释放的ADP）可产生第二时相聚集。胶原：具有强烈的致聚作用，促进不可逆聚集（呈单相聚集）。ADP：低浓度ADP可导致第一时相，并很快解聚，高浓度A944.收缩

血小板具有类似肌肉的收缩蛋白，胞浆中Ca2+增加可引起血小板收缩，血块回缩。

5.吸附

血小板粘附和聚集破损血管粘膜后,可吸附多种凝血因子(如Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ因子)，促进血液凝固和生理止血过程。血小板生理特性：粘附，释放，聚集，收缩，吸附4.收缩5.吸附血小板生理特性：95(三)血小板的生成和调节

血小板是来自骨髓成熟巨核细胞胞质裂解的小块胞质。生成过程受血小板生成素（TPO）的调节。TPO---刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并促进后者的增殖、分化和成熟，及释放血小板。（四）血小板的破坏

血小板寿命7-14天，主要被巨噬细胞吞噬破坏，部分衰老解体。(三)血小板的生成和调节（四）血小板的破坏96第三节生理性止血一、生理性止血小血管受损引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止血。表示法:

出血时间（＜9min）--反应生理性止血功能凝血时间：

血液从离开血管后至血液凝固所需的时间，正常情况下为4~12min(试管法)，反映凝血系统的功能状况。第三节生理性止血一、生理性止血97生理性止血的基本过程：1.血管收缩

原因:(1)损伤刺激反射性引起；(2)血管壁损伤引起血管肌原性收缩;(3)损伤处粘附的血小板释放缩血管物质，如5-HT，TXA22.血小板止血栓的形成

血小板在受损血管内皮胶原上粘附,释放致聚剂（如ADP、TXA2），促进血小板聚集，形成血小板止血栓。3.血液凝固

血管损伤可启动凝血过程，产生“二期止血”，达到永久性止血。纤维蛋白原→纤维蛋白生理性止血的基本过程：98血管收缩三个过程是相互重叠，相互促进血管收缩三个过程是相互重叠，相互促进99二、血液凝固（bloodcoagulation)

血液由流动液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。纤维蛋白原→纤维蛋白（酶促过程）（一）凝血因子（共14种）(bloodclottingfactor)血浆和组织中直接参与凝血过程的物质。1.FI~FXIII，无FVI;前激肽释放酶(PK);高分子激肽原(HK).除FⅣ为Ca2+外，其余为蛋白质。2.以无活性的酶原形式存在，须激活。如：FⅩ→FⅩa3.除FIII外，其他均存在于血液中。4.FⅡ、FVII、FⅨ、FⅩ在肝脏合成，需VitK。二、血液凝固（bloodcoagulation)100因子同义名Ⅸ血浆凝血激酶Ⅹ斯图亚特因子Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅻ接触因子ⅫI纤维蛋白稳定因子

HK高分子量激肽原

PK前激肽释放酶因子同义名Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子ⅣCa2+Ⅴ前加速素Ⅶ前转变素Ⅷ抗血友病因子凝血因子列表因子同义名Ⅸ血浆凝血激酶Ⅹ斯图亚特因子Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅻ接101（二）凝血的过程1.血液凝固的基本过程(1)凝血酶原酶复合物的形成(2)凝血酶原的激活(3)纤维蛋白的形成

（凝血酶原酶复合物）ⅩⅩa、ⅤaCa2+、PLⅡ（凝血酶原）Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纤维蛋白酶原）Ⅰa（纤维蛋白）（二）凝血的过程（凝血酶原酶复合物）ⅩⅩa、ⅤaⅡ（凝血酶原1022.凝血酶原酶复合物的形成途径（1）内源性凝血途径：由血浆凝血因子启动的凝血过程。表面激活的正反馈过程PK，前激肽释放酶K,激肽释放酶；HK，高分子激肽原

FⅧ、FⅨ和FⅪ缺乏可导致甲型、乙型和丙型血友病2.凝血酶原酶复合物的形成途径表面激活的正反馈过程PK，前激103（2）外源性凝血途径:由FIII因子启动的凝血过程。组织损伤正反馈过程VII+IIIIII,VIIaCa2+,PLXXa,VaCa2+,PLFVIIa-III复合物（2）外源性凝血途径:由FIII因子启动的凝血过程。组织损伤104FVIIa-III复合物可激活IX,将内源性途径和外源性途径联系起来。FVIIa-III复合物可激活IX,将内源性途径和外源性105内源性凝血途径外源性凝血途径起始因子XIIIII凝血因子分布全部在血管组织，血管共同途径激活X激活X主要凝血因子XII,XI,IX,VIIIIII,VIIX的激活被IXa-VIII-Ca2+复合物激活被VII-III-Ca2+复合物激活反应速度较慢（数分钟）较快（十几秒）内源性凝血途径外源性凝血途径起始因子XIIIII凝血因子分布1063.凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成

1.激活纤维蛋白原成为纤维蛋白单体。2.激活FXIIIa，在Ca2+的作用下，使纤维蛋白单体转变为不溶性纤维蛋白多聚体。3.正反馈性激活FV,FVIII,FXI.4.使血小板活化，提供磷脂表面。3.凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成1.激活纤维蛋白原成为纤维107血液凝固是一个级联放大的酶促反应过程。血液凝固是一个级联放大的酶促反应过程。108（三）体内生理性凝血机制组织因子途径抑制物外源性凝血启动生理性凝血机制，内源性凝血维持和巩固已开始的凝血过程。缺乏XII，PK，HK，没有出血症状（三）体内生理性凝血机制组织因子途外源性凝血启109（四）血液凝固的控制1.血管内皮的抗凝作用

（1）完整血管内皮具有屏障作用，可防止血小板和凝血因子的接触和活化。（2）内皮细胞可合成PGI2和NO，抑制血小板的聚集。（3）内皮细胞可合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖，吸附抗凝血酶III；内皮细胞可合成组织因子途径抑制物灭活Xa,VII-III复合物；纤维蛋白溶解酶原激活物降解凝血因子和纤维蛋白。2.纤维蛋白吸附（凝血酶）、血流稀释及单核巨噬细胞吞噬凝血因子作用。（四）血液凝固的控制1103.生理性抗凝物质

(1)丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶III，α1-胰蛋白酶,α2-抗纤溶酶）抗凝血酶III----肝细胞，血管内皮细胞产生，最主要抗凝物质，占凝血酶抑制活性的75%(2)蛋白质C系统（蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质C和S抑制物)

灭活Va,VIIIa,削弱Xa对凝血酶原的激活，促进纤维蛋白溶解(3)组织因子途径抑制物(TFPI)

血管内皮产生，可抑制Ⅹa的活性,灭活FVIIa-组织因子复合物，外源性凝血途径的特异性抑制物。(4)肝素