高中生物竞赛动物生理第八章 尿的生成和排出课件

第八章尿的生成和排出（Formation&ExcretionofUrine）

第五节排尿第一节概述第二节尿的生成第三节尿的稀释与浓缩第四节尿生成的调节泌尿生理（一）肾单位和集合管（二）皮质肾单位和髓旁肾单位（三）肾小球旁器一、肾脏的功能解剖概述（一）肾单位和集合管泌尿生理肾单位：肾的基本功能单位。集合管：共同完成泌尿功能。概述肾小体肾小管肾小球

肾球囊近球小管

髓袢细段

远球小管

入球小动脉毛细血管袢出球小动脉内层（紧贴血管）囊腔（通肾小管腔）外层（连肾小管壁）近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管肾单位泌尿生理（1）皮质肾单位：（2）髓旁肾单位：肾小球较大，髓绊长肾小球较小，髓绊短

皮质肾单位和髓旁肾单位泌尿生理

主要分布在皮质肾单位，由以下三部分组成：（1）肾小球旁细胞（近球细胞）感受血流量。（2）致密斑，感受Na+的浓度（3）间质（系膜）细胞：感受钠离子浓度，参与调节肾素。肾小球旁器泌尿生理1、血流量大：占心输出量20%2、肾动脉-两套毛细血管网-肾静脉：入球小动脉-肾小球毛细血管网（第一套毛细血管网）-出球小动脉-围绕肾小管和集合管形成第二套毛细血管网3、髓旁肾单位出球小动脉进入髓质后分支:(1)形成细长U形直小血管，平行于髓绊和集合管;(2)围绕肾小管的毛细血管网肾脏血液循环的特点:两套毛细血管网泌尿生理b.神经体液调节a.自身调节

保证有足够的血流量以完成泌尿功能；还要和全身血液循环相协调。肾脏血液循环的调节肾血流量在一定的血压变动范围内能保持不变的现象，称为自身调节。RPF：肾血浆流量GFR：肾小球滤过率泌尿生理肌源学说管-球反馈自身调节肾灌注压增高入球小动脉平滑肌紧张性加强血管口径缩小血流的阻力增大保持肾血流量稳定肌源学说管-球反馈(1)肾主要受交感神经支配：“紧张性活动”

交感神经肾上腺髓质去甲肾上腺素、肾上腺素入球、出球小动脉缩血管反射。(2)肾素-血液紧张素-醛固酮系统（见循环）泌尿生理生理意义：在通常情况下，在一般的血压变化范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，以维持正常的泌尿功能。在紧急情况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官，这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义。泌尿生理

泌尿生理一、肾小球滤过二、肾小管重吸收三、肾小管分泌泌尿生理

尿的生成泌尿生理用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆的超滤液（原尿）。（一）滤过膜及其通透性（二）有效滤过压（二）影响肾小球滤过作用的因素

肾小球的滤过功能（一）滤过膜及其通透性泌尿生理A毛细血管内皮细胞：B基膜：C肾小囊脏层足细胞的“足突”：“滤过裂隙膜”滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（糖蛋白），成为一种电学屏障。（异常时导致蛋白尿）窗孔，阻挡血细胞水合凝胶构成的微纤维网，空隙最小，起主要的机械屏障作用。50-100nm4-8nm4-14nm肾小球的滤过功能泌尿生理物质通过肾小球滤过膜的能力决定于该物质的分子大小及其所带的电荷。有效半径小于1.8nm的物质可以被完全滤过，大于3.6nm的大分子物质，几乎完全不能滤过。血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。

肾小球的滤过功能（二）有效滤过压泌尿生理有效滤过压=毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）有效滤过压肾小球的滤过功能影响肾小球滤过的因素泌尿生理1、滤过膜通透性（原尿的量和成分）机械屏障或电学屏障受损—蛋白尿2、有效滤过面积（尿量）急性肾小球肾炎—少尿或无尿3、有效滤过压（尿量）

肾小球的滤过功能肾小球滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。（二）几种物质的重吸收泌尿生理（一）重吸收方式

肾小管的选择性重吸收（一）重吸收方式泌尿生理顺着电化学梯度将小管液中的水和溶质转运到组织间液的过程。小管液中的物质逆电化学梯度，转运到细胞外组织间液中的过程。被动重吸收主动重吸收原发性主动转运（Na+泵、H+泵、Ca2+泵）继发性主动转运（葡萄糖、氨基酸）肾小管的选择性重吸收泌尿生理肾小管的选择性重吸收（二）各种物质的重吸收泌尿生理机制：主动重吸收（Na+继发性主动同向转运，需载体蛋白完成）1、葡萄糖：部位：近曲小管（几乎全部重吸收）肾小管的选择性重吸收2、氨基酸：泌尿生理部位：近曲小管（全部重吸收）机理：同葡萄糖，为与Na+耦联的主动同向转运，但转运体可能不同；进入小管液的少量蛋白质通过小管上皮细胞的内吞作用被重吸收。各种氨基酸的重吸收存在相互竞争；肾小管的选择性重吸收3、Na+的重吸收：泌尿生理部位:近曲小管65-70%；髓绊升支20-30%；其余在集合管，远曲小管机制：近曲小管：主动重吸收髓绊升支：被动扩散其他：主动转运肾小管的选择性重吸收4.Cl-的重吸收：泌尿生理部位：近曲小管、髓袢机制：大部分伴随Na+被动重吸收；髓袢升支粗段为继发性主动重吸收。Cl-肾小管的选择性重吸收5、K+的重吸收：泌尿生理部位:大部分在近曲小管、髓绊机制:主动重吸收（机制不明）肾小球滤过的钾离子，67%左右在近曲小管被重吸收入血，而尿中的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。肾小管的选择性重吸收泌尿生理6、HCO3-的重吸收：部位：近曲小管(80-85%)机制：以CO2形式吸收与钠-氢交换耦联每分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子肾小管的选择性重吸收7、H2O的重吸收：泌尿生理部位:近曲小管（70%）；髓绊、远曲小管、集合管（各10%左右）。机制:近曲小管：伴随Na+等重吸收形成的渗透压梯度而被动转运远曲小管，集合管：依赖ADH肾小管的选择性重吸收肾小管的选择性重吸收泌尿生理肾小管上皮细胞通过新陈代谢将所产生的物质分泌到小管液。上皮细胞将血液中某些物质排入小管液。分泌：排泄：三、肾小管和集合管的分泌与排泄1、H+的分泌：近曲小管：泌尿生理远曲小管：分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子Na+-H+交换2、NH3的分泌和排NH4+：部位：泌尿生理远曲小管集合管Na+HCO3-3、K+的分泌：钠离子的重吸收在小管两侧形成电位差，促使钾离子从组织间液被动扩散进入小管液。泌尿生理部位:远曲小管、集合管机制:Na+—K+

交换低渗等渗总结图泌尿生理机体缺水时，原尿中的水被各段肾小管大量重吸收，终尿渗透压将高于血浆，此即高渗尿。—浓缩当机体水分增多时，肾小管液中水较少被重吸收，机体将排出渗透压低于血浆的尿，即低渗尿。—稀释低渗尿：高渗尿：三、尿的浓缩和稀释▲尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝尿稀释如：大量输液、饮水→水过剩▲尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓如：肾衰三、尿的浓缩和稀释研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；③血液ADH（抗利尿激素）的浓度（对水重吸收的调节作用）。尿液浓缩、稀释的过程和机制髓袢愈长，浓缩能力就愈强。泌尿生理部位：远曲小管和集合管结构：髓袢，形成髓质渗透梯度的重要结构。条件：1、对水的通透性（ADH）2、肾髓质渗透压梯度二、尿液的浓缩泌尿生理“逆流交换”（一）尿液浓缩的机理—逆流学说:逆流系统：

1、两个管道并列

2、液体流向相反

3、两管下端相通

4、隔膜容许溶质交换液体流动中，溶质或热量在两管间发生交换。三、尿的浓缩和稀释结果：1、逆流倍增，形成渗透梯度2、水进入乙管，丙管被浓缩。泌尿生理“逆流倍增现象”条件：1、M1膜主动将Na+从乙管泵至甲管2、M1对水不通透3、M2对水通透，对溶质不通透三、尿的浓缩和稀释髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。泌尿生理髓袢升支细端扩散的NaCl和集合管扩散的尿素。外髓部：内髓部：肾小管髓袢的逆流倍增作用皮质部外髓部内髓部水NaCl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透

集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不易通透内髓部易通透髓袢、远曲小管和集合管的通透性肾髓质高渗梯度的形成等渗高渗高渗低渗内髓部渗透梯度形成：NaCl在升支细段的被动重吸收尿素再循环外髓部渗透梯度形成：NaCl在升支粗段的主动重吸收（Na+主动；Cl-继发性主动）肾髓质高渗梯度形成机制尿素对髓质高渗透压的贡献：泌尿生理尿素再循环的意义：40-50%（浓缩尿）10%（稀释尿）排出高浓度的尿素，而不带走大量的水分。尿素在渗透压梯度形成过程中的作用降支升支

同水平组织间液的渗透压∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度3.肾髓质高渗梯度的维持

——直小血管的逆流交换作用（1）通过逆流交换,使髓质中的溶质不被大量带走;泌尿生理（2）将重吸收的水分汇入血液循环中。（三）髓质直小血管的逆流交换作用:髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。尿液浓缩和稀释的过程尿液浓缩和稀释的过程泌尿生理一、肾内自身调节二、神经体液调节

第四节尿生成的调节2、球-管平衡泌尿生理1、小管液中溶质的浓度“渗透性利尿”糖尿病人多尿——肾小管不能将葡萄糖完全重吸收入血，小管液中葡萄糖含量增加，小管液渗透压增高。定比重吸收：肾小球血流量（GFR）增大，近端小管对溶质和水的重吸收率也相应提高。

第四节尿生成的调节泌尿生理（一）肾交感神经的作用（二）抗利尿激素（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统二、神经体液调节3、增加近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl-

、水。泌尿生理1、直接支配或刺激肾上腺髓质释放NE、E，作用于入球、出球小动脉，肾血流量下降。2、刺激球旁细胞释放肾素，增加肾小管重吸收NaCl、水。（一）肾交感神经的作用：泌尿生理作用：（二）抗利尿激素（ADH）：合成：下丘脑视上核、室旁核神经元释放：垂体后叶（神经垂体）增加髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收和集合管对尿素的通透性，提高髓质渗透浓度，利于尿液浓缩。作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加对水的通透性，使尿液浓缩；调节ADH分泌的主要因素：2、循环血量1、血浆晶体渗透压一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌：

肾素—球旁细胞血管紧张素原—肝脏醛固酮—肾上腺皮质球状带作用：肾素—催化血管紧张素原生成血管紧张素I醛固酮—作用于远曲小管，集合管，保Na+排K+循环血量↓等适宜刺激醛固酮的作用机制：①