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上气道阻力综合征UARS郭慧玲上气道阻力综合征UARS1概述由于睡眠诱发上气道阻力异常增加,而引起一系列临床病理生理改变的综合征。近年来提出的一种睡眠呼吸障碍性疾患。大部分患者有严重的打鼾,伴日间嗜睡,多导睡眠图有睡眠片段,但没有呼吸暂停、低通气及血氧饱和度的明显下降。概述由于睡眠诱发上气道阻力异常增加,而引起一系列临床病理生理2流行病学主要见于中青年,平均年龄43岁。无明显性别差异,女性患者约占一半。绝大多数患者有夜间睡眠打鼾史,但也有少数无打鼾者。吸烟、饮酒患病率增加。流行病学主要见于中青年,平均年龄43岁。无明显性别差异,女性3发病机制发病机制4一、功能性因素睡眠时咽部扩张肌收缩延迟,口咽部肌肉张力降低腭帆和咽壁顺应性增高长期剥夺睡眠可致肌肉张力降低,收缩延迟仰卧位睡眠可出现舌后坠而阻塞呼吸道气道截面积小,近似圆形,具有较高的可塌陷性一、功能性因素睡眠时咽部扩张肌收缩延迟,口咽部肌肉张力降低5二、气道结构异常上气道任何解剖上的狭窄均可使上气道阻力增加(咽部口咽部和喉咽部的一处或多处狭窄)譬如:小上腭、小下腭、软腭低平、长窄型脸伴异常高而窄的硬腭、侧咽壁肥厚、腭垂增大或延长、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大等。部分患者有变应性鼻炎、鼻腔阻力异常、青年时期有智齿损伤史、夜磨牙症、颞颌关节咬合障碍。二、气道结构异常上气道任何解剖上的狭窄均可使上气道阻力增加(6三、咽壁组织神经功能上气道发生病变,阻力增加,中枢神经系统立即作出反应,导致觉醒,中断睡眠,阻止发生成为暂停和低通气。三、咽壁组织神经功能上气道发生病变,阻力增加,中枢神经系统立7四、其他相关因素吸烟全身性疾病:甲状腺功能减退、肢端肥大症酒精苯二氮卓类药物和其他镇静剂四、其他相关因素吸烟8病理生理睡眠诱发的上气道阻塞和频繁的呼吸努力相关性觉醒是最基本的病理生理变化。呼吸努力相关性觉醒指食管负压向负压方向波动幅度逐渐加大,最后突然恢复到基础值水平,同时伴有脑电觉醒,整个过程持续时间>=10秒。病理生理睡眠诱发的上气道阻塞和频繁的呼吸努力相关性觉醒是最基9临床表现乏力白天疲劳、乏力为最常见症状。。睡眠打鼾

鼾声多半响亮而规则,不会出现频繁发生的呼吸暂停。(尽管打鼾不是该综合征的必要条件,但打鼾常提示上气道阻力增加。)睡眠异常

日间嗜睡、夜间易醒,且难以再次入睡。慢性失眠在此综合征中较为常见。年轻患者,可伴异态睡眠,最常见者为梦游,伴或不伴夜间惊恐发作。临床表现乏力白天疲劳、乏力为最常见症10躯体症状可引起全身性躯体症状,包括肌痛、头痛、抑郁、焦虑、晕厥,及其他非特异性躯体症状,常被误认为慢性疲劳综合症或纤维肌痛。个别可出现烧心、腹痛、腹泻、肠易激综合征、哮喘发作、体位性晕厥等。躯体症状可引起全身性躯体症状,包括肌痛、头痛、抑郁、焦虑11实验室检查多导睡眠监测(PSG)是诊断UARS的必要检查,可以确定睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)以除外OSAHS。可发现微觉醒增多,出现呼吸努力相关性觉醒,深睡眠期减少,浅睡眠期增多。实验室检查多导睡眠监测(PSG)是诊断UARS的必要检查,12夜间持续的食管压力监测(Pes)是测量上气道阻力增加的可靠手段,唯一公认的可用来诊断UARS的方法。食管压力异常表现为吸气时食管负压进行性增加,以压力突然

回到睡眠时的基础水平终止,每一次呼吸事件终止于脑电觉醒。食管负压异常没有绝对的标准,目前认为食管负压大于-10cmH2O为异常。夜间持续的食管压力监测(Pes)是测量上气道阻力增加的13

由于此方法为半创伤性检查,需取得患者配合,限制了临床应用。国外有报道认为吸气气流图形检测气流受限可替代Pes,但其精确性和准确性有待进一步研究。膈肌肌电测量吸气努力,是一种半定量方法,技术上有一定难度,其可靠性未得到证实。应用强迫振荡技术测量上气道的阻抗以及脉搏传递时间监测皮质下觉醒有一定参考价值。由于此方法为半创伤性检查,需取得患者配合,限14头颅部位影像学检查头颈部X线或CT检查,可详细了解上下颌及上气道的解剖情况,既有助于寻找病因,也有助于选择合适的治疗方案。评价患者日间嗜睡程度多次小睡潜伏时间实验(MSLT)可客观反映患者日间嗜睡的严重程度;爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)用于主观评估患者白天在日常生活中不同情况下的思睡程度,反映患者的睡眠倾向。头颅部位影像学检查头颈部X线或CT检查,可详细了解上15MSLT的具体检查方法如下:

1.了解患者近1~2周的睡眠习惯,检查前2周要求禁服影响睡眠潜伏期的药物(如镇静药、安眠药、抗组胺药及兴奋剂)或影响REM潜伏期的药物(如三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、苯丙胺等)。2.MSLT前一夜安排PSG检查,MSLT在PSG检查结束后约2小时进行。3.检查需安排在黑暗、安静的房间进行,检查前受试者需解开紧身衣裤。4.整个检查过程包括4~6次小睡,多为5次,分别在09:00、11:00、13:00、15:00、17:00开始,应告知受试者小睡时允许自己人睡、不要对抗睡眠,而每次小睡结束后受试者应下床活动,保持清醒,直到下次小睡开始。5.同步记录包括中央(要求)及枕部(强烈建议)脑电图(EEG)、左右眼动图(EOG)、下颌肌电图(EMG)及心电图(ECG)的信号。对于已知打鼾的患者还强烈要求监测呼吸及鼾声,记录速度为lOmm/s。6.检查结束后按1968年制订的睡眠分期标准进行睡眠分期,记录并计算每次小睡的潜伏期、平均潜伏期((5次小睡潜伏期的平均值)、REM潜伏期及睡眠起始REM睡眠的次数。MSLT的具体检查方法如下:

1.了解患者近1~2周的睡眠习16上气道阻力综合征--课件17诊断美国睡眠协会(ASDA)2000年发表了UARS的定义和诊断标准:一种在睡眠时的异常呼吸形式,有日间嗜睡,且不能用其他原因解析,包括OSAHS。诊断美国睡眠协会(ASDA)2000年发表了UARS的定义和18下述特征存在提示UARS:

1.主要特征临床主诉过度嗜睡,必要条件,可用ESS评分>10明确。

脑电觉醒指数>10次/小时,且觉醒与呼吸努力增加相关;

呼吸紊乱指数<5次/小时,以区分OSAHS2.次要特征临床主诉有打鼾;

在脑电觉醒前打鼾强度增加;

进行经鼻持续气道正压试验性短期治疗后临床症状改善。3.其他与脑电觉醒有关的气流受限。下述特征存在提示UARS:

1.主要特征临床主诉过度19儿童UARS的诊断表现与OSAHS类似,幼儿可能会出现夜间呼吸声音粗糙,睡眠不安,学龄期儿童可表现为白天嗜睡。呼吸暂停指数应<1次/小时,AHI指数应<5次/小时,同时与食管负压增加有关的异常呼吸直接导致的脑电觉醒次数应较成人增加。儿童UARS的诊断表现与OSAHS类似,幼儿可能会出现夜间呼20注意:在诊断时应注意嗜睡和打鼾的鉴别诊断,应注意除外特发性嗜睡症、发作性睡病、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征等疾病。注意:在诊断时应注意嗜睡和打鼾的鉴别诊断,应注意除外特发性嗜21UARS与OSAHS鉴别UARSOSAHS患病年龄中青年较前者患病年龄大性别女性占一半男性占90%体重指数正常多升高呼吸暂停和低通气无有通气驱动接近正常周期性变化,呼

吸暂停结束前下降,

结束时渐渐增强气道截面积小于正常人最小神经敏感性较高下降咽壁神经病变一般无或减少有UARS与OSAHS鉴别22治疗1.减轻体重虽然UARS病人多无肥胖,但减轻体重对于改善打鼾症状和减轻上气道的塌陷程度是很有帮助的,故应建议病人适当减轻体重。2.体位治疗

平卧休息时上气道直径缩窄,使得阻力增加,侧卧休息可有效缓解这种体位引起的改变,睡眠时侧卧休息对打鼾指数和强度的改善较呼吸紊乱指数(

RDI)更为明显,并且与减肥治疗有协同作用。

治疗1.减轻体重23

3.经鼻持续正压通气治疗(nCPAP)

nCPAP可显著提高UARS病人MSLT时间、减少觉醒指数、改善夜间睡眠结构。4.

手术治疗不少UARS病人存在颌面部解剖结构的畸形,所以通过颌面外科或耳鼻喉科手术纠正这些引起上气道阻力增加的因素也是治疗UARS的有效手段。但目前研究数量都较少而且仅是描述性而非对比性的报道。尽管如此,从现有报道可以看出,外科包括鼻甲缩减成型术、IAUP、UPPP、颚骨去骨舌前置术、舌骨肌切开悬吊术以及射频消融腭组织减容术等术式均可不同程度地改善睡眠效率、ESS评分、Pes谷值及打鼾情况。但它们的副作用及长期疗效还需要更深入的研究。

3.经鼻持续正压通气治疗(nCPAP)245.

口腔矫治器治疗

由于不少UARS病人存在牙齿的错位咬合畸形,口腔矫治器通过使下颌骨及舌前置而降低上气道阻力来起到治疗作用,治疗后UARS病人的嗜睡评分、觉醒指数、最低氧饱和度、睡眠效率及MSLT均有显著改善。5.口腔矫治器治疗25谢谢!谢谢!26上气道阻力综合征UARS郭慧玲上气道阻力综合征UARS27概述由于睡眠诱发上气道阻力异常增加,而引起一系列临床病理生理改变的综合征。近年来提出的一种睡眠呼吸障碍性疾患。大部分患者有严重的打鼾,伴日间嗜睡,多导睡眠图有睡眠片段,但没有呼吸暂停、低通气及血氧饱和度的明显下降。概述由于睡眠诱发上气道阻力异常增加,而引起一系列临床病理生理28流行病学主要见于中青年,平均年龄43岁。无明显性别差异,女性患者约占一半。绝大多数患者有夜间睡眠打鼾史,但也有少数无打鼾者。吸烟、饮酒患病率增加。流行病学主要见于中青年,平均年龄43岁。无明显性别差异,女性29发病机制发病机制30一、功能性因素睡眠时咽部扩张肌收缩延迟,口咽部肌肉张力降低腭帆和咽壁顺应性增高长期剥夺睡眠可致肌肉张力降低,收缩延迟仰卧位睡眠可出现舌后坠而阻塞呼吸道气道截面积小,近似圆形,具有较高的可塌陷性一、功能性因素睡眠时咽部扩张肌收缩延迟,口咽部肌肉张力降低31二、气道结构异常上气道任何解剖上的狭窄均可使上气道阻力增加(咽部口咽部和喉咽部的一处或多处狭窄)譬如:小上腭、小下腭、软腭低平、长窄型脸伴异常高而窄的硬腭、侧咽壁肥厚、腭垂增大或延长、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大等。部分患者有变应性鼻炎、鼻腔阻力异常、青年时期有智齿损伤史、夜磨牙症、颞颌关节咬合障碍。二、气道结构异常上气道任何解剖上的狭窄均可使上气道阻力增加(32三、咽壁组织神经功能上气道发生病变,阻力增加,中枢神经系统立即作出反应,导致觉醒,中断睡眠,阻止发生成为暂停和低通气。三、咽壁组织神经功能上气道发生病变,阻力增加,中枢神经系统立33四、其他相关因素吸烟全身性疾病:甲状腺功能减退、肢端肥大症酒精苯二氮卓类药物和其他镇静剂四、其他相关因素吸烟34病理生理睡眠诱发的上气道阻塞和频繁的呼吸努力相关性觉醒是最基本的病理生理变化。呼吸努力相关性觉醒指食管负压向负压方向波动幅度逐渐加大,最后突然恢复到基础值水平,同时伴有脑电觉醒,整个过程持续时间>=10秒。病理生理睡眠诱发的上气道阻塞和频繁的呼吸努力相关性觉醒是最基35临床表现乏力白天疲劳、乏力为最常见症状。。睡眠打鼾

鼾声多半响亮而规则,不会出现频繁发生的呼吸暂停。(尽管打鼾不是该综合征的必要条件,但打鼾常提示上气道阻力增加。)睡眠异常

日间嗜睡、夜间易醒,且难以再次入睡。慢性失眠在此综合征中较为常见。年轻患者,可伴异态睡眠,最常见者为梦游,伴或不伴夜间惊恐发作。临床表现乏力白天疲劳、乏力为最常见症36躯体症状可引起全身性躯体症状,包括肌痛、头痛、抑郁、焦虑、晕厥,及其他非特异性躯体症状,常被误认为慢性疲劳综合症或纤维肌痛。个别可出现烧心、腹痛、腹泻、肠易激综合征、哮喘发作、体位性晕厥等。躯体症状可引起全身性躯体症状,包括肌痛、头痛、抑郁、焦虑37实验室检查多导睡眠监测(PSG)是诊断UARS的必要检查,可以确定睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)以除外OSAHS。可发现微觉醒增多,出现呼吸努力相关性觉醒,深睡眠期减少,浅睡眠期增多。实验室检查多导睡眠监测(PSG)是诊断UARS的必要检查,38夜间持续的食管压力监测(Pes)是测量上气道阻力增加的可靠手段,唯一公认的可用来诊断UARS的方法。食管压力异常表现为吸气时食管负压进行性增加,以压力突然

回到睡眠时的基础水平终止,每一次呼吸事件终止于脑电觉醒。食管负压异常没有绝对的标准,目前认为食管负压大于-10cmH2O为异常。夜间持续的食管压力监测(Pes)是测量上气道阻力增加的39

由于此方法为半创伤性检查,需取得患者配合,限制了临床应用。国外有报道认为吸气气流图形检测气流受限可替代Pes,但其精确性和准确性有待进一步研究。膈肌肌电测量吸气努力,是一种半定量方法,技术上有一定难度,其可靠性未得到证实。应用强迫振荡技术测量上气道的阻抗以及脉搏传递时间监测皮质下觉醒有一定参考价值。由于此方法为半创伤性检查,需取得患者配合,限40头颅部位影像学检查头颈部X线或CT检查,可详细了解上下颌及上气道的解剖情况,既有助于寻找病因,也有助于选择合适的治疗方案。评价患者日间嗜睡程度多次小睡潜伏时间实验(MSLT)可客观反映患者日间嗜睡的严重程度;爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)用于主观评估患者白天在日常生活中不同情况下的思睡程度,反映患者的睡眠倾向。头颅部位影像学检查头颈部X线或CT检查,可详细了解上41MSLT的具体检查方法如下:

1.了解患者近1~2周的睡眠习惯,检查前2周要求禁服影响睡眠潜伏期的药物(如镇静药、安眠药、抗组胺药及兴奋剂)或影响REM潜伏期的药物(如三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、苯丙胺等)。2.MSLT前一夜安排PSG检查,MSLT在PSG检查结束后约2小时进行。3.检查需安排在黑暗、安静的房间进行,检查前受试者需解开紧身衣裤。4.整个检查过程包括4~6次小睡,多为5次,分别在09:00、11:00、13:00、15:00、17:00开始,应告知受试者小睡时允许自己人睡、不要对抗睡眠,而每次小睡结束后受试者应下床活动,保持清醒,直到下次小睡开始。5.同步记录包括中央(要求)及枕部(强烈建议)脑电图(EEG)、左右眼动图(EOG)、下颌肌电图(EMG)及心电图(ECG)的信号。对于已知打鼾的患者还强烈要求监测呼吸及鼾声,记录速度为lOmm/s。6.检查结束后按1968年制订的睡眠分期标准进行睡眠分期,记录并计算每次小睡的潜伏期、平均潜伏期((5次小睡潜伏期的平均值)、REM潜伏期及睡眠起始REM睡眠的次数。MSLT的具体检查方法如下:

1.了解患者近1~2周的睡眠习42上气道阻力综合征--课件43诊断美国睡眠协会(ASDA)2000年发表了UARS的定义和诊断标准:一种在睡眠时的异常呼吸形式,有日间嗜睡,且不能用其他原因解析,包括OSAHS。诊断美国睡眠协会(ASDA)2000年发表了UARS的定义和44下述特征存在提示UARS:

1.主要特征临床主诉过度嗜睡,必要条件,可用ESS评分>10明确。

脑电觉醒指数>10次/小时,且觉醒与呼吸努力增加相关;

呼吸紊乱指数<5次/小时,以区分OSAHS2.次要特征临床主诉有打鼾;

在脑电觉醒前打鼾强度增加;

进行经鼻持续气道正压试验性短期治疗后临床症状改善。3.其他与脑电觉醒有关的气流受限。下述特征存在提示UARS:

1.主要特征临床主诉过度45儿童UARS的诊断表现与OSAHS类似,幼儿可能会出现夜间呼吸声音粗糙,睡眠不安,学龄期儿童可表现为白天嗜睡。呼吸暂停指数应<1次/小时,AHI指数应<5次/小时,同时与食管负压增加有关的异常呼吸直接导致的脑电觉醒次数应较成人增加。儿童UARS的诊断表现与OSAHS类似,幼儿可能会出现夜间呼46注意:在诊断时应注意嗜睡和打鼾的鉴别诊断,应注意除外特发性嗜睡症、发作性睡病、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征等疾病。注意:在诊断时应注意嗜睡和打鼾的鉴别诊断,应注意除外特发性嗜47UARS与OSAHS鉴别UARSOSAHS患病年龄中青年较前者患病年龄大性别女性占一半男性占90%体重指数正常多升高呼吸暂停和低通气无有通气驱动接近正常周期性变化,呼

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