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文档简介
第十核苷1 1
C CNCCN2
腺嘌呤OC
鸟嘌呤OC
CC
次黄嘌呤 黄嘌呤 2
3核苷酸代谢(从头合成、补救合成分解代
(AMP、(UMP、CTP、4核酸的消化与食 蛋白
胃 核酸(RNA及胰核核苷胰、肠核苷酸核 磷 55需物 因此,与氨基酸不同,核苷酸不属于需物6核苷酸的生物组成
烟酰胺腺嘌呤二77MetabolismMetabolismofPurine8嘌呤核苷酸的
9从头合成途径(denovo(一)嘌呤(一)嘌呤哺乳动物合成合成过步合成嘌呤碱,产物是次黄嘌呤核苷酸(IMP)步合成嘌呤碱,产物是次黄嘌呤核苷酸(IMP)合成终产从IMP再合成AMP和GMP 甘氨甲酰
甲酰(一碳单位谷氨(酰胺基合成过IMP的合AMP和GMP的生①PRPP(5-磷酸核糖谷氨酰胺②H2N-1-R-5´-(5´-磷酸核糖胺
谷氨酰胺——酰胺基N10——甲酰四氢天冬氨酸——α-氨基甘氨二氧化 IMP的合成过 ①③转甲酰⑤AIR合成AMP和GMP的生—5—5΄—)①腺苷酸代琥珀酸合②腺苷酸代琥珀酸裂
③IMP脱氢④GMP合成 激
激
激 激 IMP的合成需5个ATP,6个高能磷酸键。2头合成的调节方式:反馈调节和交叉调 ++R-5-PPRPP合成
酰胺
腺苷琥珀
__
PRA
GDP++_(二)嘌呤核苷酸的补救合成定
利用体内游离的嘌呤或嘌参与补救合成腺嘌呤磷酸核糖转次黄嘌呤-鸟嘌次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶guaninephosphoribosyltransferase,合成过腺嘌呤
AMP+PPiIMP+ GMP+腺嘌呤核 腺苷激
。 (三)嘌呤核苷酸(四)脱氧核糖核在核苷二磷酸水平上(N代表A、G、U、C等碱基脱氧核苷酸的
核糖核苷酸还原
二磷酸核糖核 二磷酸脱氧核SSNADPH+dNDP+
dNTP+核苷酸还原酶体系活性较在DNA合核苷酸还原酶体系活性较作用主要主要(五)嘌呤核苷酸嘌呤类氨基酸叶酸类668氮杂丝氨酸氨蝶氨甲蝶呤6-
氮杂丝氨谷氨酰
=氮杂丝氨=6-
==
脒核苷== =次黄嘌 =H
5-甲酰胺基咪唑
氨基异咪唑=4-=
6-
=鸟嘌呤=6-6-氮杂丝氨腺嘌呤
核苷
核苷1-磷酸核 碱 (次黄嘌呤
(黄嘌呤氧化四、嘌呤核苷酸代谢可引起疾核苷酸代谢疾病主要与嘌呤核苷酸HGPRT缺陷引起Lesch–Nyhan次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷引起嘌呤核苷酸补救合成途径,脑合成嘌呤核苷酸能力低下,造成中枢神经系统发痛风症可能是一种 呤脱氢酶(XDH) 转移酶GPAT、葡糖-6-磷酸酶呤脱氢酶(XDH)晶体即可沉积于关节、软组织及肾等处,而导致关节血中的尿酸及尿酸盐统称尿酸。正常成人血浆尿酸含量约为0.12~0.36mmol/L。肾是尿酸及其盐的排泄。当血中尿酸含量超过0.64mmol/L时,尿酸盐晶体即可沉积于关节、软组织及肾等处,而导致关节炎 及肾疾病。尿酸沉积引起疼痛称为痛风有部分缺陷时,嘌呤核苷酸的补救合成 产生的、、减少,对嘌呤核苷酸从头合成途径中的PPRTK、抑制减弱,导致嘌呤核苷酸从葡糖-6-磷酸酶缺陷时,G-6-P转化成葡萄糖过程受阻,G-6-P转向磷酸戊糖途径生成过多的5磷酸痛风症的治疗鸟嘌
黄嘌呤氧黄嘌 尿次黄嘌 别嘌呤MetabolismofPyrimidine嘧啶核苷酸的(一)嘧啶核苷酸的从头合成比嘌呤核苷酸简合成部合成原谷氨酰胺、CO2和天冬氨酰磷
天冬氨合成过3谷氨酰胺+HCO3氨基甲
酸+CPS-CPS- 变构激N-乙酰谷无功尿素合*在细菌细胞中只有一种氨基甲酰磷酸合成酶,生成CP用于精氨酸和嘧啶的合尿苷酸激
二磷酸核苷激 CTP合成谷氨酰
谷氨
脱氧核苷酸还原
TMP
脱氧胸苷一FH2还原从头合成的 2氨酰胺--天冬--氨基甲酸天冬
-嘌呤核苷ATP+5-磷酸核 (二)嘧啶嘧啶+
嘧啶磷酸核糖转
磷酸嘧啶核苷+尿嘧啶核苷+ 尿苷激 UMP 胸苷激 TMP(三)嘧啶核苷酸的抗代谢嘧啶类似胸腺嘧啶 5-氟尿嘧啶(5-CONdRCCCHCONdRCCCH5PN5,N10-CH2-ONdd5P氨基二氢叶酸PMTPMOHCCHOCHCCH抗代谢物在治疗肿瘤时也作用于正常谢物多,肿瘤细胞被阻碍或。但体内代氮杂丝
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