整理病生病例分析讲解学习

此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除水电解质紊乱---水钠代谢障碍男性，40438.2110/80mmHg155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重＞1.020.52500mL/d2110/分，血压72/50mmHg120mmol/L250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重＜1.010.思考题:1乱？解释其临床表现（眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。治疗前：高渗性脱水。依据：1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液）110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥155mmol/L320mmol/L尿比重＞1.020.临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢;精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放;汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热治疗后：低渗性脱水。依据：1.病因：？110/分，血压72/50mmHg120mmol/L250mmol/L尿比重＜1.010.外周循环衰竭。血容量减少，脑灌注不足肌无力：？血量不足，且低钾2.水电解质紊乱---钾代谢障碍5832140mmol/L,血钾2.31mmol/L（3.5-5.5mmol/L）97mmol/L。0.3%KCl,6h难缓解,10h3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?现的病生机制?5为什么?1、诊断依据：8增多；消失，四肢呈弛缓性瘫痪——低钾血症（缺钾）表现；⑶血钾2.31mmol/L＜3.5mmol/L（确诊；0.3%KCl，6h，10h痪消失，神志转清，此时血钾3.5mmol/L5痊愈出院——治疗经过支持诊断。低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。血清钾＜3mmol/L现超级化，使EmEt影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。因缺钾后高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除酸碱平衡紊乱患者,女性,4610101/分,呼吸深大,28/分.10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L(>0.5mmol/L)8.0mmol/L(2.50-7.10),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl104mmol/L（106mmol／L）,pH7.13,PaCO2:23mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE:-18.0mmol/L.尿:酮体(+++),糖(+++),酸性.辅助检查:心电图出现传导阻滞小时后,患者呼吸平稳,神智清楚,重复上述检查项目,除血3.3mmol/L患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是?如何解释血钾变化?答:1.AG增高型代酸.原因和机制:多.血中尿素增高提示:高血糖引起渗透性利尿造成量减少,GFR精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除(3).判断方法:1)PH值降低说明酸中毒;2)结合病因,原发改变是固定酸增多导致HCO3减少,所以是代谢性酸中毒.3)代入代偿范围公算:PaCO2=40-(24-AB)*1.22=23.12;40计式AG=160-104-9.9=46.12导致治疗后低血钾.缺氧338.9℃（正常36-37℃，脉搏120次/28/分，双肺呼吸音粗。实验室检查：pH7.14，PaO42mmHg，PaCO80mmHg（正常22不超过40mmHg。患者属何种缺氧？为何呼吸心跳加快？PaCO80mmHg。

2，由于CO2浓度高，刺激呼吸中枢使呼吸加22快。心跳：由于氧的浓度低，血液含氧量不足，精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除5．发热患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、0.5hPE：T41.4℃，P116/分，R24/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++。心率116次/糙。实验室检查：WBC17.4×109/（正常4-10×109/L16282HCO3-17.94mmol/L。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。38.44试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。状？答案：咽痛、双侧扁桃体肿大（++）内生致热原可直接作用体温调节中枢引起发热。精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除2、体温上升期：症状，畏寒、皮肤苍白，重者可出现寒战燥；体温下降期：出汗、皮肤比较潮湿。应激患者,男性.36岁,因有暴力倾向入院,自诉曾在汶川地震时医疗援助两周,返回后经常失眠,易惊醒,心慌,出汗,易怒,抑郁,喜欢独处,机体消瘦.查空腹血糖8.8mmol/L,心电图:窦性心动过速,ST段改变.否认心脏病史.心理医生与其沟通后,调整了工作目标,合理安排工作和休息娱乐时间,一段时间后症状消失.患者属于何种状态?心电图改变?答:1.劣行应激(急性心因性反应)2.由于LC-NEHPA(心慌,出汗,机体消瘦).因为NE（去甲肾上腺素）GC（皮质激素）均有促进血糖升高的作用;交感神经对心脏的作用使心率加快,冠脉痉挛等使心肌缺血,ST段改变.休克精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除主诉：某男，45g96次/B600ml7cm400ml5％葡萄糖溶液。2h80/50mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg30750分抢救无效，宣告死亡。1临床表现的病生基础？2的抢救方案。答：1、低血容量性休克。分期：休克代偿期,小血管持续收精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除环灌多流少。多灌少流，灌大于流，组织呈淤血性缺血状态；血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。不灌不流，微循环处于衰竭状态。2在休克早期通过抗利尿和缩血管作用起代偿作用。但是在后期，由于休克严重，系统循环衰竭，血压进行性下方案：补充血容量，需多少，补多少。合理应用血管活性药。保护细胞功能，防治细胞损伤。阻断体液因子的作用，防治多器官功能障碍与衰竭。凝血和抗凝血平衡紊乱8昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处80/50mmHg，脉搏95/分、细数；尿少。实验室检查：Hb70g/L，RBC2.7?1012/L(3.5~5.0?12/L）85维蛋白原1.78g/（2~4g/L20.9秒(12~14)鱼精蛋白副凝试验阳性。尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。问：该病例是否出现DIC?证据?机制、诱因和分期。精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除诊断：胎盘早期剥离、DIC（继发性纤溶亢进期、休克DICDIC8（妊娠期血液处于高凝状态；②具有DIC的临床表现：出血，休克，脑功能、肾DIC血物质减少，继发性纤溶亢进。发病机制：胎盘含有丰富的组织凝血活酶（Ⅲ因子，胎盘凝血酶、Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶系统，引起继发性纤持了DIC心功能不全103体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36/分，130/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除6cm有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。22g/L15g/L。患者是否存在心力衰竭？属于哪一种类型？诊断依据？诊断：慢性全心衰竭急性发作。依据：1、病史：10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。2、临床表现：舒张期雷鸣样杂音——可能患有二尖瓣关闭不全合并二尖进而继发右心衰竭，从而引起全心衰竭.⑵全心衰竭的表现：1肥大；3130/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）——心输出量↓，机体代偿的表现；3、重36/分，两肺底可闻湿性罗音——肺循环淤血表现；4、浮肿、腹胀，颈静脉怒张，肝脏在右6cm22g/L，球蛋白15g/L——体循环淤血表现。肺功能不全患者男，29档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除清，BP80/60mmHg101/50%。60/40mmHg120/70mmHg，此时胸片清晰。79PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2779发生了急性Ⅱ型呼吸衰竭。吸氧后为何血气不变化？该患者吸氧后PaO仍不上升的可能原因是由于严重休克导2（真性分流增加，吸氧对真性分流的PaO提高无明显作用。211．肾功能不全3