浅谈造影剂肾病2021推荐课件

浅谈造影剂肾病浅谈造影剂肾病概念1发病机理2预防与治疗3小结4概念1发病机理2预防与治疗3小结42病例病例老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院

冠脉造影检查提示三支血管病变植入2枚支架肌酐正常支架术后，患者血肌酐持续上升病例病例肌酐正常支架术后，患者血肌酐持续上升3病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μmol/L血肌酐409μmol/L血钾血肌酐591μmol/L血钾

病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μ4病例支架术后，患者血肌酐持续上升

术后7天－221μmol/L

术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L

患者再发胸痛，神志淡漠

给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳

次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。

当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L

行腹透治疗，效果不好，持续无尿。

1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。

病例支架术后，患者血肌酐持续上升

术后7天－221μmo5造影剂肾病（contrast-inducednephropathy,CIN）

造影剂肾病（CIN）

使用对比剂后3d内，Scr绝对值升高≥0.5mg/dl（1mg/dl=88.4μmol/L）或较基础值升高≥25%，并排除其他原因的肾脏损害。Scr升高程度：>25%

（）造影剂肾病（contrast-inducednephrop6新概念近年主张采用对比剂致急性肾损伤（contrast-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）概念代替CIN。CI-AKI是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院内发生肾功能衰竭的第三大原因，占全部医院获得性肾功能衰竭的11%。造影后若不检查肾功能和尿检，则易造成漏诊。注射造影剂48小时内尿检可发现轻度蛋白尿和颗粒管型、肾小管上皮细胞；多数患者表现为尿浓缩功能下降，尿酶升高等肾小管功能异常；亦有部分病人尿检完全正常；故造影后若不检查肾功能和尿检，则易造成CIN漏诊。新概念近年主张采用对比剂致急性肾损伤（contrast-in7造影剂肾病CIN总的发病率为3%，但合并多种危险因素时，发病率可达50%以上。虽然CIN的发生率相对较低，但其后果较为严重，可使冠心病患者住院时间延长、住院费用增加，透析治疗甚至是死亡。造影剂肾病“三高一低”:

高发病率、高消费、高死亡率，低认知。造影剂肾病8发病机理1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞4、氧自由基损伤

发病机理9发病机理

肾脏血流动力学改变造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢,引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。发病机理

肾脏血流动力学改变10发病机理肾小管阻塞造影剂经肾小球滤过进入肾小管,肾小管内的水分99%被重吸收,而造影剂变得特别黏稠,最后形成栓子堵住肾小管,造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤

可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用,功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。发病机理肾小管阻塞11预防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。重在预防危险评估，核查使用造影剂的适应症对造影剂肾病进行危险分层预防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。12危险因素MehranRiskScore（MRS）

因素指标分值GFR＜20mol/min6

20-404

40-602低血压收缩压＜80mmHg5慢性肾功不全

5充血性心衰（肺水肿病史、IABP）

5年龄＞75岁4糖尿病

3贫血

3造影剂用量每增加100mL1Scr＞1.5mg/dL4危险因素MehranRiskScore（MRS）

因素指13评分与结果评分与结果14CIN中国专家共识（2012），危险因素（1）肾功能不全（Scr水平升高），有慢性肾脏病史，MDRD公式估算；（2）糖尿病肾病；（3）血容量不足；（4）慢性心力衰竭；（5）使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏血液动力学的药物（如非甾体类药物）；（6）低蛋白血症、低血红蛋白血症；（7）高龄（年龄>70岁）；（8）低钾血症；（9）副球蛋白血症；（10）72h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对比剂。CIN中国专家共识（2012），危险因素（1）肾功能不全（S15造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(mg/ml)渗透压(mOsm/kgH2O)第一代（高渗对比剂）离子型单体泛影葡胺6363001550第二代（低渗对比剂）非离子型单体碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普罗胺791300370590770碘佛醇807320350710790第三代（等渗对比剂）非离子型二聚体碘克沙醇1550320290造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(1624mmol/L

患者再发胸痛，神志淡漠

给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳

次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。第一阶段（2007年前）：等渗对比剂更安全胆茶碱/氨茶碱、他汀类药物、维生素C、5ml×kg/血清肌酐（mg/dl）（不超过300ml）《美国对比剂肾病工作组专家共识》N－乙酰半胱氨酸、非诺多泮/多巴胺、第三阶段（2009-2011年）：重视对比剂剂量在减少造影剂肾病的风险上目前多数采用造影前后以滴速持续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。造影前水化可纠正亚临床脱水，造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿。（6）低蛋白血症、低血红蛋白血症；在减少造影剂肾病的风险上对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险。虽然CIN的发生率相对较低，但其后果较为严重，可使冠心病患者住院时间延长、住院费用增加，透析治疗甚至是死亡。2006Fall;7(4):177-97.同时水化治疗有利于降低肾小管中尿液的粘滞性，减少肾小管管型血栓的形成。对造影剂肾病进行危险分层对比剂安全性的认识分为三个阶段：第一阶段（2007年前）：等渗对比剂更安全

2007年ACC/AHA在UA/USTEMI患者治疗临床指南中，建议对慢性肾病患者进行血管造影时，优先选择等渗对比剂。第二阶段（2007-2009年）：对比剂综合理化特性更关键新的依据推荐慢性肾病患者行冠状动脉造影时，对比剂的应用可扩展为等渗对比剂或除碘克沙酸和碘海醇外的低渗对比剂。第三阶段（2009-2011年）：重视对比剂剂量在2011年新版UA/USTEMI患者诊疗ACC/AHA临床指南中，取消了关于等渗对比剂的推荐，而把术前风险评估（ACS患者计算CrCl）、围手术期的充分水化和根据肾功能限制对比剂最大用量作为I类推荐。

24mmol/L

患者再发胸痛，神志淡漠

给予降钾，大剂量利17使用造影剂限量公式：5ml×kg/血清肌酐（mg/dl）（不超过300ml）高危患者造影，造影剂剂量小于30ml比较安全。

使用造影剂限量公式：18CIN的药物预防CIN的药物预防19为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院N－乙酰半胱氨酸、非诺多泮/多巴胺、为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。5ml×kg/血清肌酐（mg/dl）（不超过300ml）使用对比剂后3d内，Scr绝对值升高≥0.2007年ACC/AHA在UA/USTEMI患者治疗临床指南中，建议对慢性肾病患者进行血管造影时，优先选择等渗对比剂。为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。对造影剂肾病进行危险分层胆茶碱/氨茶碱、他汀类药物、维生素C、为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。（5）使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏血液动力学的药物（如非甾体类药物）；国外专家共识：CIN的药物预防可能有害阴性结果阳性结果中性结果有潜在益处，需进一步评估胆茶碱/氨茶碱、他汀类药物、维生素C、前列地尔等在减少造影剂肾病的风险上未显示持续有效

N－乙酰半胱氨酸、非诺多泮/多巴胺、钙通道阻滞剂、L－精氨酸速尿、甘露醇《美国对比剂肾病工作组专家共识》RevCardiovascMed.2006Fall;7(4):177-97.为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。国20预防避免肾毒性药物氨基糖苷类二性霉素B免疫抑制剂双胍类降糖药化疗药物非甾体消炎药ACEI预防避免肾毒性药物21二甲双胍二甲双胍在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能，造成恶性循环—致死率极高

为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。发生率低，往往被忽视二甲双胍二甲双胍发生率低，往往被忽视22水化水化治疗水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险。大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。水化水化治疗23水化治疗造影前水化可纠正亚临床脱水，造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿。可以增加肾血流量，改善肾血管收缩所致的肾脏缺血状况。同时能够加快造影剂的排泄速度，减少造影剂在肾脏停留时间，通过降低肾小管造影剂的浓度、减少其对肾小管上皮细胞的毒性作用。同时水化治疗有利于降低肾小管中尿液的粘滞性，减少肾小管管型血栓的形成。水化治疗造影前水化可纠正亚临床脱水，造影后补液可减轻造影剂引24水化治疗方法目前多数采用造影前后以滴速持续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。应个体化调整，尤其对于心肾功能不全的患者更需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。水化治疗方法25充分水化__基于血容量稳定状态

*

中等危险实施前4小时与造影后8~12小时持续以0.9%NSml/kg/h速度静滴高危险造影前12小时与造影后12~24小时持续以0.9%NSml/kg/h速度静滴严密监测出入量、尤其尿量，以维持入量多于出量，保持正平衡并伴有高尿量造影后24小时监测血BuN、Cr，如果有任一项指标增加，则继续水化、监测；48小时重复监测，每天一次，直到SCr水平回到基础水平。如果病人尿量减少或SCr增加，请肾科大夫会诊。充分水化__基于血容量稳定状态

*中等危险实施前4小时与26治疗N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂作用：①NAC的直接抗氧化作用.②NAC可促进谷胱甘肽合成.③NAC可引起血管舒张作用.减轻氧化应激反应，清除自由基，中和肾血管收缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸氢钠能够有效减少CIN的发生。治疗N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂27谢谢观看谢谢观看28谢谢观看谢谢观看29浅谈造影剂肾病浅谈造影剂肾病概念1发病机理2预防与治疗3小结4概念1发病机理2预防与治疗3小结431病例病例老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院

冠脉造影检查提示三支血管病变植入2枚支架肌酐正常支架术后，患者血肌酐持续上升病例病例肌酐正常支架术后，患者血肌酐持续上升32病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μmol/L血肌酐409μmol/L血钾血肌酐591μmol/L血钾

病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μ33病例支架术后，患者血肌酐持续上升

术后7天－221μmol/L

术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L

患者再发胸痛，神志淡漠

给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳

次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。

当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L

行腹透治疗，效果不好，持续无尿。

1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。

病例支架术后，患者血肌酐持续上升

术后7天－221μmo34造影剂肾病（contrast-inducednephropathy,CIN）

造影剂肾病（CIN）

使用对比剂后3d内，Scr绝对值升高≥0.5mg/dl（1mg/dl=88.4μmol/L）或较基础值升高≥25%，并排除其他原因的肾脏损害。Scr升高程度：>25%

（）造影剂肾病（contrast-inducednephrop35新概念近年主张采用对比剂致急性肾损伤（contrast-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）概念代替CIN。CI-AKI是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院内发生肾功能衰竭的第三大原因，占全部医院获得性肾功能衰竭的11%。造影后若不检查肾功能和尿检，则易造成漏诊。注射造影剂48小时内尿检可发现轻度蛋白尿和颗粒管型、肾小管上皮细胞；多数患者表现为尿浓缩功能下降，尿酶升高等肾小管功能异常；亦有部分病人尿检完全正常；故造影后若不检查肾功能和尿检，则易造成CIN漏诊。新概念近年主张采用对比剂致急性肾损伤（contrast-in36造影剂肾病CIN总的发病率为3%，但合并多种危险因素时，发病率可达50%以上。虽然CIN的发生率相对较低，但其后果较为严重，可使冠心病患者住院时间延长、住院费用增加，透析治疗甚至是死亡。造影剂肾病“三高一低”:

高发病率、高消费、高死亡率，低认知。造影剂肾病37发病机理1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞4、氧自由基损伤

发病机理38发病机理

肾脏血流动力学改变造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢,引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。发病机理

肾脏血流动力学改变39发病机理肾小管阻塞造影剂经肾小球滤过进入肾小管,肾小管内的水分99%被重吸收,而造影剂变得特别黏稠,最后形成栓子堵住肾小管,造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤

可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用,功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。发病机理肾小管阻塞40预防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。重在预防危险评估，核查使用造影剂的适应症对造影剂肾病进行危险分层预防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。41危险因素MehranRiskScore（MRS）

因素指标分值GFR＜20mol/min6

20-404

40-602低血压收缩压＜80mmHg5慢性肾功不全

5充血性心衰（肺水肿病史、IABP）

5年龄＞75岁4糖尿病

3贫血

3造影剂用量每增加100mL1Scr＞1.5mg/dL4危险因素MehranRiskScore（MRS）

因素指42评分与结果评分与结果43CIN中国专家共识（2012），危险因素（1）肾功能不全（Scr水平升高），有慢性肾脏病史，MDRD公式估算；（2）糖尿病肾病；（3）血容量不足；（4）慢性心力衰竭；（5）使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏血液动力学的药物（如非甾体类药物）；（6）低蛋白血症、低血红蛋白血症；（7）高龄（年龄>70岁）；（8）低钾血症；（9）副球蛋白血症；（10）72h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对比剂。CIN中国专家共识（2012），危险因素（1）肾功能不全（S44造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(mg/ml)渗透压(mOsm/kgH2O)第一代（高渗对比剂）离子型单体泛影葡胺6363001550第二代（低渗对比剂）非离子型单体碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普罗胺791300370590770碘佛醇807320350710790第三代（等渗对比剂）非离子型二聚体碘克沙醇1550320290造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(4524mmol/L

患者再发胸痛，神志淡漠

给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳

次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。第一阶段（2007年前）：等渗对比剂更安全胆茶碱/氨茶碱、他汀类药物、维生素C、5ml×kg/血清肌酐（mg/dl）（不超过300ml）《美国对比剂肾病工作组专家共识》N－乙酰半胱氨酸、非诺多泮/多巴胺、第三阶段（2009-2011年）：重视对比剂剂量在减少造影剂肾病的风险上目前多数采用造影前后以滴速持续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。造影前水化可纠正亚临床脱水，造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿。（6）低蛋白血症、低血红蛋白血症；在减少造影剂肾病的风险上对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险。虽然CIN的发生率相对较低，但其后果较为严重，可使冠心病患者住院时间延长、住院费用增加，透析治疗甚至是死亡。2006Fall;7(4):177-97.同时水化治疗有利于降低肾小管中尿液的粘滞性，减少肾小管管型血栓的形成。对造影剂肾病进行危险分层对比剂安全性的认识分为三个阶段：第一阶段（2007年前）：等渗对比剂更安全

2007年ACC/AHA在UA/USTEMI患者治疗临床指南中，建议对慢性肾病患者进行血管造影时，优先选择等渗对比剂。第二阶段（2007-2009年）：对比剂综合理化特性更关键新的依据推荐慢性肾病患者行冠状动脉造影时，对比剂的应用可扩展为等渗对比剂或除碘克沙酸和碘海醇外的低渗对比剂。第三阶段（2009-2011年）：重视对比剂剂量在2011年新版UA/USTEMI患者诊疗ACC/AHA临床指南中，取消了关于等渗对比剂的推荐，而把术前风险评估（ACS患者计算CrCl）、围手术期的充分水化和根据肾功能限制对比剂最大用量作为I类推荐。

24mmol/L

患者再发胸痛，神志淡漠

给予降钾，大剂量利46使用造影剂限量公式：5ml×kg/血清肌酐（mg/dl）（不超过300ml）高危患者造影，造影剂剂量小于30ml比较安全。

使用造影剂限量公式：47CIN的药物预防CIN的药物预防48为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院N－乙酰半胱氨酸、非诺多泮/多巴胺、为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。5ml×kg/血清肌酐（mg/dl）（不超过300ml）使用对比剂后3d内，Scr绝对值升高≥0.2007年ACC/AHA在UA/USTEMI患者治疗临床指南中，建议对慢性肾病患者进行血管造影时，优先选择等渗对比剂。为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。对造影剂肾病进行危险分层胆茶碱/氨茶碱、他汀类药物、维生素C、为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。（5）使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏血液动力学的药物（如非甾体类药物）；国外专家共识：CIN的药物预防可能有害阴性结果阳性结果中性结果有潜在益处，需进一步评估胆茶碱/氨茶碱、他汀类药物、维生素C、前列地尔等在减少造影剂肾病的风险上未显示持续有效

N－乙酰半胱氨酸、非诺多泮/多巴胺、钙通道阻滞剂、L－精氨酸速尿、甘露醇《美国对比剂肾病工作组专家共识》RevCardiovascMed.2006Fall;7(4):177-97.为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。国49预防避免肾毒性药物氨基糖苷类二性霉素B免疫抑制剂双胍类降糖药化疗药物非甾体消炎药ACEI预防避免肾毒性药物50二甲双胍二甲双胍