肌肉松弛药的临床应用教学课件

肌肉松弛药的临床应用幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！肌肉松弛药的临床应用幻灯片本课件PPT仅供大家学习使引言肌肉收缩的机制引言肌肉收缩的机制

神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程

冲动→突触前膜释放乙酰胆碱→与突触后膜受体结合→突触后膜去极化→肌肉收缩

肌肉收缩的机制

神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程

3神经肌肉接头囊泡乙酰胆碱接头前膜接头后膜线粒体神经肌肉接头囊泡乙酰胆碱接头前膜接头后膜线粒体4兴奋神经轴索乙酰胆碱终板受体离子通道开放肌纤维收缩神经肌肉接头兴奋神经轴索乙酰胆碱终板受体离子通道开放肌纤维收缩神经肌肉接5

神经-肌接头（运动神经终板）Ach胆碱酯酶胆碱乙酰酶

AchR肌松药拮抗药

Ach+R→终板电位→肌肉收缩Ach与受体分离、水解和回收.肌松药与Ach竟争R→肌肉不收缩

肌松药向突触间隙外扩散→灭活肌肉收缩运动神经-肌接头（运动神经终板）Ach胆碱酯6非去极化阻滞

非去极化肌松药＋AchR直接阻滞传导,肌肉松弛。去极化阻滞

去极化肌松药＋AchR先兴奋,肌肉收缩;后阻滞,肌肉松弛。N-MBGoudsouzianNG.ANESTHANALG,1986,65:1208.五角形胆碱能受体----突触后膜离子通道非去极化阻滞去极化阻滞N-MBGoudsouzian7

定义：作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与N2胆碱受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用。肌松药定义：肌松药

肌松药应用本卷须知

1.注意呼吸管理，辅助或控制呼吸2.用于气管内插管和术中，可防止深全麻对人体的不良影响3.无镇静、麻醉和镇痛作用,不能单独应用或病人清醒时应用

肌松药应用本卷须知

1.注意呼吸管理，辅助或控制呼吸9

1942Grifth

始用箭毒

1949Phillips&Fusco始用琥珀胆碱

1968泮库溴铵

1983阿曲库铵

1983维库溴铵1996罗库溴铵1996顺式阿曲库铵肌松药肌松药的应用历程1942Grifth始用箭毒肌肌松药的应用10

肌松药的作用机制与分类

肌松药的11肌松药的作用机制

★干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导

根据干扰方式分为：

去极化肌松药

非去极化肌松药

肌松药的作用机制★干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导

12非去极化类肌松药

氨基甾类罗库溴铵维库溴铵

潘库溴铵哌库溴铵异喹啉类箭毒苄异喹啉类阿曲库铵

顺式阿曲库铵

美维松

两类肌松药

去极化类肌松药

琥珀酰胆碱非去极化类肌松药两类肌松药去极化类肌松药13肌肉松弛药的临床应用教学课件14去极化肌松药类作用机制去极化肌松药类药分子构造与乙酰胆碱相似，但与突触后受体亲和力更强，且不易被胆碱酯酶降解，所以造成突触后膜持续去极化而不能复极，产生肌肉松弛。

去极化肌松药类作用机制去极化肌松药类药分子构造与乙酰15去极化肌松药类作用机制

⑴使突触后膜呈持续去极化状态⑵首次用药有肌颤现象⑶胆碱酯酶抑制剂不能拮抗其效⑷反复用药有脱敏感现象〔Ⅱ相阻滞〕代表药：琥珀胆碱（司可林)去极化肌松药类作用机制⑴使突触后膜呈持续去极化状态代表药16非去极化肌松药类作用机制

非去极化肌松药能与突触后受体结合，但缺乏药理活性，阻碍乙酰胆碱与受体结合，产生肌肉松弛。

非去极化肌松药类作用机制非去极化肌松药能与突触后受17⑴可与乙酰胆碱受体结合但无活性⑵不影响突触前膜乙酰胆碱的释放，但使其不能发挥作用⑶首次用药后无肌颤现象⑷其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗非去极化肌松药类作用机制⑴可与乙酰胆碱受体结合但无活性非去极化肌松药类作用机18非去极化肌松药类作用机制：代表药：筒箭毒碱潘库溴胺维库溴胺阿曲库铵现临床不用非去极化肌松药类作用机制：代表药：现临床不用19理想的肌松药

药效高,起效快时效短恢复迅速而完全,无蓄积作用有可靠的拮抗药无心血管副作用无组胺释放作用代谢产物无药理学活性理想的肌松药药效高,起效快20第一节肌松药在麻醉期间的应用第一节肌松药在麻醉期间的应用21㈠用于气管插管㈠用于气管插管暴露声门气管内插管明视下㈠用于气管插管暴露声门气管内插管明视下㈠用于气管插管㈠用于气管插管■选用起效快速药物■琥珀胆碱起效迅速，但禁用于大面积烧伤、创伤、上下运动神经元损害、恶性高热家族史病人■非去极化肌松药常用量为2-3倍ED95㈠用于气管插管■选用起效快速药物

㈡起效时间与肌松强度非去极化肌松药:起效时间

＝k×1肌松强度㈡起效时间与肌松强度非去极化肌松药:起效时间＝k

㈢预给量全麻诱导中，在给插管剂量的肌松药之前数分钟预先静脉注射小剂量肌松药。㈢预给量全麻诱导中，在给插管剂量的肌松药之前㈣肌松的维持肌松强度和维持时间以满足手术要求为目标手术种类不同或手术部位不同，肌松强度和维持时间不同。肌松维持不应单纯依赖肌松药注意吸入全麻药和一些静脉麻醉与镇痛药对肌松药的增强作用。㈣肌松的维持肌松强度和维持时间以满足手术要求为目标手术种类不同或手术部位不同，肌松强度和维持时间不同。手术种类不同或手术部位不同，肌松强㈣肌松的维持肌松药的追加量一般为首量的1/3～1/5。肌松强度可进行神经肌肉传递功能监测。㈣肌松的维持肌松药的追加量一般为首量的1/3～1/5㈤肌松药的复合应用去极化和非去极化肌松药应用琥珀胆碱与非去极化肌松药合用减轻去极化肌松药的不良反应避免反复应用去极化肌松药后出现的Ⅱ相阻滞复合应用时注意两者的相互作用㈤肌松药的复合应用去极化和非去极化肌松药应用减轻去极化㈤肌松药的复合应用非去极化和非去极化肌松药应用前后复合应用主要受药物时效影响同时复合应用主要受化学结构影响㈤肌松药的复合应用非去极化和非去极化肌松药应用肌松药的不良反响第二节肌松药的不良反响第二节琥珀胆碱组胺释放血钾升高支气管痉挛皮肤潮红肌纤维颤搐胃内压眼内压颅内压术后肌痛恶性高热死亡琥珀胆碱组胺释放非去极化肌松药组胺释放血压下降心率减慢非去极化肌松药组胺释放血影响肌松药作用的因素第三节影响肌松药作用的因素第三节影响肌松药作用的因素许多生理和病理因素可影响肌松药在体内分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效，此外术前及术中应用的许多药可以通过不同途径与肌松药产生相互作用，从而增强和减弱肌松药作用及其不良反响。影响肌松药作用的因素许多生理和病理因素可影36影响肌松药作用的因素

■药代动力学■药效动力学■药物之间相互作用影响肌松药作用的因素

■药代动力学37药代动力学凡影响肌松药在体内分布和去除者均可影响肌松药的作用。药代动力学凡影响肌松药在体内分布和去除者均可影38㈠影响肌松药的药代动力学

★血浆蛋白★细胞外液量★肝肾功能不全凡影响肌松药在体内分布和清除者均可影响肌松药的作用㈠影响肌松药的药代动力学★血浆蛋白凡影响肌松药在体内分布影响肌松药的药代动力学■作用时间超短效：2-3min,琥珀胆碱短效：5-7min，美维松中效：10-20min，阿曲库铵、维库溴铵长效：30-60min，泮库溴铵、三碘季胺酚■肾脏去除率：>90%三碘季胺酚，60-80%泮库溴铵，40-60%右旋筒箭毒碱，<20%阿曲库铵、维库溴铵、琥珀胆碱。影响肌松药的药代动力学■作用时间㈡影响肌松药的药效动力学水、电解质和酸碱平衡低温年龄神经肌肉疾病假性胆碱脂酶异常㈡影响肌松药的药效动力学水、电解质和酸碱平衡影响肌松药的药效动力学■水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、呼吸性酸中毒均增强非去极化作用，呼吸性碱中毒增强去极化作用。■低温：低温可影响肌肉、肝和肾血流，并影响代谢、排泄和酶活性。影响肌松药的药效动力学■水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁■年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极化肌松药敏感；由于体液量稍大，分布容积增加，量与成人相似偏大；消除半衰期延长，追加次数减少。老年人体液减少，肾排泄减慢，应减少用药。■神经肌肉疾患：颅内〔偏瘫、帕金〕、脊髓〔截瘫、空洞〕、周围神经病变〔格-林〕、原发性神经肌接头〔重症肌无力、肌无力综合征〕、肌肉〔肌强直〕、全身性或未确定性紊乱〔感染、破伤风、烧伤〕■假性胆碱酯酶活性异常■年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极化肌松药敏感；由于药物的相互作用■肌松药间：性质一样-协同，性质不同-拮抗A.先小量非去极化肌松药，再去极化肌松药：去极化的起效时间延长、时效缩短、作用减弱，并可促发脱敏感阻滞。B.先去极化肌松药，再非去极化肌松药：同时拮抗，相隔20分不致有明显作用。C.先足量非去极化肌松药，再去极化肌松药：可因混合阻滞或促使其后发生的脱敏感阻滞而延迟肌张力恢复，应防止使用。药物的相互作用■肌松药间：性质一样-协同，性质不同-拮抗㈢药物的相互作用

■吸入全麻药■局麻药和抗心律失常药■抗生素■抗惊厥药及精神药■其它药物㈢药物的相互作用■吸入全麻药■麻醉药

A.静脉麻醉药：Sp、Prop、Ket等均可增强肌松药作用，安定作用不明显。

B.吸入全麻药：均使肌松药用量减少、时效延长。增强的顺序是：Iso>Enf>Des>N2O

C.局部麻醉药：减少接头前膜乙酰胆碱囊胞含量，阻断接头后膜钠通道，抑制血浆假性胆碱酯酶活性，抑制肌纤维膜等产生神经肌肉传导阻滞作用，增强肌松。■麻醉药抗生素：氨基甙类抗生素增强肌松作用较强，阻滞作用可为钙离子和抗胆碱酯酶药拮抗；多粘菌素对接头作用最强，逆转困难。其他：抗心率失常药、降压利尿药、抗惊厥药等均不同程度增强肌松作用。抗生素：氨基甙类抗生素增强肌松作用较强，阻滞作用可为钙离子和临床常用的肌松药临床常用的肌松药48琥珀胆碱(司可林〕药理特点1.起效快，肌松完全短暂；2.肌松前出现肌纤维震颤；3.对循环影响轻，不引起组胺释放；4.一过性血钾升高。

琥珀胆碱(司可林〕药理特点49琥珀胆碱(司可林〕临床应用：辅助气管插管〔1～2mg/kg)副作用：心动过缓或心律失常；高血钾；眼压、颅内压及眼内压升高；术后肌痛

琥珀胆碱(司可林〕临床应用：辅助气管插管〔1～2mg/kg50筒箭毒碱〔tubocurarine〕

筒箭毒〔临床已不用〕药理特点

1.起效慢，作用时间长

2.有组胺释放作用临床应用:肌松维持，偶用于插管本卷须知：哮喘和重症肌无力病人禁用筒箭毒碱〔tubocurarine〕

筒箭毒〔临床已不用〕51药理特点

1.起效较慢，作用时间较长

2.弱组胺释放作用，轻度抗迷走作用

3.代谢中间产物有强肌松作用

泮库溴胺〔临床已很少用〕药理特点

1.起效较慢，作用时间较长

2.弱组胺释放作用52

泮库溴胺〔临床已很少用〕临床应用：辅助气管插管及维持本卷须知：术后常规拮抗；高血压、心肌缺血、心动过速、肝肾功能障碍者慎用；重症肌无力者禁用。

泮库溴胺〔临床已很少用〕临床应用：53维库溴胺

药理特点

1.起效较快，作用时间较短

2.无组胺释放和抗迷走作用

3.代谢中间产物有肌松作用

维库溴胺

药理特点

1.起效较快，作用时间较短

2.无组54维库溴胺

临床应用：用于气管插管和肌松维持本卷须知：严重肝肾功能障碍者慎用

维库溴胺

临床应用：55罗库溴铵中效肌松剂，作用强度为维库溴铵1/7。起效快主要肝脏代谢无心血管及组胺释放作用插管剂量0.6-1.2mg/kg，插管时间1-1.5min，持续时间40-150min。罗库溴铵中效肌松剂，作用强度为维库溴铵1/7。56米库氯胺〔美维松〕短效非去极化肌松剂血浆胆碱酯酶水解有组胺释放作用无需抗胆碱酯酶药拮抗插管剂量0.15-0.25mg/kg，插管时间1.5-2min，持续时间16-20min。米库氯胺〔美维松〕短效非去极化肌松剂57阿曲库胺与顺式阿曲库铵

药理特点

1.起效较快，作用时间较短

2.有组胺释放作用

3.通过Hofmann降解和血浆酯酶降解

阿曲库胺与顺式阿曲库铵

药理特点

1.起效较快，作用时间58

临床应用：用于气管插管和肌松维持，尤其肝肾功能障碍本卷须知：过敏体质和哮喘者禁用。阿曲库胺与顺式阿曲库铵

临床应用：阿曲库胺与顺式阿曲库铵

59应用剂松肌的本卷须知

⒈制止单独使用，须行气管插管，施行扶助或控制呼吸⒉琥珀胆碱可引起短暂血K+升高，眼压和颅内压升高。严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁用

应用剂松肌的本卷须知

⒈制止单独使用，60应用剂松肌的本卷须知

⒊合并神经-肌肉接头疾患者，如重症肌无力，禁用非去极化肌松药⒋某些肌松药有释放组胺作用〔筒箭毒碱、潘库溴胺、阿曲库胺〕，哮喘和过敏体质者慎用⒌非去极化肌松药的剩余肌松用新斯的明拮抗〔新斯的明：阿托品2:1〕

应用剂松肌的本卷须知

⒊合并神经-肌肉61肌松药作用的拮抗肌松药作用的拮抗62肌松恢复的临床征象充分通气和氧和持续握拳持续抬头3-5s睁眼、伸舌等肌松恢复的临床征象充分通气和氧和63

肌松药作用的拮抗肌松药作用的自然消退是因肌松药在体内分布和消除致血浆中浓度不断降低，导致神经肌肉接头部的肌松药不断进入血循环，使神经肌肉接头处的浓度降低，因此在神经肌肉接头部的乙酰胆碱浓度逐渐占优势，乙酰胆碱占据乙酰胆碱受体数增加，此时肌松药作用开场自然消退，当乙酰胆碱结合的受体超过一定阈值(25%～30%受体数)，神经肌肉兴奋传递恢复正常，低于这一水平肌张力仍有不同程度的抑制。肌松药作用的拮抗肌松药作用的自然消退是因肌松药在体内64肌松药作用的逆转应用抗胆碱酯酶药逆转非去极化肌松药的作用。抗胆碱酯酶药暂时抑制分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶，增加在神经肌肉接头部乙酰胆碱浓度，促使神经肌肉兴奋传递恢复正常。抗胆碱酯酶药有新斯的明、依酚氯铵和吡啶斯的明。抗胆碱酯酶药逆转非去极化肌松药的效果与拮抗药的用量、拮抗药时肌松药作用强度及其自然恢复是否已经开场等因素有关。肌松药作用的逆转应用抗胆碱酯酶药逆转非去极化肌松药的作65

抗胆碱脂酶药

新斯的明（neostigmine)

峰效应时间7-10min用量为0.04-0.05mg/kg与阿托品合用以消除不良反应用于拮抗残余肌松作用抗胆碱脂酶药

新斯的明（neostigmi神经肌肉传递功能监测

神经肌肉传递功能监测

肌松监测的临床应用目的和意义：1.个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；2.手术中其它药物的应用影响肌松药的时效;2.抬头、握力伸舌等所受影响太多，且不能定量反响肌松的恢复。3.判断插管和术中追加肌松药的时机。4.有利于实施深麻醉下拔管，防止了病人的不适反响5.分析术后自主呼吸不能恢复的原因。6.应用于科研，评价新的肌松药。肌松监测的临床应用目的和意义：传统判断肌松作用消退的方法抬头、睁眼肢动呼吸情况传统判断肌松作用消退的方法抬头、睁眼周围神经刺激器尺神经刺激电极拇内收肌收缩肌颤搐抑制肌颤搐抑制监测电极肌松监测判断肌松作用消退的方法周围神经刺激器尺神经刺激电极拇内收肌收缩肌颤搐抑制肌颤搐抑制㈠不同电刺激模式的临床意义单刺激电流时间㈠不同电刺激模式的临床意义单刺激电流时间恢复指数：

指在肌松作用消退过程中，肌颤搐的高度由25%恢复到75%所需要的时间。恢复指数：指在肌松作用消退过程中，肌颤搐的高度㈠不同电刺激模式的临床意义强直刺激：频率为50Hz,持续时间为5秒非去极化肌松药肌强直收缩力衰减肌颤搐幅度增加强直刺激单刺激易化现象㈠不同电刺激模式的临床意义强直刺激：频率为50Hz,持续时㈠不同电刺激模式的临床意义四个成串刺激法电流时间(Trainoffour,TOF)㈠不同电刺激模式的临床意义四个成串刺激法电流时周围神经刺激器尺神经刺激电极拇内收肌收缩肌颤搐抑制肌颤搐抑制监测电极TOF不衰减琥珀胆碱100mg周围神经刺激器尺神经刺激电极拇内收肌收缩肌颤搐抑制肌颤搐抑制周围神经刺激器尺神经刺激电极拇内收肌收缩肌颤搐抑制肌颤搐抑制监测电极TOF衰减泮库溴铵10mg周围神经刺激器尺神经刺激电极拇内收肌收缩肌颤搐抑制肌颤搐抑制㈡神经肌肉传递功能监测的临床应用

肝肾功能不良患者重症肌无力呼吸功能不全患者长时间反复应用肌松药患者㈡神经肌肉传递功能监测的临床应用肝肾功能不良患者完完肌肉松弛药的临床应用幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！肌肉松弛药的临床应用幻灯片本课件PPT仅供大家学习使引言肌肉收缩的机制引言肌肉收缩的机制

神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程

冲动→突触前膜释放乙酰胆碱→与突触后膜受体结合→突触后膜去极化→肌肉收缩

肌肉收缩的机制

神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程

81神经肌肉接头囊泡乙酰胆碱接头前膜接头后膜线粒体神经肌肉接头囊泡乙酰胆碱接头前膜接头后膜线粒体82兴奋神经轴索乙酰胆碱终板受体离子通道开放肌纤维收缩神经肌肉接头兴奋神经轴索乙酰胆碱终板受体离子通道开放肌纤维收缩神经肌肉接83

神经-肌接头（运动神经终板）Ach胆碱酯酶胆碱乙酰酶

AchR肌松药拮抗药

Ach+R→终板电位→肌肉收缩Ach与受体分离、水解和回收.肌松药与Ach竟争R→肌肉不收缩

肌松药向突触间隙外扩散→灭活肌肉收缩运动神经-肌接头（运动神经终板）Ach胆碱酯84非去极化阻滞

非去极化肌松药＋AchR直接阻滞传导,肌肉松弛。去极化阻滞

去极化肌松药＋AchR先兴奋,肌肉收缩;后阻滞,肌肉松弛。N-MBGoudsouzianNG.ANESTHANALG,1986,65:1208.五角形胆碱能受体----突触后膜离子通道非去极化阻滞去极化阻滞N-MBGoudsouzian85

定义：作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与N2胆碱受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用。肌松药定义：肌松药

肌松药应用本卷须知

1.注意呼吸管理，辅助或控制呼吸2.用于气管内插管和术中，可防止深全麻对人体的不良影响3.无镇静、麻醉和镇痛作用,不能单独应用或病人清醒时应用

肌松药应用本卷须知

1.注意呼吸管理，辅助或控制呼吸87

1942Grifth

始用箭毒

1949Phillips&Fusco始用琥珀胆碱

1968泮库溴铵

1983阿曲库铵

1983维库溴铵1996罗库溴铵1996顺式阿曲库铵肌松药肌松药的应用历程1942Grifth始用箭毒肌肌松药的应用88

肌松药的作用机制与分类

肌松药的89肌松药的作用机制

★干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导

根据干扰方式分为：

去极化肌松药

非去极化肌松药

肌松药的作用机制★干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导

90非去极化类肌松药

氨基甾类罗库溴铵维库溴铵

潘库溴铵哌库溴铵异喹啉类箭毒苄异喹啉类阿曲库铵

顺式阿曲库铵

美维松

两类肌松药

去极化类肌松药

琥珀酰胆碱非去极化类肌松药两类肌松药去极化类肌松药91肌肉松弛药的临床应用教学课件92去极化肌松药类作用机制去极化肌松药类药分子构造与乙酰胆碱相似，但与突触后受体亲和力更强，且不易被胆碱酯酶降解，所以造成突触后膜持续去极化而不能复极，产生肌肉松弛。

去极化肌松药类作用机制去极化肌松药类药分子构造与乙酰93去极化肌松药类作用机制

⑴使突触后膜呈持续去极化状态⑵首次用药有肌颤现象⑶胆碱酯酶抑制剂不能拮抗其效⑷反复用药有脱敏感现象〔Ⅱ相阻滞〕代表药：琥珀胆碱（司可林)去极化肌松药类作用机制⑴使突触后膜呈持续去极化状态代表药94非去极化肌松药类作用机制

非去极化肌松药能与突触后受体结合，但缺乏药理活性，阻碍乙酰胆碱与受体结合，产生肌肉松弛。

非去极化肌松药类作用机制非去极化肌松药能与突触后受95⑴可与乙酰胆碱受体结合但无活性⑵不影响突触前膜乙酰胆碱的释放，但使其不能发挥作用⑶首次用药后无肌颤现象⑷其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗非去极化肌松药类作用机制⑴可与乙酰胆碱受体结合但无活性非去极化肌松药类作用机96非去极化肌松药类作用机制：代表药：筒箭毒碱潘库溴胺维库溴胺阿曲库铵现临床不用非去极化肌松药类作用机制：代表药：现临床不用97理想的肌松药

药效高,起效快时效短恢复迅速而完全,无蓄积作用有可靠的拮抗药无心血管副作用无组胺释放作用代谢产物无药理学活性理想的肌松药药效高,起效快98第一节肌松药在麻醉期间的应用第一节肌松药在麻醉期间的应用99㈠用于气管插管㈠用于气管插管暴露声门气管内插管明视下㈠用于气管插管暴露声门气管内插管明视下㈠用于气管插管㈠用于气管插管■选用起效快速药物■琥珀胆碱起效迅速，但禁用于大面积烧伤、创伤、上下运动神经元损害、恶性高热家族史病人■非去极化肌松药常用量为2-3倍ED95㈠用于气管插管■选用起效快速药物

㈡起效时间与肌松强度非去极化肌松药:起效时间

＝k×1肌松强度㈡起效时间与肌松强度非去极化肌松药:起效时间＝k

㈢预给量全麻诱导中，在给插管剂量的肌松药之前数分钟预先静脉注射小剂量肌松药。㈢预给量全麻诱导中，在给插管剂量的肌松药之前㈣肌松的维持肌松强度和维持时间以满足手术要求为目标手术种类不同或手术部位不同，肌松强度和维持时间不同。肌松维持不应单纯依赖肌松药注意吸入全麻药和一些静脉麻醉与镇痛药对肌松药的增强作用。㈣肌松的维持肌松强度和维持时间以满足手术要求为目标手术种类不同或手术部位不同，肌松强度和维持时间不同。手术种类不同或手术部位不同，肌松强㈣肌松的维持肌松药的追加量一般为首量的1/3～1/5。肌松强度可进行神经肌肉传递功能监测。㈣肌松的维持肌松药的追加量一般为首量的1/3～1/5㈤肌松药的复合应用去极化和非去极化肌松药应用琥珀胆碱与非去极化肌松药合用减轻去极化肌松药的不良反应避免反复应用去极化肌松药后出现的Ⅱ相阻滞复合应用时注意两者的相互作用㈤肌松药的复合应用去极化和非去极化肌松药应用减轻去极化㈤肌松药的复合应用非去极化和非去极化肌松药应用前后复合应用主要受药物时效影响同时复合应用主要受化学结构影响㈤肌松药的复合应用非去极化和非去极化肌松药应用肌松药的不良反响第二节肌松药的不良反响第二节琥珀胆碱组胺释放血钾升高支气管痉挛皮肤潮红肌纤维颤搐胃内压眼内压颅内压术后肌痛恶性高热死亡琥珀胆碱组胺释放非去极化肌松药组胺释放血压下降心率减慢非去极化肌松药组胺释放血影响肌松药作用的因素第三节影响肌松药作用的因素第三节影响肌松药作用的因素许多生理和病理因素可影响肌松药在体内分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效，此外术前及术中应用的许多药可以通过不同途径与肌松药产生相互作用，从而增强和减弱肌松药作用及其不良反响。影响肌松药作用的因素许多生理和病理因素可影114影响肌松药作用的因素

■药代动力学■药效动力学■药物之间相互作用影响肌松药作用的因素

■药代动力学115药代动力学凡影响肌松药在体内分布和去除者均可影响肌松药的作用。药代动力学凡影响肌松药在体内分布和去除者均可影116㈠影响肌松药的药代动力学

★血浆蛋白★细胞外液量★肝肾功能不全凡影响肌松药在体内分布和清除者均可影响肌松药的作用㈠影响肌松药的药代动力学★血浆蛋白凡影响肌松药在体内分布影响肌松药的药代动力学■作用时间超短效：2-3min,琥珀胆碱短效：5-7min，美维松中效：10-20min，阿曲库铵、维库溴铵长效：30-60min，泮库溴铵、三碘季胺酚■肾脏去除率：>90%三碘季胺酚，60-80%泮库溴铵，40-60%右旋筒箭毒碱，<20%阿曲库铵、维库溴铵、琥珀胆碱。影响肌松药的药代动力学■作用时间㈡影响肌松药的药效动力学水、电解质和酸碱平衡低温年龄神经肌肉疾病假性胆碱脂酶异常㈡影响肌松药的药效动力学水、电解质和酸碱平衡影响肌松药的药效动力学■水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、呼吸性酸中毒均增强非去极化作用，呼吸性碱中毒增强去极化作用。■低温：低温可影响肌肉、肝和肾血流，并影响代谢、排泄和酶活性。影响肌松药的药效动力学■水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁■年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极化肌松药敏感；由于体液量稍大，分布容积增加，量与成人相似偏大；消除半衰期延长，追加次数减少。老年人体液减少，肾排泄减慢，应减少用药。■神经肌肉疾患：颅内〔偏瘫、帕金〕、脊髓〔截瘫、空洞〕、周围神经病变〔格-林〕、原发性神经肌接头〔重症肌无力、肌无力综合征〕、肌肉〔肌强直〕、全身性或未确定性紊乱〔感染、破伤风、烧伤〕■假性胆碱酯酶活性异常■年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极化肌松药敏感；由于药物的相互作用■肌松药间：性质一样-协同，性质不同-拮抗A.先小量非去极化肌松药，再去极化肌松药：去极化的起效时间延长、时效缩短、作用减弱，并可促发脱敏感阻滞。B.先去极化肌松药，再非去极化肌松药：同时拮抗，相隔20分不致有明显作用。C.先足量非去极化肌松药，再去极化肌松药：可因混合阻滞或促使其后发生的脱敏感阻滞而延迟肌张力恢复，应防止使用。药物的相互作用■肌松药间：性质一样-协同，性质不同-拮抗㈢药物的相互作用

■吸入全麻药■局麻药和抗心律失常药■抗生素■抗惊厥药及精神药■其它药物㈢药物的相互作用■吸入全麻药■麻醉药

A.静脉麻醉药：Sp、Prop、Ket等均可增强肌松药作用，安定作用不明显。

B.吸入全麻药：均使肌松药用量减少、时效延长。增强的顺序是：Iso>Enf>Des>N2O

C.局部麻醉药：减少接头前膜乙酰胆碱囊胞含量，阻断接头后膜钠通道，抑制血浆假性胆碱酯酶活性，抑制肌纤维膜等产生神经肌肉传导阻滞作用，增强肌松。■麻醉药抗生素：氨基甙类抗生素增强肌松作用较强，阻滞作用可为钙离子和抗胆碱酯酶药拮抗；多粘菌素对接头作用最强，逆转困难。其他：抗心率失常药、降压利尿药、抗惊厥药等均不同程度增强肌松作用。抗生素：氨基甙类抗生素增强肌松作用较强，阻滞作用可为钙离子和临床常用的肌松药临床常用的肌松药126琥珀胆碱(司可林〕药理特点1.起效快，肌松完全短暂；2.肌松前出现肌纤维震颤；3.对循环影响轻，不引起组胺释放；4.一过性血钾升高。

琥珀胆碱(司可林〕药理特点127琥珀胆碱(司可林〕临床应用：辅助气管插管〔1～2mg/kg)副作用：心动过缓或心律失常；高血钾；眼压、颅内压及眼内压升高；术后肌痛

琥珀胆碱(司可林〕临床应用：辅助气管插管〔1～2mg/kg128筒箭毒碱〔tubocurarine〕

筒箭毒〔临床已不用〕药理特点

1.起效慢，作用时间长

2.有组胺释放作用临床应用:肌松维持，偶用于插管本卷须知：哮喘和重症肌无力病人禁用筒箭毒碱〔tubocurarine〕

筒箭毒〔临床已不用〕129药理特点

1.起效较慢，作用时间较长

2.弱组胺释放作用，轻度抗迷走作用

3.代谢中间产物有强肌松作用

泮库溴胺〔临床已很少用〕药理特点

1.起效较慢，作用时间较长

2.弱组胺释放作用130

泮库溴胺〔临床已很少用〕临床应用：辅助气管插管及维持本卷须知：术后常规拮抗；高血压、心肌缺血、心动过速、肝肾功能障碍者慎用；重症肌无力者禁用。

泮库溴胺〔临床已很少用〕临床应用：131维库溴胺

药理特点

1.起效较快，作用时间较短

2.无组胺释放和抗迷走作用

3.代谢中间产物有肌松作用

维库溴胺

药理特点

1.起效较快，作用时间较短

2.无组132维库溴胺

临床应用：用于气管插管和肌松维持本卷须知：严重肝肾功能障碍者慎用

维库溴胺

临床应用：133罗库溴铵中效肌松剂，作用强度为维库溴铵1/7。起效快主要肝脏代谢无心血管及组胺释放作用插管剂量0.6-1.2mg/kg，插管时间1-1.5min，持续时间40-150min。罗库溴铵中效肌松剂，作用强度为维库溴铵1/7。134米库氯胺〔美维松〕短效非去极化肌松剂血浆胆碱酯酶水解有组胺释放作用无需抗胆碱酯酶药拮抗插管剂量0.15-0.25mg/kg，插管时间1.5-2min，持续时间16-20min。米库氯胺〔美维松〕短效非去极化肌松剂135阿曲库胺与顺式阿曲库铵

药理特点

1.起效较快，作用时间较短

2.有组胺释放作用

3.通过Hofmann降解和血浆酯酶降解

阿曲库胺与顺式阿曲库铵

药理特点

1.起效较快，作用时间136

临床应用：用于气管插管和肌松维持，尤其肝肾功能障碍本卷须知：过敏体质和哮喘者禁用。阿曲库胺与顺式阿曲库铵

临床应用：阿曲库胺与顺式阿曲库铵

137应用剂松肌的本卷须知

⒈制止单独使用，须行气管插管，施行扶助或控制呼吸⒉琥珀胆碱可引起短暂血K+升高，眼压和颅内压升高。严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁用

应用剂松肌的本卷须知

⒈制止单独使用，138应用剂松肌的本卷须知

⒊合并神经-肌肉接头疾患者，如重症肌无力，禁用非去极化肌松药⒋某些肌松药有释放组胺作用〔筒箭毒碱、潘库溴胺、阿曲库胺〕，哮喘和过敏体质者慎用⒌非去极化肌松药的