内科下学期电子稿

缺铁性贫血：病因：1.摄入不足2.吸收不良3.慢性失血（最常见）。有关铁缺乏的检查：血清铁蛋白（SF）：是症断缺铁性贫血最敏感，最早期的可靠指标，SF<12ug/L作为缺铁诊断指标。IDA的治疗原则：根除病因；补足贮铁。措施1、病因治疗：尽可能去除导致缺铁的病因。2、补铁治疗：口服铁剂：首选，硫酸亚铁，有效的表现（外周网织红细胞增多，高峰在开始服药后5-10天，2W后HB浓度上升，一般2个月左右恢复正常，之后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药）；注射铁剂：右旋糖酐铁最常用。再障：是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合症，免疫抑制治疗有效。再生障碍性贫血的发病机制：造血干祖细胞缺陷；造血微环境异常；免疫异常：T细胞功能亢进，细胞毒性T细胞直接杀伤和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要发病机制。AA诊断标准：1全血细胞减少，网织红细胞百分数小于0.01，淋巴细胞比例增高；2、一般无肝、脾大；3骨髓多部位增生减低（小于正常25%）或重度减低（正常25%）；4除外引起全血细胞减少的其他疾病。5、骨髓活检造血组织↓。AA鉴别诊断：阵发性睡眠性血红蛋白尿，MDS，自身抗体介导的全血细胞减少，急性白血病，恶性组织细胞病，急性造血功能停滞，Fanconi贫血。AA治疗：1．支持治疗：预防感染;防止出血:输注血小板制剂;纠正贫血:成份输血2．对症治疗:控制感染;护肝药物3.免疫抑制治疗:ALG／ATG:马ALG10～15mg/kg×5天,兔ATG3～5mg/kg×5天;环孢素A：3～5mg/(kg·d),注意肝、肾损害,其他：甲泼尼龙.4.促造血治疗:雄激素治疗;康力龙2mgtid;安雄40mgtid;造血生长因子;GM－CSF、G－CSF、EPO.5.；骨髓增生异常综合症：是一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血，高风险向急性髓系白血病转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。治疗：1支持治疗；2促进造血治疗；3诱导分化治疗；4生物反应调节剂；5去甲基化药物；6联合化疗；7异基因造血干细胞移植。不成熟前体细胞异常定位ALIP：正常人原粒和早幼粒细胞沿骨小梁内膜分布，MDS患者在骨小梁旁区和区间出现3--5个或更多的呈簇状分布的原粒和早幼粒细胞。白血病：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增值失控、分化障碍、凋零受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓造血组织中，白血病细胞大量增生积累，正常造血受到抑制并浸润其他器官和组织。白血病的MICM分型：WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型，更强调染色体核型和分子学结果。FAB分型：（一）急性淋巴细胞白血病(ALL)根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三型：L1型，L2型，L3型。（二）急性髓细胞白血病分为8型：M0急性髓细胞白血病微分化型，M1急性粒细胞白血病未分化型，M2急性粒细胞白血病部分分化型，M3急性早幼粒细胞白血病，M4急性粒-单核细胞白血病，M5急性单核细胞白血病，M6急性红白细胞，M7急性巨核细胞白血病。临床表现：一、正常造血功能受到抑制表现：1贫血；2发热，半数患以发热为早期表现；3出血，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。二、白血病细胞增殖浸润表现：1淋巴结和肝脾肿大；2骨骼和关节，常有胸骨下段局部压痛，可出现骨骼和关节疼痛，儿童多见；3眼部，部分AML可伴细胞肉瘤，常累及骨膜，以眼眶部位最常见；4口腔和皮肤，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀，皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈蓝色结节；5中枢神经系统，白血病最常见的髓外浸润部位；6睾丸，多为一侧睾丸无痛肿大。AL的诊断标准：骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查，FAB分型将原始细胞≥骨髓有核细胞的30%定义为AL的诊断标准治疗基本方案：急淋：VP方案：常用药物为长春新碱，每周第一天静脉注射，泼尼松40~60mg/d口服。VLP方案：在VP基础上加用门冬酰胺酶。DVLP方案：DVP加上左旋门冬酰胺酶。急髓：DA方案：柔红霉素静脉滴注，1天/次，第1~3天；阿糖胞苷静脉滴注，1次/12小时，第1~7天。完全缓解（CR）：白血病的症状和体征完全消失，外周血中粒细胞绝对值≥1.5*10^9/L，血小板≥100*10^9/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+II型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常；无髓外白血病。经典霍奇金淋巴瘤（CHL）分型：1、结节硬化型，光镜下具有双折光胶原纤维束分离，病变组织呈结节状和腔隙型R-S细胞三大特点；2、富于淋巴细胞型，大量成熟淋巴细胞；3、混合细胞型，可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、原纤维细胞等，在多种细胞成分中出现多个R--S细胞伴坏死；4、淋巴细胞消减型，淋巴细胞显著减少，大量R--S细胞，可有弥漫性纤维化及坏死灶。二、临床表现：多见于青少年。1、淋巴结肿大：首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大。其次为腋下淋巴结肿大。2、淋巴结外器官受累，表现为少数HL患者可浸润器官组织或因深部淋巴结肿大压迫，引起各种相应症状；3、全身症状，发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状较多见；4、其他，5%~16%的HL患者发生带状疱疹。淋巴瘤的临床分期：=1\*ROMANI期：单个淋巴结区域（=1\*ROMANI）或局灶性单个结外器官（=1\*ROMANIE）受侵犯；=2\*ROMANII期：在膈肌同侧的两组或多组淋巴结受侵犯（=2\*ROMANII）或局灶性单个结外器官及其区域淋巴结受侵犯，伴或不伴横隔同侧其他淋巴结区域受侵犯（=2\*ROMANIIE）；=3\*ROMANIII期：横膈上下淋巴结区域同时受侵犯（=3\*ROMANIII），可伴有局灶性相关结外器官（=3\*ROMANIIIE）、脾受侵犯（=3\*ROMANIIIS）或两者皆有（=3\*ROMANIIIE+S）；=4\*ROMANIV期：弥漫性（多灶性）单个或多个结外器官受累，伴或不伴相关淋巴结肿大，或孤立性结外器官受侵犯伴远处（非区域性）淋巴结肿大。霍奇金淋巴瘤B组症状：1、不明原因的发热大于38℃；2、盗汗；3、半年内体重下降10%以上。凝血过程：凝血活酶生成2、凝血酶生成。3、纤维蛋白生成特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床表现：=1\*GB3①起病:成人ITP一般起病隐匿=2\*GB3②出血倾向:表现为皮肤黏膜出血，如瘀点、紫癜、瘀斑及外伤后止血不易等，鼻出血，牙龈出血也很常见。但月经过多较常见，部分患者可为唯一的临床症状。=3\*GB3③乏力=4\*GB3④血栓形成倾向=5\*GB3⑤其他：长期出月过多可出血性贫血。ITP治疗目的:使血小板计数提升到安全水平，防止严重出血，降低病死率，而不是血小板达到正常，对于必须服用阿司匹林，非甾类药物、华法林等抗凝药者使血小板≥50×10^9/升。ITP治疗指征：血小板<30x10^9/L,有出血倾向。特发性血小板减少性紫癜（急性型）诊断：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤具备下列五项中任何一项：泼尼松治疗有效；脾切除治疗有效；PAIg阳性；PAC3阳性；血小板生存时间缩短。⑥排除其他继发性血小板减少症。主要治疗措施：控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗出血严重者应注意休息。血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素一般情况下为首选治疗3.脾切除⑴．适应证①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3～6个月；②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增高。⑵．禁忌证①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。4.免疫抑制剂治疗不宜作为首选。⑴．适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。⑵．主要药物（1）长春新碱（2）环磷酰胺5其他达那唑、氨肽素特发性血小板减少性紫癜的急症处理及适用范围：适用于：=1\*GB3①血小板<20*10^9/L者，=2\*GB3②出血严重广泛者=3\*GB3③疑有或已发生颅内出血者=4\*GB3④近期将实施手术或分娩这者。处理：①血小板输注:成人按10～20单位/次给予根据情况重复使用。②静脉输注丙种球蛋白（IVIg）③大剂量甲泼尼龙:1g/d，静脉注射3～5次为一疗程，可通过抑制单核巨噬细胞系统而发挥治疗作用。=4\*GB3④血浆置换。Graves病诊断思路：1）甲亢的诊断：①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清TT4、FT4增高，TSH减低。2）GD的诊断：①甲亢诊断确立；②甲状腺弥漫性肿大；③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿；⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。单纯性突眼征：=1\*GB3①眼球突出;≤18mm=2\*GB3②Stellwag征：双眼瞬目减少=3\*GB3③Joffroy征：双眼向上翻时前额部皮肤不能皱起=4\*GB3④VonGraefe征：双眼下看，双眼睑不能下落，出现白色巩膜=5\*GB3⑤上眼睑等缩，眼睑增宽=6\*GB3⑥Mobius征：双眼视近物时辐辏不良。甲亢治疗原则或方法：抗甲状腺药物（ATD）、131I和手术治疗甲状腺危象的治疗：=1\*GB3①针对诱因治疗=2\*GB3②ATD：PTU500~1000mg首次口服或者经胃管注入，以后每次250mg每4小时口服。=3\*GB3③碘剂：每次5滴。每6小时一次。=4\*GB3④Β受体拮抗剂：普萘洛尔60~80mg/d，每4小时一次。=5\*GB3⑤糖皮质激素：氢化可的松300mg首次静滴，以后每次100mg。每8小时一次。=6\*GB3⑥在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析和血浆透析活血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。=7\*GB3⑦降温：高热者予物理降温，避免用乙醇水杨酸类药物。=8\*GB3⑧其他治疗糖尿病分型：一、①免疫介导性(1A)急性型及缓发型，②特发性（1B)无自身免疫证据；二、2型糖尿病（T2DM)，三、其他特殊类型糖尿病：胰岛β细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷，胰腺外分泌疾病，内分泌疾病，药物或化学品所致的糖尿病，感染，不常见的免疫介性糖尿病，其他与糖尿病相关的遗传综合征；四、妊娠糖尿病糖尿病性视网膜病变分期：Ⅰ期：微血管瘤，小出血点；Ⅱ期：出现硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血；ⅴ期：纤维血管增值、玻璃体机化；ⅵ期;：牵拉性视网膜脱落失明糖尿病治疗原则和综合管理五个要点：=1\*GB3①故糖尿病管理必须遵循早期和长期、积极和理性、综合治疗和全面达标、治疗措施和个体化等原则。=2\*GB3②五个要点：糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测治疗和药物治疗口服降糖药的分类：=1\*GB3①磺酰脲类：属于促胰岛素分泌剂=2\*GB3②格列奈类：飞磺酰脲类促胰岛素分泌剂=3\*GB3③双胍类：目前广泛应用的是而家双胍=4\*GB3④噻唑烷二酮类=5\*GB3⑤ɑ--葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素使用原则：1胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行；2胰岛素治疗方案应力求模拟生理性胰岛素分泌模式；3从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整至合适剂量采用替代胰岛素治疗方案后有时早晨空腹血糖较高的原因及处理方法：①夜间胰岛素应用不足；②黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，额可能由于清晨皮质醇、生长激素分泌增多所致；=3\*GB3③Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖处理：1、增加胰岛素用量或者睡前换用长效胰岛素，3、减少胰岛素的用量。夜间多次（于0,2,4,6,8）时测量血糖，有助于鉴别原因。糖尿病酮症酸中毒：治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。补碱指征：血pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L。治疗措施：1补液2胰岛素治疗3纠正电解质及酸碱平衡失调4处理诱发病和防治并发症：（1)休克、（2)严重感染、（3)心力衰竭、心律失常、（4)肾衰竭、(5)脑水肿(6)因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者5护理急性有机磷杀虫药中毒：临床表现1急性中毒（1）．毒蕈碱样症状（muscarinicsigns）又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性哕音，严重者发生肺水肿（2）．烟碱样症状（nicotinicsigns）又称N样症状。出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。表现血压增高和心律失常。（3)．中枢神经系统症状过多ACh刺激所致，表现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。(4)．局部损害有些OPI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。2迟发性多发神经病：表现为感觉，运动型多发神经病变，主要累及肢体末端，发生于下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。3中间型综合征：突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第=3\*ROMANIII、=7\*ROMANVII、=9\*ROMANIX、=10\*ROMANX对脑神经支配的肌肉无力。诊断依据：1.OPI暴露史；2.OPI相关中毒症状及体征，特别是出现呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肺水肿、肌纤维颤动和昏迷的患者；3全血ChE活力不同程度降低；4血、胃内容物OPI及其代谢物检测AOPIP临床反跳与猝死的可能原因：1毒物清除不彻底，重吸收2抗毒物用量不足或停、减药过早、过快3农药品种有关4有机磷对心脏的毒性5毒物素质，溶剂及有毒代谢物6急性中毒性肝肾功能损害7AChE未恢复8脑水肿9中毒性休克OPI急性中毒诊断分级：1轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70%~50%；2中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%~30%；3重度中毒：具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸机麻痹和脑水肿，ChE活力30%以下。阿托品化指征：口干、皮肤干燥、颜面潮红，视力模糊、瞳孔扩大、心率增快(90~100/分）和肺湿啰音消失。阿托品中毒：瞳孔明显放大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等急性一氧化碳中毒：临床表现：1）急性中毒分级：1轻度中毒：血液COHb浓度10%~20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等；2中度中毒血液COHb浓度30%~40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识障碍或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色；3重度中毒血液COHb浓度40%~60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈皮质综合征状态。2）急性一氧化碳中毒迟发脑病：=1\*GB3①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；=2\*GB3②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）；=3\*GB3③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；=4\*GB3④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；=5\*GB3⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。治疗：1终止CO吸入，保持呼吸道通畅2氧疗=1\*GB3①氧疗=2\*GB3②高压氧舱治疗；3生命脏器功能支持4改善脑组织代谢，防治脑水肿5防治并发症和后遗症中暑定义或特征:1于暑热天气、湿度大及无风环境中；2患者因体温调节中枢障碍；3汗腺功能衰竭；4水和电解质丧失过多而出现相关临床表现的疾病。治疗：1降温治疗：快速降温，降低劳力性热射病患者体温时间“黄金半小时”。=1\*GB3①体外降温：无虚脱者，冷水浸浴=2\*GB3②体内降温：体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗=3\*GB3③药物降温，解热镇痛药水杨酸盐无效且有害；2并发症治疗=1\*GB3