连枷胸和肺挫伤的研究进展课件

连枷胸和肺挫伤的研究进展

连枷胸和肺挫伤概念胸部创伤中常见单纯性和复合性发生机制强大暴力胸内正压胸内负压肺挫伤的分型I型－由压缩胸壁作用于肺实质;II型－由脊椎对肺组织的剪切作用；III型－由肋骨的骨折端对其下方的肺组织直接损伤；IV型－是由胸膜与肺组织之间的粘连带．在暴力作用下将肺实质撕裂。（RashidMA,Wikstrom,OrtenwallP.Outcomeoflungtrauma.EurJSurg,2000,166:22-28.）

病理生理连枷胸的病理生理反常呼吸1909年Brauer－“Pendelluft”理论，即所谓“气体摆动”学说，“气体摆动”理论持续了几十年。1975年否定了“气体摆动”学说。到70年代，国外多数学者认为从病理生理学讲，连枷胸之所以出现呼吸窘迫及低氧血症，胸壁的反常运动是相对次要的，主要是因为肺挫伤造成的肺实质的损害。（MaloneyJvJr,SchmutserKJ,RaschkeE.Paradoxicalrespirationand"Pendelluft".JThoracCardiovascSurg,1961,41:291CullenP,ModellJH,KirbyRR,etal.Treatmentofflailchest.Useofintermitentmandatoryventilationandpositiveendexpiratorypressure.ArchSurg,1975,110:1099.）肺挫伤的病理生理

低氧血症

通常认为肺挫伤后肺内分流,由通气血流比率失调所引起；但有学者肺挫伤面积与低氧血症并不完全一致。通过CT量化肺挫伤面积发现，肺挫伤病人在同一挫伤面积上有着不同的肺血管反应性，可分为血管反应组、弱反应组及无反应组，正是由于有着不同的肺血管收缩性而致不同的分流率，故低氧血症与挫伤面积可不完全一致。（CravenKD,OppenheimerL,WoodLDH.Effectsofcontusionandflailchestonpulmonaryperfusionandoxygenexchange.JApplphysiol474:729;1979.

WagnerRB,SlivkoBJamiesonPM,etal.Effectoflungcontusiononpulmonaryhemodynamics.AnnThoracSurg,1991;52(1):51-57.）肺挫伤与细胞因子严重创伤和感染因素可以触发初期的炎症反应，但由于机体产生的多种炎症介质所形成的瀑布效应，则可使炎症反应扩大甚至失去控制，最终导致以细胞自身性破坏为特征的全身性炎症反应。肺挫伤后常伴发继发性肺损伤，研究表明肺挫伤后由机械性损伤因素刺激所启动的一系列创伤免疫反应．如炎症细胞激活、释放大量炎性介质，包括TNF、IL－6、1L－8等，是导致以上肺部继发性改变的主要因素。IL-6与肺损伤的关系IL-6被称为细胞因子的核心成员，可作为反映机体炎症与疾病严重程度的重要指标。肺挫伤后导致的血清IL-6浓度持续升高，可激活中性粒细胞并在炎症部位聚集，释放大量弹力蛋白酶及各种毒性氧自由基，造成肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损害及血管外基质破坏，导致肺血管通透性增高、肺泡表面活性物质破坏，引起严重的肺泡及肺间质水肿，进而导致剧烈的全身炎症反应，是导致ARDS的重要因素。Toll-likereceptor(TLR)与肺损伤TLR是介导生物原性和非生物原性刺激而启动炎症反应的门户蛋白。目前，对TLR调控免疫反应信号传导途径的研究已成为分子免疫学领域的研究热点，认为主要存在髓样分化蛋白88(MyD88，是一种转接蛋白)依赖性和MyD88非依赖性两条主要调控途径。它可作为炎症反应网络中启动急性炎症反应的扳机点。它激活后可以引起一系列下游分子的活化，并活化通用转录因子NF-κB、AP-1等，最终引起以TNF-α、IL-1、IL-6等为中心的促炎症因子激活，放大炎症反应，导致多种炎症因子的瀑布式释放，形成第二次打击力量而产生生物学损伤效应。体外实验表明TLR-4对TNF-α、IL-6，IL-8的表达起增量调节。血管内皮生长因子(VEGF)与肺损伤VEGF是一种特异作用于血管内皮细胞、兼具血管生长和渗透作用的多功能细胞因子，动物模型提示VEGF过量表达在肺水肿形成中可能发挥重要作用。肺是体内VEGF的最大的来源，VEGF在肺内主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺间充质细胞表达。VEGF能显著增加微血管的通透性，其效能是组织胺的50000倍。现有的研究工作表明炎性细胞因子TNF、IL-6、IL-8在肺挫伤后继发性肺损伤中起着重要作用：肺挫伤后1-2天TNF增高显著，3-5天后明显下降；而IL-6、IL-8在伤后3-5天明显增高，持续时间较长;IL-6与肺挫伤后肺水肿有关。对肺挫伤合并少量血胸患者，注意其胸液IL-6、IL-8浓度的监测，可更敏感地观察肺挫伤的治疗效果、预测肺损伤的演变。（陈勇兵陈如坤蔡巍巍肺挫伤患者炎性细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的变化及临床意义江苏医药2002;28(9):685-686.朱孝中陈勇兵钱永跃肺挫伤患者炎性细胞因子TNF、IL-6的动态变化及其临床意义实用临床医药杂志2003;7(3):249-251.周建华，徐志飞，孙耀昌.兔肺挫伤后血清白细胞介素－6水平变化与肺水肿的关系.中华创伤杂志2000，16（11）：651-653.）肺挫伤组TNF-a在伤后4小时左右即迅速达到峰值，TLR-4mRNA表达高峰出现在伤后6小时左右，TLR-4mRNA的表达峰值明显晚于TNF-a。这种现象的出现考虑为：肺挫伤发生后炎症反应即开始启动，TNF-a的大量表达促进TLR-4表达的上调。肺挫伤后由机械性损伤因素刺激所启动的一系列创伤免疫反应，TLR-4与其他炎性细胞因子之间形成一个“正反馈”环，使炎症反应不断递增放大形成瀑链式反应。瀑链式反应形成的第二次打击力量导致远离挫伤区域中心的部位出现损伤和肺水代谢异常。AQP-1mRNA表达于肺挫伤后2小时开始下降，肺组织炎性细胞因子如TLR-4、TNF-a等4小时左右才开始逐渐上升，明显滞后于AQP-1的表达下调。提示炎性因子可能不是直接介导AQP-1表达减少的原因，其主要原因可能跟导致肺挫伤发生的机械性损伤有关—创伤使肺泡和血管内皮在肺损伤过程中大量受到破坏。另外，随着时间的推移肺水含量却呈逐渐上升趋势，提示AQP-1参与了肺挫伤早期肺水代谢的过程。AQP-1引起肺挫伤后肺水肿的可能发病机制是：AQP-1的表达或功能下降减少了肺水肿时机体清除过多水肿液的能力，导致过多液体在肺泡腔、肺间质的积聚，从而加重肺泡和间质水肿。连枷胸和肺挫伤救治

疼痛问题：是连枷胸和肺挫伤病人最突出的症状，不仅能引起呼吸功能障碍，也是引起肺部并发症如肺部感染、肺不张，甚至ARDS的重要因素。止痛方法：药物止痛、肋间神经阻滞、骨折痛点封闭及骨折固定外．也可采用持续硬膜外麻醉治疗严重多根多段肋骨骨折。

反常呼吸运动

60年代以前，“Pendelluft”理论－采用胸壁牵引固定；

1956年Avery提出“呼吸内固定法”即控制性机械通气治疗连枷胸，在70年代曾风行一时；但有学者认为机械呼吸治疗法是“成功的技术，错误的处理”（TrinkleJK,FurmanRW,HinshawMA,etal.Pulmonarycontusionpathogenesisandeffectofvariousresuscitativemeasures.AnnThoracSurg,1973,16:568.）。多数学者认为连枷胸之所以出现呼吸窘迫及低氧血症，胸壁的反常运动是相对次要的，主要是因为肺挫伤造成的肺实质的损害（CullenP,ModellJH,KirbyRR,etal.Treatmentofflailchest.Useofintermitentmandatoryventilationandpositiveendexpiratorypressure.ArchSurg,1975,110:1099.）。

近年来西方国家的一些创伤中心仍主张手术内固定胸壁，并进行了深入的研究。

近10余年欧美学者通过临床实践证明恰当的胸壁内固定术比机械通气具有更多优点：（1)缩短住院时间，减少并发症；（2)将复杂危重的胸外伤简化为简单的开胸手术；（3)可完全纠正胸廓畸形。新的趋势是寻找更为合理的胸壁内固定材料和方法。但是国内多数学者认为，肺挫伤只是加重连枷胸呼吸窘迫及引起低氧血症的重要因素，但不是唯一因素。这与国外学者认为肺挫伤是主要因素的观点是不同的。

肺挫伤的治疗充分供氧，纠正低氧血症；早期激素、适时中医中药治疗；肺挫伤合并其他损伤的处理：增加了肺挫伤处理上的复杂性，有时也是ARDS发生的诱因，应该及时、正确处理。

（陈勇兵，顾泗荣，杨辰.大剂量地塞米松治疗肺挫伤的研究中华实验外科杂志1999,16（1）:70-71.陈勇兵施立杨文涛等.肺挫伤患者的临床治疗分析中华医学杂志2005,85(21):1504-1505.陈勇兵黄生强江志强等参麦注射液治疗严重肺挫伤的临床效果江苏医药2007;33(3):304-305.）肺挫伤后肺部感染的预防肺挫伤后肺部感染和ARDS是常见而严重的并发症，也是后期死亡的重要原因。近年的研究发现：严重肺挫伤时，机体对细菌和内毒素(LPS)易感性增加；细菌移位；皮质激素应用，减低机体对细菌的抵抗力。应用大剂量广谱抗生素治疗，以防治感染。（CohnSM.Pulmonarycontusion:reviewoftheclinicalentity.JTrauma,1997,42(5):973-979.）国内较有争议的问题是连枷胸肺挫伤合并休克时如何选择扩容液体。

连枷胸肺挫伤与抗休克的矛盾之处；1／3全血[相当于失血量)和2／3晶体液快速扩容，即所调快速、足量、稀释的原则．并认为白蛋白有加重防水肿之嫌。有学者认为胸部创伤休克患者快速补充大量晶体液虽有利于休克的纠正，但可加重肺水肿和呼吸困难。多数学者认为对连枷胸肺挫伤患者的抗休克扩容治疗在液体种类和输液速度方面应有别于无胸外伤的休克患者，主张在基本补足血容量、改善微循环后应控制输液速度和输液量．特别是晶体液量．有学者提出应用胶晶高渗混合液治疗连枷胸休克患者．由5％碳酸氢钠250m1十6％低分子右旋糖酐500m1十白蛋白50ml组成一个单位或加20％甘露酵，视病情重复应用2—3个单位．有迅速纠正休克、减轻肺水肿、防止发生ARDS的作用。

有的学者提出早期在抗休克同时给20％甘露醇和地塞米松，特别是并有颅脑损伤者．甘露醇既可减轻脑、肺水肿．又有清除氧自由基、减轻休克纠正后的再灌注损伤。

连枷胸和肺挫伤的呼吸机治疗呼吸机的发展史简单到复杂、从功能单一到功能齐全的过程。1928--“铁肺”(里程碑）;1940--第一台间歇正压通气(IPPV)麻醉机诞生;1946--第一台间歇正压呼吸机被应用于临床;1950年，瑞典研制出世界上第一台容量控制型呼吸机;1980年以后，功能齐全、性能先进、可靠性高、集定压定容于一体的新型呼吸机大量出现，推动并促进通气技术和通气模式向更高层次发展。临床经常采用的通气技术和通气模式间歇正压通气〔IPPV)；同步间歇指令性通气(SIMV)；分钟指令性通气(MMV)；持续气道正压(CPAP)；压力支持通气(PSV)；容量支持(VSV)通气。连枷胸和肺挫伤的呼吸支持目的：临床应用呼吸机治疗，在起到连枷胸内固定的同时，正压通气可促进肺膨胀，增加肺的顺应性，有利于气体交换；同时肺泡内压升高可减少毛细血管内液体外渗，减轻肺水肿。呼吸模式：SIMV+PEEP较常用；呼吸机参数