急性肾衰竭诊断与治疗课件

急性肾衰竭的诊断及治疗急性肾衰竭的诊断及治疗1急性肾衰竭

急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。

★是一个病理生理过程。

★基本特点：GFR急骤下降,Scr升高与GFR下降不成比例。

★无明确数值。急性肾衰竭急性肾衰竭（ARF）是一个由多2概述AKI是临床常见疾病，患病率逐年攀升，且具有较高的死亡率AKI是可以预防和治疗的临床疾病，2013年3月14日第8个世界肾脏日主题“kidneyforlife，stopAcutekidneyinjury”概述AKI是临床常见疾病，患病率逐年攀升，且具有较高的死亡率3AKI流行病学（KDIGO-2012）患病率：医院获得性7.1%，社区获得性1%人群患病率：486-630pmp/年AKI需要RRT患病率：22-203pmp/年医院获得AKI死亡率：10-80%合并MODS的死亡率＞50%需要RRT治疗的死亡率高达80%AKI流行病学（KDIGO-2012）患病率：医院获得性7.4AKIinICU感染性休克：48%大手术：34%心源性休克：27%低血容量：26%肾毒性药物：19%肝肾综合征：5.7%AKIinICU感染性休克：48%5DefinitionaboutAKIAcuteRenalFailure（ARF，急性肾衰竭）byHomenWSmith，1951AcuteKidneyInjury（AKI，急性肾损伤）byAcuteKidneyInjuryNetwork，2005AcuteKidneyDysfunction（AKD，急性肾功能障碍）DefinitionaboutAKIAcuteRena6AKI的定义符合下列情况之一者即可被诊断为AKI48小时内Scr升高超过26.5umol/L（0.3mg/dl)Scr升高超过基线的1.5倍，且确定或推测发生在7天之内尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时KDIGO,2012AKI的定义符合下列情况之一者即可被诊断为AKIKDI7AKI的分期KDIGO,2012指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物（1B）AKI的分期KDIGO,2012指南推荐血清肌酐和尿量仍然8AKI的高危人群KDIGO,2012AKI的高危人群KDIGO,20129一、病因与分类按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性

一般而言，在全部ARF中，肾前性约占５５％～６０％，肾性约占３５％～４０％（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占＜５％按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性器质性 一、病因与分类10

肾性

肾前性

肾后性肾性肾前性肾后性11(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)

原因有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点：

①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。

②尿量减少，尿钠<20mmol/L

，尿比重＞1.020，尿渗透压＞500mosm/L。

③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN

增高更明显（当二者均以ｍｇ／ｄｌ做单位时，SCr与BUN

的比值＞10）。④尿常规多正常。无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)

12发病机制有效循环血量↓

肾血流量急剧↓

GFR↓

肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱发病机制有效循环血量↓肾血流量急剧↓13

长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性ARF发展成器质性ARF，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性ARF常需与ATN鉴别。长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急14

(二)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)

原因肾以下尿路梗阻临床特点：①有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。②临床上常突然出现无尿，部分患者早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。

(二)肾后性ARF(Postrenalrenalf15③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者很快无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下16发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿17

肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性ARF鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性18(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)

狭义的ARF—急性肾小管坏死(acutetubularnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）肾间质性ARF

（急性肾间质病变)肾小球性ARF

（如急进性肾炎或重症急性肾炎）

肾血管性ARF

（包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）

以上四种ＡＲＦ临床较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF，但较少见。(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfai19急性肾衰竭诊断与治疗课件20

尿检对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿剂前检查，否则结果不准。除此以外，也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。尿检对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿21补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察2h，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做呋噻米试验进一步鉴别，即静脉注射呋噻米200mg，观察2h，同补液试验标准判断结果。既往尚有做甘露醇试验者，若给ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能，在诊断手段已很多的今天，此检查似应废止。补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察22发病机制（以ATN为例）（一）肾血流量的变化

1、肾皮质缺血

2、肾髓质淤血（二）肾小管损害

1、肾小管阻塞

2、肾小管原尿反漏（三）肾小球超滤系数降低（四）肾缺血-再灌注损伤急性肾衰竭诊断与治疗课件23发病过程及功能、代谢变化（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期2、多尿期3、恢复期发病过程及功能、代谢变化24少尿期的机能代谢变化“四高一低”1.低：少尿

2.水高：水中毒

3.K+高：高钾血症

4.H+高：代谢性酸中毒

5.N高：氮质血症少尿期的机能代谢变化25尿量和尿质的改变少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿量和尿质的改变262.水中毒少尿无尿分解代谢↑→内生水↑摄入或输入水过多水中毒低钠血症

心功能不全,肺水肿,脑水肿等严密观察出入水量严密观察出入水量，“量出为入”2.水中毒少尿无尿水中毒低钠血症心功能不全,肺水肿273.高钾血症少尿分解代谢↑→K+释放酸中毒医源性:库存血,输入K+过多心律不齐，甚至心脏骤停高钾血症3.高钾血症少尿心律不齐，甚至心脏骤停高钾血症284.代谢性酸中毒GFR↓→肾小管重吸收HCO3-↓肾小管分泌H+,NH4+↓分解代谢↑→固定酸↑酸中毒高钾血症中枢神经系统、心血管系统受抑制4.代谢性酸中毒GFR↓→酸中毒高钾血症中枢神295.氮质血症(Azotemia)

血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高(NPN>28.6mmol/L,40mg/dl)，称为氮质血症GFR↓→肾小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿氮质血症尿毒症(Uremia)5.氮质血症(Azotemia)血中尿素、肌30多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.

急性肾衰竭诊断与治疗课件31肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿多尿（3000--5000ml/L）脱水低钾低钠肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复多尿（300032恢复期尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF病人转为CRF3月-1年恢复期33（二）非少尿型急性肾小管坏死肾小球损害轻于肾小管尿量减少不明显病程短，症状轻，预后好有氮质血症，少高钾血症与少尿型可相互转化（二）非少尿型急性肾小管坏死34

急性肾衰竭的诊断思路

良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提

ARF是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。ARF及其病因可参考下列思路进行诊断:（一）明确是否是急性肾衰竭（二）急性肾衰竭的类型（三）导致急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的诊断思路良好有序的诊断思路是建立正确诊35二防治原则病因学治疗ARF的治疗多尿期：1.适当补液2.纠正电解质失衡3.防止各种并发症4.加强营养或减少透析次数少尿期：1.控制水、钠摄入2.纠正高血钾3.纠正酸中毒4.营养疗法5.透析疗法恢复期：1.定期随访2.避免肾毒性的药物使用二防治原则病因学治疗多尿期：少尿期：恢复期：36维持体液平衡：坚持“量出为入”每日补液量=显性失液量＋不显性失液量－内生水量。一般为前一日尿量＋500ml衡量补液量适中的指标：

①皮下无脱水或水肿

②每日体重不增加

③血钠浓度正常

④中心静脉压12cmH2O⑤胸部X片血管影正常

⑥生命体征稳定。维持体液平衡：坚持“量出为入”37高钾血症：①监测心率心电图②10%葡萄糖酸钙10~20ml，2~5min内缓慢静注③11.2%乳酸钠40~200ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100~200ml静滴④高糖+胰岛素⑤透析高钾血症：38代谢性酸中毒：

①补充能量减少分解代谢

②5%碳酸氢钠100~250静滴

③严重者透析其它：水、钠、钙、磷代谢性酸中毒：39透析疗法的目的：尽早清除体内过多的水分尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症预防或早纠正高钾和代酸减少并发症和死亡率有利于营养物质的摄入急诊透析的指征：急性肺水肿或充血性心衰严重高血钾(>6.5mmol/L)严重酸中毒(＜13.5mmol/L)尿毒症脑病尿毒症性心包炎透析疗法的目的：急诊透析的指征：40总结AKI患病率在全球范围内逐年攀升，AKI常导致CKD，AKI患者死亡率高新的AKI定义和分期有利于早期发现和治疗AKIAKI是可以预防和治疗的危重肾脏病RRT是一种AKI的有效治疗措施，但在治疗时机、方式及剂量等方面还需前瞻性、多中心、大样本的临床实验验证总结AKI患病率在全球范围内逐年攀升，AKI常导致CKD，41谢谢谢谢42急性肾衰竭的诊断及治疗急性肾衰竭的诊断及治疗43急性肾衰竭

急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。

★是一个病理生理过程。

★基本特点：GFR急骤下降,Scr升高与GFR下降不成比例。

★无明确数值。急性肾衰竭急性肾衰竭（ARF）是一个由多44概述AKI是临床常见疾病，患病率逐年攀升，且具有较高的死亡率AKI是可以预防和治疗的临床疾病，2013年3月14日第8个世界肾脏日主题“kidneyforlife，stopAcutekidneyinjury”概述AKI是临床常见疾病，患病率逐年攀升，且具有较高的死亡率45AKI流行病学（KDIGO-2012）患病率：医院获得性7.1%，社区获得性1%人群患病率：486-630pmp/年AKI需要RRT患病率：22-203pmp/年医院获得AKI死亡率：10-80%合并MODS的死亡率＞50%需要RRT治疗的死亡率高达80%AKI流行病学（KDIGO-2012）患病率：医院获得性7.46AKIinICU感染性休克：48%大手术：34%心源性休克：27%低血容量：26%肾毒性药物：19%肝肾综合征：5.7%AKIinICU感染性休克：48%47DefinitionaboutAKIAcuteRenalFailure（ARF，急性肾衰竭）byHomenWSmith，1951AcuteKidneyInjury（AKI，急性肾损伤）byAcuteKidneyInjuryNetwork，2005AcuteKidneyDysfunction（AKD，急性肾功能障碍）DefinitionaboutAKIAcuteRena48AKI的定义符合下列情况之一者即可被诊断为AKI48小时内Scr升高超过26.5umol/L（0.3mg/dl)Scr升高超过基线的1.5倍，且确定或推测发生在7天之内尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时KDIGO,2012AKI的定义符合下列情况之一者即可被诊断为AKIKDI49AKI的分期KDIGO,2012指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物（1B）AKI的分期KDIGO,2012指南推荐血清肌酐和尿量仍然50AKI的高危人群KDIGO,2012AKI的高危人群KDIGO,201251一、病因与分类按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性

一般而言，在全部ARF中，肾前性约占５５％～６０％，肾性约占３５％～４０％（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占＜５％按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性器质性 一、病因与分类52

肾性

肾前性

肾后性肾性肾前性肾后性53(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)

原因有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点：

①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。

②尿量减少，尿钠<20mmol/L

，尿比重＞1.020，尿渗透压＞500mosm/L。

③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN

增高更明显（当二者均以ｍｇ／ｄｌ做单位时，SCr与BUN

的比值＞10）。④尿常规多正常。无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)

54发病机制有效循环血量↓

肾血流量急剧↓

GFR↓

肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱发病机制有效循环血量↓肾血流量急剧↓55

长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性ARF发展成器质性ARF，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性ARF常需与ATN鉴别。长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急56

(二)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)

原因肾以下尿路梗阻临床特点：①有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。②临床上常突然出现无尿，部分患者早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。

(二)肾后性ARF(Postrenalrenalf57③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者很快无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下58发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿59

肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性ARF鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性60(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)

狭义的ARF—急性肾小管坏死(acutetubularnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）肾间质性ARF

（急性肾间质病变)肾小球性ARF

（如急进性肾炎或重症急性肾炎）

肾血管性ARF

（包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）

以上四种ＡＲＦ临床较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF，但较少见。(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfai61急性肾衰竭诊断与治疗课件62

尿检对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿剂前检查，否则结果不准。除此以外，也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。尿检对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿63补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察2h，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做呋噻米试验进一步鉴别，即静脉注射呋噻米200mg，观察2h，同补液试验标准判断结果。既往尚有做甘露醇试验者，若给ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能，在诊断手段已很多的今天，此检查似应废止。补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察64发病机制（以ATN为例）（一）肾血流量的变化

1、肾皮质缺血

2、肾髓质淤血（二）肾小管损害

1、肾小管阻塞

2、肾小管原尿反漏（三）肾小球超滤系数降低（四）肾缺血-再灌注损伤急性肾衰竭诊断与治疗课件65发病过程及功能、代谢变化（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期2、多尿期3、恢复期发病过程及功能、代谢变化66少尿期的机能代谢变化“四高一低”1.低：少尿

2.水高：水中毒

3.K+高：高钾血症

4.H+高：代谢性酸中毒

5.N高：氮质血症少尿期的机能代谢变化67尿量和尿质的改变少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿量和尿质的改变682.水中毒少尿无尿分解代谢↑→内生水↑摄入或输入水过多水中毒低钠血症

心功能不全,肺水肿,脑水肿等严密观察出入水量严密观察出入水量，“量出为入”2.水中毒少尿无尿水中毒低钠血症心功能不全,肺水肿693.高钾血症少尿分解代谢↑→K+释放酸中毒医源性:库存血,输入K+过多心律不齐，甚至心脏骤停高钾血症3.高钾血症少尿心律不齐，甚至心脏骤停高钾血症704.代谢性酸中毒GFR↓→肾小管重吸收HCO3-↓肾小管分泌H+,NH4+↓分解代谢↑→固定酸↑酸中毒高钾血症中枢神经系统、心血管系统受抑制4.代谢性酸中毒GFR↓→酸中毒高钾血症中枢神715.氮质血症(Azotemia)

血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高(NPN>28.6mmol/L,40mg/dl)，称为氮质血症GFR↓→肾小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿氮质血症尿毒症(Uremia)5.氮质血症(Azotemia)血中尿素、肌72多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.

急性肾衰竭诊断与治疗课件73肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿多尿（3000--5000ml/L）脱水低钾低钠肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复多尿（300074恢复期尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF病人转为CRF3月-1年恢复期75（二）非少尿型急性肾小管坏死肾