常见内科急症的救护课件

常见内科急症的救护1编辑版ppt常见内科急症的救护1编辑版ppt常见内科急症一、意识障碍及昏迷二、中毒三、溺水四、触电五、冻伤六、烫伤七、中暑2编辑版ppt常见内科急症一、意识障碍及昏迷2编辑版ppt一、意识障碍及昏迷3编辑版ppt一、意识障碍及昏迷3编辑版ppt意识的概念机体对客观环境(环境意识)和自身(自我意识)的感知，并对内外环境刺激所作出的有意义的反应。涉及觉醒水平、注意、感知、思维、记忆、定向、行为等许多心理过程，是人们智慧活动、随意动作、意志行为的基础。中枢神经系统通过脑干网状结构的上行激活系统和大脑皮层的功能活动共同实现。4编辑版ppt意识的概念机体对客观环境(环境意识)和自身(自我意识)的感知意识的内容对环境的认识∶时间、地点、人物的定向力对自身的认识∶姓名、年龄、性别、身份的自知力高级神经活动的反映∶分析、综合、判断、推理、思考5编辑版ppt意识的内容对环境的认识∶时间、地点、人物的定向力5编辑版pp意识障碍和昏迷意识障碍∶对内外环境刺激作出应答能力的减退或消失。昏迷∶严重的意识障碍。特征为意识完全丧失，仅存脑干和脊髓反射，对外界刺激失去正常反应，随意运动丧失，但生命体征如呼吸、脉搏、血压和体温尚存。6编辑版ppt意识障碍和昏迷意识障碍∶对内外环境刺激作出应答能力的减退或消格拉斯哥昏迷分级（G．C．S．计分）睁眼言语运动反应分反应分反应分正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺痛睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有声叹2肢体屈曲3

无反应1肢体过伸2

无反应1轻度13～15分;中度9～12分;重度3～8分）7编辑版ppt格拉斯哥昏迷分级睁眼言语运动反应分反应分反应分正常睁眼4回答常见伴随症状1、剧烈头痛：颅压升高如蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内感染2、偏瘫：脑血管病或颅内肿瘤3、精神症状：脑炎和颞叶癫痫8编辑版ppt常见伴随症状8编辑版ppt4、体温过高--感染、中暑、甲亢危象、脑干损害、下丘脑出血、药物中毒过低--休克、肾上腺皮质功能减退、镇静药过量或冻伤9编辑版ppt4、体温过高--感染、中暑、甲亢危象、脑干损害、下丘脑出血5、脉搏

不齐----心律失常微弱----休克或内出血过速---休克、心力衰竭、高热过缓----颅内压增高、阿-斯综合征10编辑版ppt5、脉搏

不齐----心律失常10编辑版ppt6、呼吸深而快----糖尿病酸中毒浅而快速----休克、心肺疾患或安眠药中毒潮式呼吸----间脑和中脑上部损害长吸气呼吸----中脑下部和桥脑上部损害点头呼吸----桥脑下部和延髓上部损害

11编辑版ppt6、呼吸深而快----糖尿病酸中毒11编辑版ppt7、血压过高--颅内压增高、高血压脑病、脑出血过低--脱水、休克12编辑版ppt7、血压过高--颅内压增高、高血压脑病、脑出血12编辑版8、气味酒味----急性酒精中毒臭味----肝昏迷苹果味----糖尿病酸中毒大蒜味----有机磷中毒尿臭味----尿毒症

13编辑版ppt8、气味酒味----急性酒精中毒13编辑版ppt9、瞳孔变化双瞳孔缩小--有机磷、安眠药中毒。双瞳孔散大--阿托品类药物中毒、深昏迷。双瞳孔不等大--脑疝形成。14编辑版ppt9、瞳孔变化双瞳孔缩小--有机磷、安眠药中毒。14编辑版pp关于糖尿病昏迷

15编辑版ppt关于糖尿病昏迷15编辑版ppt糖尿病是以高血糖为特征的内分泌-代谢疾病；由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。16编辑版ppt糖尿病是以高血糖为特征的内分泌-代谢疾病；由于胰岛素的绝对或糖尿病酮症酸中毒典型症状：多尿、多饮、多食、消瘦；见于1型糖尿病诱因：感染、饮食不当、中断胰岛素等。食欲不振、恶心、呕吐等；极度口渴、多饮、多尿和脱水；头晕、头痛、乏力、神志模糊、嗜睡至昏迷；呼吸深长，有烂苹果气味。高血糖、高血酮、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。17编辑版ppt糖尿病酮症酸中毒典型症状：多尿、多饮、多食、消瘦；见于1型糖高渗性非酮性糖尿病昏迷多见于2型糖尿病，老年人，约2/3患者于发病前无糖尿病史，血糖不高或仅轻度升高，发病前三多一少不明显。诱因：甲亢、感染、严重吐泻、利尿、失水、激素等。起病较慢，易被漏诊。以神经系统症状渐渐加重为突出表现，反应迟钝、定向障碍、幻觉、偏瘫、癫痫样发作，最后终致昏迷。常被误诊为脑血管意外。特征：失水严重，体重下降；皮肤粘膜极度干燥，少弹性；眼眶凹陷；脉搏细速，血压下降；晚期少尿，甚而尿闭；有时体温可高达40℃以上。由于血液浓缩，粘稠度增高，易并发动静脉血栓形成、脑血管意外、心梗等，病死率高达40％~70％。18编辑版ppt高渗性非酮性糖尿病昏迷多见于2型糖尿病，老年人，约2/3患者低血糖症及昏迷关乎糖尿病∶延迟进餐、剧烈的体力活动、胰岛素用量过大、胰岛素注射吸收不均匀、服用磺脲类降糖药引起拮抗调节机制被破坏、对胰岛素过度敏感。关乎其他∶大量饮酒、肝脏疾病、药物中毒能量缺乏-功能障碍-强烈应激-交感兴奋初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、心慌、手抖、焦虑、大汗、皮肤湿冷、口唇和舌麻木、脉搏快而饱满；继之意识朦胧、定向力障碍、反应迟钝；也可胡言乱语、恐惧、幻觉、惊厥，以至昏迷。19编辑版ppt低血糖症及昏迷关乎糖尿病∶延迟进餐、剧烈的体力活动、胰岛素用区分低血糖性和高血糖性昏迷

低血糖性昏迷常见肌力弛缓、体温下降而呼吸平稳，皮肤潮湿、脉搏快而饱满，呼吸无特殊气味。高血糖性昏迷，则见呼吸深而快、皮肤及口唇干燥，呼出气异味。20编辑版ppt区分低血糖性和高血糖性昏迷低血糖性昏迷常见肌力弛缓现场救护原则安静卧床，保持气道通畅，防止误吸。有条件时立即给予血糖测定。如果病人意识清楚或救援者能区分性质，可以让低血糖者喝糖水；让高血糖病人喝水。没有把握或已发生昏迷，则可松解腰带、领带、衣扣，让病人成昏睡体位，在救护车到来之前最好不作其他处置。拨打急救电话，迅速送医院抢救。21编辑版ppt现场救护原则安静卧床，保持气道通畅，防止误吸。21编辑版pp二、常见急性中毒22编辑版ppt二、常见急性中毒22编辑版ppt毒物与中毒毒物：指在一定条件下，给予较小剂量，可与生物体相互作用，引起功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的化学物质。“毒物”是一相对的概念。中毒：毒物进入体内，产生毒性作用，导致机体的功能障碍，引起的疾病或死亡。23编辑版ppt毒物与中毒毒物：指在一定条件下，给予较小剂量，可与生物体相互毒物进入体内途径24编辑版ppt毒物进入体内途径24编辑版ppt经呼吸道吸收

肺泡数量多，表面积约50~100Μ2，加上肺泡壁薄毛细血管丰富，是化学源性物质进入的主要途径。凡是以气体、蒸气、粉尘或气溶胶形式，存在于空气内的化学物，如溴甲烷、烷基锡、光气、一氧化碳、硫化氢、氨、氯气等可经呼吸道吸入。25编辑版ppt经呼吸道吸收肺泡数量多，表面积约50~100Μ2，加

经胃肠道吸收生活性中毒的主要进入途径。水溶性化学物能在酸性胃液内大部分吸收，脂溶性化学物主要在碱性的肠液内吸收。经胃肠道吸收的毒物、药物，多数在肝脏内进行生物转化，起到解毒或活化作用，再进入大循环，分布到各器官和组织中。

26编辑版ppt经胃肠道吸收生活性中毒的主要进入途径。

经皮肤吸收既有脂溶性又有水溶性的化学物，才能被完整的皮肤吸收。有些化学物先使皮肤灼伤，再吸收引起中毒，如黄磷、酚、加热的氯化钡等。27编辑版ppt经皮肤吸收既有脂溶性又有水溶性的化学物，才能被完整的皮肤吸收毒物的作用酶的抑制刺激和腐蚀异常化学反应缺氧作用干扰代谢蓄积作用28编辑版ppt毒物的作用酶的抑制缺氧作用28编辑版ppt毒物排泄的途径经呼气排出：在体内不分解的气体；挥发性高的液体或在体内转化产生的挥发代谢产物，大部分还是经呼气排出。经胃肠道排出：未被吸收毒物，可经呕吐排出，也可经粪便排出；被吸收部分，在肝脏转化、代谢、转运，部分仍由肠道排出。经肾脏排出：主要通过肾小球的滤过和肾小管的分泌来完成。其他排泄途径：皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等，可排出少量毒物。

29编辑版ppt毒物排泄的途径经呼气排出：在体内不分解的气体；挥发性高的液1、细菌性食物中毒细菌污染食物而引起的一种以急性胃肠炎为主症的疾病，多发生在夏秋季。最常见的为沙门氏菌类污染，以肉食为主；葡萄球菌引起中毒的食物多为乳酪制品、糖果糕点等；嗜盐菌引起中毒的食物多是海产品；警惕肉毒杆菌引起中毒，特别是罐头食品。30编辑版ppt1、细菌性食物中毒细菌污染食物而引起的一种以急性胃肠炎为主症呕吐和腹泻为主，常在食后1小时到1天内出现恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等症，继而可出现脱水和血压下降而致休克。肉毒杆菌污染所致中毒可出现吞咽困难、失语、复视、呼吸麻痹等症。31编辑版ppt呕吐和腹泻为主，常在食后1小时到1天内出现恶心、剧烈呕吐、腹现场救护原则侧卧，便于呕吐，防窒息。补充水份和盐份。早期允其吐泻,不轻易服止泻药；频繁的吐、泻可致休克和电解质紊乱，应予以相应处理。保存所剩食物，以备检验。自送医院或拨打急救电话。群体中毒，立即报告疾控中心。协助作好抚慰工作。32编辑版ppt现场救护原则侧卧，便于呕吐，防窒息。32编辑版ppt2、肉毒中毒主要发生在我国北方和西部。症状重、病死率高。系革兰阳性厌氧杆菌。芽胞耐高温。在适宜条件下产生可溶性剧毒的肉毒毒素（外毒素）。1ug即可使人致死。但毒素不耐热。人类肉毒中毒主要是由A、B、E三型所致。媒介食品国外多为火腿、香肠、罐头；我国主要见于家庭自制发酵豆、面制品（豆酱、面酱、红豆腐、臭豆腐、豆豉等），也见于肉类和其他食品。毒素主要作用于中枢神经系统颅脑神经核、神经肌肉接头处及植物神经末梢，阻止神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉麻痹和神经功能不全。33编辑版ppt2、肉毒中毒主要发生在我国北方和西部。症状重、病死率高中毒表现及处置潜伏期一般1~4天。早期有乏力、头晕、食欲不振，逐渐出现视力模糊、眼睑下垂、复视、瞳孔散大等神经麻痹症状；重症出现吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，头下垂，运动失调，心力衰竭等。体温、血压正常，无感觉障碍，意识清楚。一般死于发病后十天内。出现可疑症状立即到医院（二级以上）治疗。严格卧床，吸氧，呼吸困难及麻痹者及早气管切开并应用机械呼吸；尽早使用多价抗毒血清；一般无后遗症。34编辑版ppt中毒表现及处置潜伏期一般1~4天。34编辑版ppt3、阿片类中毒

阿片类生物碱对神经系统有兴奋与抑制两方面的作用，用药者短暂的时间出现欣快感，也可以兴奋胃肠平滑肌，但本类药对大脑皮质、延髓呼吸中枢具有较强的抑制作用。35编辑版ppt3、阿片类中毒阿片类生物碱对神经系统有兴奋与抑制两方面的作临床表现前驱期∶头晕、欣快感、颜面部潮红、脉搏增速。中毒期∶面色苍白，口唇紫绀，恶心呕吐，口渴，乏力，多汗，头痛，眩晕，感觉迟钝，嗜睡，呼之尚能唤醒，呼吸变深、速率变缓。瞳孔缩小。麻痹期∶深昏迷，瞳孔对光反应及生理腱反射消失，体温降低，皮肤发凉，脉细速，血压下降，呈潮式呼吸。恢复期∶疲乏，大便秘结，排尿障碍，甚至尿潴留。36编辑版ppt临床表现前驱期∶头晕、欣快感、颜面部潮红、脉搏增速。3重症三特征昏迷状态瞳孔缩小呼吸抑制37编辑版ppt重症三特征昏迷状态37编辑版ppt4、镇静催眠剂中毒苯二氮卓类、巴比妥类和其他类。对中枢神经系统具有普遍性抑制作用，可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢；可使心缩力减弱，心排血量下降；对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。38编辑版ppt4、镇静催眠剂中毒苯二氮卓类、巴比妥类和其他类。对中枢神经系中毒表现轻者头晕、思维紊乱、困倦、嗜睡、意识朦胧。重者昏迷。瞳孔早期缩小、晚期散大。轻者呼吸变慢但规则；重者呼吸浅弱、慢而不规律；晚期呈潮式呼吸。呼吸衰竭为早期死因。心率增快、脉搏细弱、四肢湿冷发绀、尿量减少及血压下降，可诱发肺水肿、心律失常和多脏器功能衰竭。循环衰竭为晚期死因。过低温引起室颤；肝肾损害；白细胞及粒细胞减少；皮肤损害。39编辑版ppt中毒表现轻者头晕、思维紊乱、困倦、嗜睡、意识朦胧。重者救护原则清醒者可催吐开放气道维持呼吸CPR立即拨打急救电话急送医院保留物证40编辑版ppt救护原则清醒者可催吐40编辑版ppt5、凝血类灭鼠剂中毒

包括1，3-茚满二酮类和4-羟基香豆素类等，以敌鼠及敌鼠钠盐为代表。干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血酶原及凝血因子的合成，使得出血时间延长。另外，还可以直接损害毛细血管内壁，增加血管壁的脆性和通透性，内脏及皮下出血，重者甚至可致死。

41编辑版ppt5、凝血类灭鼠剂中毒包括1，3-茚满二酮类和4中毒表现

一般在误食3天后出现头昏、恶心、呕吐、心慌、低热等；轻者数日后可不治而愈；重者则可有鼻衄、齿龈出血、皮下出血、眼分泌物带血，血尿、黑便或大便带血、关节周围出血，并有四肢关节痛、腰痛、腹痛，发生贫血甚至休克。而发生在脑、心包、心肌或咽喉等处的出血则可能危及生命。可有血色素降低，出凝血时间及凝血酶原时间延长、血小板减少等。42编辑版ppt中毒表现一般在误食3天后出现头昏、恶心、救护原则清醒者可催吐静脉用维生素K1拨打急救电话急送医院43编辑版ppt救护原则清醒者可催吐43编辑版ppt6、急性有机磷农药中毒有机磷进入人体后，抑制胆碱酯酶活性力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭。44编辑版ppt6、急性有机磷农药中毒有机磷进入人体后，抑制胆碱酯酶活性力，中毒表现潜伏期∶多在数分钟至2小时。毒蕈碱样症状∶瞳孔缩小、多汗、流涎、口吐白沫、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、肺水肿等。烟碱样症状∶面色苍白、心率增快、血压升高、全身肌肉紧束感、肌束震颤等；转而呼吸肌麻痹，周围性呼吸衰竭。中枢神经系统∶头昏、头痛、乏力、烦躁不安、神志不清、抽搐、惊厥、昏迷等，脑水肿，中枢呼吸循环衰竭。45编辑版ppt中毒表现潜伏期∶多在数分钟至2小时。45编辑版p急救原则迅速清除毒物-催吐、清洗早期、足量、反复、谨慎应用抗胆碱药，胆碱酯酶复能剂保证呼吸和供氧防治中毒性肺水肿、脑水肿和中毒性心肌病积极对症及综合治疗

46编辑版ppt急救原则迅速清除毒物-催吐、清洗46编辑版ppt7、窒息性气体中毒47编辑版ppt7、窒息性气体中毒47编辑版ppt一氧化碳中毒凡含碳物质不充分燃烧，均可产生一氧化碳。一氧化碳通过肺泡被吸入后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液不能携氧；而且妨碍氧合血红蛋白氧的离解，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧；多脏器损害。一48编辑版ppt一氧化碳中毒凡含碳物质不充分燃烧，均可产生一氧化碳。一氧化碳中毒与接触浓度及时间空气中一氧化碳的最高容许浓度为30mg／m3。吸入空气中一氧化碳浓度为240mg／m3共3小时，碳氧血红蛋白可超过10%；一氧化碳浓度达292.5mg／m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，碳氧血红蛋白可增高至25%一氧化碳浓度达到1170mg／m3时，吸入超过60分钟可使人发生昏迷，碳氧血红蛋白约高至60%。一氧化碳浓度达到11700mg／m3时，数分钟内可使人致死，碳氧血红蛋白可增高至90%。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍，一氧化碳与血红蛋白一旦形成碳氧血红蛋白后，其解离又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离慢3600倍，且碳氧血红蛋白的存在还影响氧合血红蛋白(Hb02)的解离，阻碍氧的释放和传递。49编辑版ppt中毒与接触浓度及时间空气中一氧化碳的最高容许浓度为30mg／临床表现轻度中毒∶头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部搏动感等；中度中毒∶皮肤及粘膜呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，乏力明显，移步困难或不稳，意识模糊，呼叫及逃避均困难；重度中毒∶昏迷，抽搐，瞳孔缩小，对光反射及角膜反射消失，牙关紧闭，四肢厥冷发绀，脉快而弱，血压下降，大小便失禁，肌张力增高，可并发呼吸困难、肺水肿、脑水肿、心肌损害，可短时间内死亡。CO浓度过高，可呈“闪电样中毒”死亡。部分重度中毒者经治疗恢复，“假愈期”后,可突然发生“迟发性脑病”。50编辑版ppt临床表现轻度中毒∶头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、液化石油气主要成分为丙烷、丙烯，丁烷、丁烯，含有少量硫、氮、氧化合物。商业用燃气液化石油气人为地加入特殊臭味的气体，泄漏易被察觉；多为贮罐装运。临床上误为一氧化碳中毒的比例不少。麻醉作用和窒息作用。51编辑版ppt液化石油气主要成分为丙烷、丙烯，丁烷、丁烯，含有少量硫、氮、液化石油气中毒表现空气中含有1%时，即使呼吸10分钟，对人体不会有影响；浓度至10%时，呼吸2分钟，发生头晕、无力、恶心、呕吐；浓度达25%~30%时，呼吸急促、紫绀、脉速、乏力、运动失调、烦躁、四肢麻木及手套袜筒型的感觉障碍；接触更高浓度时可立即晕厥，呼吸困难，昏迷，抽搐，甚可窒息致死。可有眼及呼吸道炎症表现。52编辑版ppt液化石油气中毒表现空气中含有1%时，即使呼吸10分钟，对人体硫化氢无色、具臭蛋味、窒息性兼刺激性气体。接触：制革、橡胶、人造丝、硫化染料、制糖；石油的开采与提炼；污水处理，阴井或下水道，粪窖和人工沼气池等处。强烈的神经毒物，阻断细胞的生物氧化还原过程，造成组织细胞内窒息缺氧。含量超过30~40mg/m３，吸入即中毒；高浓度（≥1000mg/m3）可通过颈动脉窦的反射作用直接麻痹呼吸，出现闪电样的死亡。呼出气及衣物带强烈臭蛋样气味；紫绀；眼、呼吸道及肺可发生化学性炎症；脑、肺、心实质性损害，死亡率高。53编辑版ppt硫化氢无色、具臭蛋味、窒息性兼刺激性气体。53编辑版警告：窒息性气体中毒往往伴有爆炸和燃烧或存在爆炸和燃烧危险，现场急救除了要防止自身中毒，还要防止爆炸和燃烧；正确处理外伤和烧伤。54编辑版ppt警告：窒息性气体中毒往往伴有爆炸和燃烧或存在爆炸和燃烧危险，现场救援迅速判断：气体的种类及波散的范围；是否存在着持续的泄漏、爆炸的危险；不可贸然进入！防爆防燃：进入现场，切忌不能开包括电灯在内的任何电器开关，更不能有明火；要迅速切断毒源。通风施救：小范围现场，进入前应迅速通风，降低气体浓度；大范围高浓度较封闭现场，除了应先通风，还必须佩戴供气式防毒面罩再行施救。现场氧疗：氧疗除改善和纠正脑缺氧外，尚有驱毒作用。在现场和转运途中只要有条件应及早给予鼻导管、鼻塞、氧气面罩或简易呼吸器等大流量供氧。轻度中毒者经氧气吸入后可在较短时间内恢复，重者须送医院救治。

高压氧：重度中毒转送有高压氧舱设备的医院。55编辑版ppt现场救援迅速判断：气体的种类及波散的范围；是否存在着持续的泄氯气黄绿色具有强烈刺激性的气体；遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用；高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入特高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。56编辑版ppt氯气黄绿色具有强烈刺激性的气体；遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯2005年3月29日晚，京沪高速公路淮安段一辆载有35吨液氯的槽罐车与一货车相撞，导致液氯大面积泄漏，造成周边村镇28人中毒死亡，大量村民中毒，285人医院救治，损失将达到3000万元。57编辑版ppt2005年3月29日晚，京沪高速公路淮安段一辆载有35吨液氯58编辑版ppt58编辑版ppt抓紧早期（诱导期）处理

用湿毛巾掩住口鼻脱离现场；保证自身防护再施救。凡有刺激性气体吸入史者，皆应留观至少24小时。静卧休息，严格避免任何增加心肺负荷的活动。尽早作X线胸片检查，改善症状，止咳祛痰、镇静解痉雾化吸入（成酸性气体可用2%~2.5%碳酸氢钠；成碱性气体可用稀醋雾化吸入中和）。适度给氧，浓度应＜55％；慎用机械正压给氧，以免诱发气道坏死组织堵塞、纵膈气肿、气胸等。早期足量投用糖皮质激素。早期投用葡萄糖酸钙、维生素C、普鲁卡因等药物，以增强血管致密度，舒缓肺血管痉挛。注意抗感染；投用氧自由基淬灭剂及钙通道阻滞剂。59编辑版ppt抓紧早期（诱导期）处理用湿毛巾掩住口鼻脱离现场；保证自身防8、乙醇中毒酗酒过度所致。乙醇在肝脏醇氧化酶的作用下氧化为乙醛，进一步氧化为乙酸。大量乙醇首先作用于大脑皮层，其后皮质下中枢和小脑也受累，表现为先兴奋后抑制，最后抑制延脑血管运动和呼吸中枢。呼吸中枢麻痹是重症中毒致死的主要原因。此外，尚可致低血糖和代谢性酸中毒。60编辑版ppt8、乙醇中毒酗酒过度所致。乙醇在肝脏醇氧化酶的作用下氧化为乙中毒表现兴奋期∶眩晕和欣快感，语言增多，易感性用事，言词动作常粗鲁无理，自制力甚差。共济失调期∶步态蹒跚，动作拙笨，言语含糊不清，神志错乱，语无伦次。昏睡期：昏睡不醒，瞳孔散大，呼吸慢带鼾声，可有轻度发绀，严重者休克，昏迷，伴抽搐和大小便失禁。抑制期∶可发生呼吸麻痹致死。一61编辑版ppt中毒表现兴奋期∶眩晕和欣快感，语言增多，易感性用事，言词动作现场救护轻度醉酒适当饮用浓茶或咖啡类饮料，多可于不久自醒。保持呼吸道通畅，防止呕吐返吸和引起窒息；防止自伤和伤人毁物。昏睡期应注意观察神志、呼吸、心跳，如呼吸心跳停止，立即CPR昏迷，呼吸抑制，抽搐和大小便失禁者，应急送医院急救。62编辑版ppt现场救护轻度醉酒适当饮用浓茶或咖啡类饮料，多可于不久自醒。6三、溺水水随呼吸进入呼吸道或肺内，阻碍气体交换，造成窒息和缺氧，一般4~6分钟就很快引起呼吸心跳停止而死亡。63编辑版ppt三、溺水水随呼吸进入呼吸道或肺内，阻碍气体交换，造成窒息溺水死亡原因气道阻塞∶大量水、藻草类、泥沙进入口鼻、气管和肺，阻塞呼吸道，引起窒息。喉头痉孪∶寒冷、恐惧，引起喉部反射性痉孪造成呼吸道梗阻而窒息。

64编辑版ppt溺水死亡原因气道阻塞∶大量水、藻草类、泥沙进入口鼻、气管和肺淡水与海水

淹溺的区别淡水淹溺∶大量水分进入循环，血液被稀释，出现低钠、低氯、低钙血症及溶血，溶血的结果使细胞内的钾大量进入血浆，引起高血钾，导致心室颤动的发生。海水淹溺∶海水为高渗液体，含3.5%氯化钠。高渗液体进入毛细血管，因渗透压的作用致使血中水份大量进入肺内，造成严重肺水肿，导致心力衰竭。

65编辑版ppt淡水与海水

淹溺的区别淡水淹溺∶大量水分进入循环，血液被稀释水中救护--早!快！

救护溺水者时必须用救生圈、球木板或漂浮脊柱板等，除专职救生员或受专门训练者外，即使会游泳的人也不要徒手接近溺水者。不会游泳的人应高声呼救，拨打电话，争取帮助。66编辑版ppt水中救护--早!快！救护溺水者时必须用救生圈、球木板岸上救护首先迅速检查有无呼吸和心跳。清除口腔、咽部和呼吸道污物，使气道通畅。控水:肩扛法或半跪法或海氏法。呼吸心跳停止者立即就地CPR不要在短时间内轻易放弃抢救。注意保暖，促进肢体血液循环。送医院进一步治疗。67编辑版ppt岸上救护首先迅速检查有无呼吸和心跳。67编辑版ppt四、触电事故触电可致心跳呼吸骤停（电流伤）和灼伤（电烧伤）。立即切断电源,若无法及时找到或断开电源时,可用干燥的竹竿、木棒、橡胶制品等绝缘物挑开电线。切勿用潮湿的工具或金属物质拨开电线；切勿用手触及带电者；切勿用潮湿的物件搬动触电者。发现电线，特别是高压导线断落在地上，派人看守，不让人、车靠近，应远离其8米范围以外。迅速将触电者移至通风干燥处仰卧，检查呼吸心跳；清理口腔黏液，取出假牙；放松上衣和裤带。呼吸心跳停止应立即心肺复苏。绝不能轻易中断抢救。对外伤进行止血、包扎、固定。立即拨打报警求助电话。68编辑版ppt四、触电事故触电可致心跳呼吸骤停（电流伤）和灼伤（电烧伤）。五、冻伤在一定条件下由于寒冷作用于人体，引起局部的乃至全身的损伤。损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及局部和全身的状态有直接关系。69编辑版ppt五、冻伤在一定条件下由于寒冷作用于人体，引起局部的乃至全身的冻僵（全身冻伤）身体长时间暴露于寒冷环境中，致全身新陈代谢机能降低，热量大量丧失，体温无法维持，肌肉强直，反射消失，呼吸慢而浅，心房和心室纤颤，最后昏迷、死亡。70编辑版ppt冻僵（全身冻伤）身体长时间暴露于寒冷环境中，致全身新陈代谢机快速复温将冻肢浸泡于40℃（不宜过高）温水中，至冻区皮肤转红，尤其是指（趾）甲床潮红，组织变软为止，时间不宜过长。对于颜面冻伤，可用40℃的温水浸湿毛巾，进行局部热敷。伤肢肿胀较剧或已有炎症时，则将健侧肢体放入温水中；若双脚冻伤则将双手放入温水中，改善冻伤部位的血液循环。71编辑版ppt快速复温将冻肢浸泡于40℃（不宜过高）温水中，至冻区皮肤转红现场救护原则迅速脱离寒冷环境，防止继续受冻。严禁火烤、雪搓，冷水浸泡或猛力捶打患部。快速复温。水疱不要弄破，待其自行消退或送医院在无菌条件下抽出水疱液或低位切口引流。在手指和脚趾间放置消毒敷料包，干燥，防止粘连；不使用粘性敷料。三度的局部冻伤应由医师处理。若呼吸心跳停止立即CPR。全身冻伤、肢体冻僵、意识丧失者，搬运要轻巧，避免扭伤和组织断裂。

72编辑版ppt现场救护原则迅速脱离寒冷环境，防止继续受冻。72编辑版ppt六、烫伤与烧伤应急首先应冷却伤处，在第一时间用清水冲洗伤口15分钟以上。对烧伤者，在隔断热源后，应尽量使其呼吸畅通，然后小心除去伤者创面及周围的衣物、皮带、手表、项链、戒指、鞋等；对粘在创面的衣物等，应先用冷水降温后再慢慢除去。当遇到严重烫伤或烧伤病人时，应用敷料（如清洁的布料等）遮盖伤处，立即将其送往医院救治。即使是轻度烫伤或烧伤，在自行处理后应该去医院就诊。如烫伤或烧伤严重，不可使用烫伤药膏或其他油剂，不可刺穿水疱。

73编辑版ppt六、烫伤与烧伤应急首先应冷却伤处，在第一时间用清水冲洗伤口1七、中暑

高温环境中，人体对热平衡的主动维持是在神经内分泌系统的调控下，机体多系统、器官协同作用，通过辐射、对流和蒸发等方式与周围环境的热交换过程来实现。当机体自我调节障碍，产热大于散热，导致机体蓄热，由此发生的多种病理变化为中暑。74编辑版ppt七、中暑高温环境中，人体对热平衡的主动维持是在神经内轻度中暑高温下，出现大汗、口渴、头昏、眼花、胸闷、恶心、四肢无力及发麻、注意力不集中等症状，体温正常或略高。先兆中暑的症状加重，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。75编辑版ppt轻度中暑高温下，出现大汗、口渴、头昏、眼花、胸闷、恶心、四肢重症中暑中暑高热体温在40℃以上，皮肤干燥无汗，脉速，呼吸快弱，血压正常或降低、神志模糊、谵妄、昏迷、惊厥。严重者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿及肝肾功能损害等并发症。中暑衰竭常发生于老年人及未能适应高温者。主要表现为头晕、头痛、眩晕、面色苍白、皮肤湿冷、脉细弱、呼吸浅快、血压降低、晕厥或意识朦胧，体温可正常、稍低或微升高。中暑痉挛肌肉痉挛，尤以腓肠肌痉挛多见。也可波及腹直肌、肠道平滑肌、膈肌，产生腹绞痛及呃逆，体温大多正常。日射病剧烈头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心呕吐、烦燥不安，重者惊厥、昏迷，大脑温度可达40℃～42℃，但体温并不一定升高。76编辑版ppt重症中暑中暑高热体温在40℃以上，皮肤干燥无汗，脉速，呼吸现场救护的基本方法立即脱离高温环境，迅速转移到阴凉通风处或空调房间去衣，平卧。通风降温——吹电风扇；冷敷头部；凉水擦浴；冰块于头部、腋下、腹股沟等处冷敷；必要时甚至可冷水浸浴选用消暑药物——人丹、十滴水、避瘟丹、解暑片、霍香正气丸或涂清凉油。亦可用民间刮痧法。同时，饮用凉盐开水或其他清凉饮料。及时观察体温、脉搏、呼吸。高热、昏迷或抽搐者，应该立即送医院抢救。77编辑版ppt现场救护的基本方法立即脱离高温环境，迅速转移到阴凉通风处或空

涟水县人民医院重症医学科

欢迎大家光临指导！！

78编辑版ppt

涟水县人民医院重症医学科

欢迎大家光临指导！！

7

涟水县人民医院重症医学科

欢迎大家光临指导！！

79编辑版ppt

涟水县人民医院重症医学科

欢迎大家光临指导！！

7

涟水县人民医院重症医学科

欢迎大家光临指导！！

80编辑版ppt

涟水县人民医院重症医学科

欢迎大家光临指导！！

8

涟水县人民医院重症医学科

欢迎大家光临指导！！

81编辑版ppt

涟水县人民医院重症医学科

欢迎大家光临指导！！

8祝大家身体健康！工作顺利！！谢谢大家！！82编辑版ppt82编辑版ppt

常见内科急症的救护83编辑版ppt常见内科急症的救护1编辑版ppt常见内科急症一、意识障碍及昏迷二、中毒三、溺水四、触电五、冻伤六、烫伤七、中暑84编辑版ppt常见内科急症一、意识障碍及昏迷2编辑版ppt一、意识障碍及昏迷85编辑版ppt一、意识障碍及昏迷3编辑版ppt意识的概念机体对客观环境(环境意识)和自身(自我意识)的感知，并对内外环境刺激所作出的有意义的反应。涉及觉醒水平、注意、感知、思维、记忆、定向、行为等许多心理过程，是人们智慧活动、随意动作、意志行为的基础。中枢神经系统通过脑干网状结构的上行激活系统和大脑皮层的功能活动共同实现。86编辑版ppt意识的概念机体对客观环境(环境意识)和自身(自我意识)的感知意识的内容对环境的认识∶时间、地点、人物的定向力对自身的认识∶姓名、年龄、性别、身份的自知力高级神经活动的反映∶分析、综合、判断、推理、思考87编辑版ppt意识的内容对环境的认识∶时间、地点、人物的定向力5编辑版pp意识障碍和昏迷意识障碍∶对内外环境刺激作出应答能力的减退或消失。昏迷∶严重的意识障碍。特征为意识完全丧失，仅存脑干和脊髓反射，对外界刺激失去正常反应，随意运动丧失，但生命体征如呼吸、脉搏、血压和体温尚存。88编辑版ppt意识障碍和昏迷意识障碍∶对内外环境刺激作出应答能力的减退或消格拉斯哥昏迷分级（G．C．S．计分）睁眼言语运动反应分反应分反应分正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺痛睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有声叹2肢体屈曲3

无反应1肢体过伸2

无反应1轻度13～15分;中度9～12分;重度3～8分）89编辑版ppt格拉斯哥昏迷分级睁眼言语运动反应分反应分反应分正常睁眼4回答常见伴随症状1、剧烈头痛：颅压升高如蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内感染2、偏瘫：脑血管病或颅内肿瘤3、精神症状：脑炎和颞叶癫痫90编辑版ppt常见伴随症状8编辑版ppt4、体温过高--感染、中暑、甲亢危象、脑干损害、下丘脑出血、药物中毒过低--休克、肾上腺皮质功能减退、镇静药过量或冻伤91编辑版ppt4、体温过高--感染、中暑、甲亢危象、脑干损害、下丘脑出血5、脉搏

不齐----心律失常微弱----休克或内出血过速---休克、心力衰竭、高热过缓----颅内压增高、阿-斯综合征92编辑版ppt5、脉搏

不齐----心律失常10编辑版ppt6、呼吸深而快----糖尿病酸中毒浅而快速----休克、心肺疾患或安眠药中毒潮式呼吸----间脑和中脑上部损害长吸气呼吸----中脑下部和桥脑上部损害点头呼吸----桥脑下部和延髓上部损害

93编辑版ppt6、呼吸深而快----糖尿病酸中毒11编辑版ppt7、血压过高--颅内压增高、高血压脑病、脑出血过低--脱水、休克94编辑版ppt7、血压过高--颅内压增高、高血压脑病、脑出血12编辑版8、气味酒味----急性酒精中毒臭味----肝昏迷苹果味----糖尿病酸中毒大蒜味----有机磷中毒尿臭味----尿毒症

95编辑版ppt8、气味酒味----急性酒精中毒13编辑版ppt9、瞳孔变化双瞳孔缩小--有机磷、安眠药中毒。双瞳孔散大--阿托品类药物中毒、深昏迷。双瞳孔不等大--脑疝形成。96编辑版ppt9、瞳孔变化双瞳孔缩小--有机磷、安眠药中毒。14编辑版pp关于糖尿病昏迷

97编辑版ppt关于糖尿病昏迷15编辑版ppt糖尿病是以高血糖为特征的内分泌-代谢疾病；由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。98编辑版ppt糖尿病是以高血糖为特征的内分泌-代谢疾病；由于胰岛素的绝对或糖尿病酮症酸中毒典型症状：多尿、多饮、多食、消瘦；见于1型糖尿病诱因：感染、饮食不当、中断胰岛素等。食欲不振、恶心、呕吐等；极度口渴、多饮、多尿和脱水；头晕、头痛、乏力、神志模糊、嗜睡至昏迷；呼吸深长，有烂苹果气味。高血糖、高血酮、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。99编辑版ppt糖尿病酮症酸中毒典型症状：多尿、多饮、多食、消瘦；见于1型糖高渗性非酮性糖尿病昏迷多见于2型糖尿病，老年人，约2/3患者于发病前无糖尿病史，血糖不高或仅轻度升高，发病前三多一少不明显。诱因：甲亢、感染、严重吐泻、利尿、失水、激素等。起病较慢，易被漏诊。以神经系统症状渐渐加重为突出表现，反应迟钝、定向障碍、幻觉、偏瘫、癫痫样发作，最后终致昏迷。常被误诊为脑血管意外。特征：失水严重，体重下降；皮肤粘膜极度干燥，少弹性；眼眶凹陷；脉搏细速，血压下降；晚期少尿，甚而尿闭；有时体温可高达40℃以上。由于血液浓缩，粘稠度增高，易并发动静脉血栓形成、脑血管意外、心梗等，病死率高达40％~70％。100编辑版ppt高渗性非酮性糖尿病昏迷多见于2型糖尿病，老年人，约2/3患者低血糖症及昏迷关乎糖尿病∶延迟进餐、剧烈的体力活动、胰岛素用量过大、胰岛素注射吸收不均匀、服用磺脲类降糖药引起拮抗调节机制被破坏、对胰岛素过度敏感。关乎其他∶大量饮酒、肝脏疾病、药物中毒能量缺乏-功能障碍-强烈应激-交感兴奋初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、心慌、手抖、焦虑、大汗、皮肤湿冷、口唇和舌麻木、脉搏快而饱满；继之意识朦胧、定向力障碍、反应迟钝；也可胡言乱语、恐惧、幻觉、惊厥，以至昏迷。101编辑版ppt低血糖症及昏迷关乎糖尿病∶延迟进餐、剧烈的体力活动、胰岛素用区分低血糖性和高血糖性昏迷

低血糖性昏迷常见肌力弛缓、体温下降而呼吸平稳，皮肤潮湿、脉搏快而饱满，呼吸无特殊气味。高血糖性昏迷，则见呼吸深而快、皮肤及口唇干燥，呼出气异味。102编辑版ppt区分低血糖性和高血糖性昏迷低血糖性昏迷常见肌力弛缓现场救护原则安静卧床，保持气道通畅，防止误吸。有条件时立即给予血糖测定。如果病人意识清楚或救援者能区分性质，可以让低血糖者喝糖水；让高血糖病人喝水。没有把握或已发生昏迷，则可松解腰带、领带、衣扣，让病人成昏睡体位，在救护车到来之前最好不作其他处置。拨打急救电话，迅速送医院抢救。103编辑版ppt现场救护原则安静卧床，保持气道通畅，防止误吸。21编辑版pp二、常见急性中毒104编辑版ppt二、常见急性中毒22编辑版ppt毒物与中毒毒物：指在一定条件下，给予较小剂量，可与生物体相互作用，引起功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的化学物质。“毒物”是一相对的概念。中毒：毒物进入体内，产生毒性作用，导致机体的功能障碍，引起的疾病或死亡。105编辑版ppt毒物与中毒毒物：指在一定条件下，给予较小剂量，可与生物体相互毒物进入体内途径106编辑版ppt毒物进入体内途径24编辑版ppt经呼吸道吸收

肺泡数量多，表面积约50~100Μ2，加上肺泡壁薄毛细血管丰富，是化学源性物质进入的主要途径。凡是以气体、蒸气、粉尘或气溶胶形式，存在于空气内的化学物，如溴甲烷、烷基锡、光气、一氧化碳、硫化氢、氨、氯气等可经呼吸道吸入。107编辑版ppt经呼吸道吸收肺泡数量多，表面积约50~100Μ2，加

经胃肠道吸收生活性中毒的主要进入途径。水溶性化学物能在酸性胃液内大部分吸收，脂溶性化学物主要在碱性的肠液内吸收。经胃肠道吸收的毒物、药物，多数在肝脏内进行生物转化，起到解毒或活化作用，再进入大循环，分布到各器官和组织中。

108编辑版ppt经胃肠道吸收生活性中毒的主要进入途径。

经皮肤吸收既有脂溶性又有水溶性的化学物，才能被完整的皮肤吸收。有些化学物先使皮肤灼伤，再吸收引起中毒，如黄磷、酚、加热的氯化钡等。109编辑版ppt经皮肤吸收既有脂溶性又有水溶性的化学物，才能被完整的皮肤吸收毒物的作用酶的抑制刺激和腐蚀异常化学反应缺氧作用干扰代谢蓄积作用110编辑版ppt毒物的作用酶的抑制缺氧作用28编辑版ppt毒物排泄的途径经呼气排出：在体内不分解的气体；挥发性高的液体或在体内转化产生的挥发代谢产物，大部分还是经呼气排出。经胃肠道排出：未被吸收毒物，可经呕吐排出，也可经粪便排出；被吸收部分，在肝脏转化、代谢、转运，部分仍由肠道排出。经肾脏排出：主要通过肾小球的滤过和肾小管的分泌来完成。其他排泄途径：皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等，可排出少量毒物。

111编辑版ppt毒物排泄的途径经呼气排出：在体内不分解的气体；挥发性高的液1、细菌性食物中毒细菌污染食物而引起的一种以急性胃肠炎为主症的疾病，多发生在夏秋季。最常见的为沙门氏菌类污染，以肉食为主；葡萄球菌引起中毒的食物多为乳酪制品、糖果糕点等；嗜盐菌引起中毒的食物多是海产品；警惕肉毒杆菌引起中毒，特别是罐头食品。112编辑版ppt1、细菌性食物中毒细菌污染食物而引起的一种以急性胃肠炎为主症呕吐和腹泻为主，常在食后1小时到1天内出现恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等症，继而可出现脱水和血压下降而致休克。肉毒杆菌污染所致中毒可出现吞咽困难、失语、复视、呼吸麻痹等症。113编辑版ppt呕吐和腹泻为主，常在食后1小时到1天内出现恶心、剧烈呕吐、腹现场救护原则侧卧，便于呕吐，防窒息。补充水份和盐份。早期允其吐泻,不轻易服止泻药；频繁的吐、泻可致休克和电解质紊乱，应予以相应处理。保存所剩食物，以备检验。自送医院或拨打急救电话。群体中毒，立即报告疾控中心。协助作好抚慰工作。114编辑版ppt现场救护原则侧卧，便于呕吐，防窒息。32编辑版ppt2、肉毒中毒主要发生在我国北方和西部。症状重、病死率高。系革兰阳性厌氧杆菌。芽胞耐高温。在适宜条件下产生可溶性剧毒的肉毒毒素（外毒素）。1ug即可使人致死。但毒素不耐热。人类肉毒中毒主要是由A、B、E三型所致。媒介食品国外多为火腿、香肠、罐头；我国主要见于家庭自制发酵豆、面制品（豆酱、面酱、红豆腐、臭豆腐、豆豉等），也见于肉类和其他食品。毒素主要作用于中枢神经系统颅脑神经核、神经肌肉接头处及植物神经末梢，阻止神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉麻痹和神经功能不全。115编辑版ppt2、肉毒中毒主要发生在我国北方和西部。症状重、病死率高中毒表现及处置潜伏期一般1~4天。早期有乏力、头晕、食欲不振，逐渐出现视力模糊、眼睑下垂、复视、瞳孔散大等神经麻痹症状；重症出现吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，头下垂，运动失调，心力衰竭等。体温、血压正常，无感觉障碍，意识清楚。一般死于发病后十天内。出现可疑症状立即到医院（二级以上）治疗。严格卧床，吸氧，呼吸困难及麻痹者及早气管切开并应用机械呼吸；尽早使用多价抗毒血清；一般无后遗症。116编辑版ppt中毒表现及处置潜伏期一般1~4天。34编辑版ppt3、阿片类中毒

阿片类生物碱对神经系统有兴奋与抑制两方面的作用，用药者短暂的时间出现欣快感，也可以兴奋胃肠平滑肌，但本类药对大脑皮质、延髓呼吸中枢具有较强的抑制作用。117编辑版ppt3、阿片类中毒阿片类生物碱对神经系统有兴奋与抑制两方面的作临床表现前驱期∶头晕、欣快感、颜面部潮红、脉搏增速。中毒期∶面色苍白，口唇紫绀，恶心呕吐，口渴，乏力，多汗，头痛，眩晕，感觉迟钝，嗜睡，呼之尚能唤醒，呼吸变深、速率变缓。瞳孔缩小。麻痹期∶深昏迷，瞳孔对光反应及生理腱反射消失，体温降低，皮肤发凉，脉细速，血压下降，呈潮式呼吸。恢复期∶疲乏，大便秘结，排尿障碍，甚至尿潴留。118编辑版ppt临床表现前驱期∶头晕、欣快感、颜面部潮红、脉搏增速。3重症三特征昏迷状态瞳孔缩小呼吸抑制119编辑版ppt重症三特征昏迷状态37编辑版ppt4、镇静催眠剂中毒苯二氮卓类、巴比妥类和其他类。对中枢神经系统具有普遍性抑制作用，可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢；可使心缩力减弱，心排血量下降；对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。120编辑版ppt4、镇静催眠剂中毒苯二氮卓类、巴比妥类和其他类。对中枢神经系中毒表现轻者头晕、思维紊乱、困倦、嗜睡、意识朦胧。重者昏迷。瞳孔早期缩小、晚期散大。轻者呼吸变慢但规则；重者呼吸浅弱、慢而不规律；晚期呈潮式呼吸。呼吸衰竭为早期死因。心率增快、脉搏细弱、四肢湿冷发绀、尿量减少及血压下降，可诱发肺水肿、心律失常和多脏器功能衰竭。循环衰竭为晚期死因。过低温引起室颤；肝肾损害；白细胞及粒细胞减少；皮肤损害。121编辑版ppt中毒表现轻者头晕、思维紊乱、困倦、嗜睡、意识朦胧。重者救护原则清醒者可催吐开放气道维持呼吸CPR立即拨打急救电话急送医院保留物证122编辑版ppt救护原则清醒者可催吐40编辑版ppt5、凝血类灭鼠剂中毒

包括1，3-茚满二酮类和4-羟基香豆素类等，以敌鼠及敌鼠钠盐为代表。干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血酶原及凝血因子的合成，使得出血时间延长。另外，还可以直接损害毛细血管内壁，增加血管壁的脆性和通透性，内脏及皮下出血，重者甚至可致死。

123编辑版ppt5、凝血类灭鼠剂中毒包括1，3-茚满二酮类和4中毒表现

一般在误食3天后出现头昏、恶心、呕吐、心慌、低热等；轻者数日后可不治而愈；重者则可有鼻衄、齿龈出血、皮下出血、眼分泌物带血，血尿、黑便或大便带血、关节周围出血，并有四肢关节痛、腰痛、腹痛，发生贫血甚至休克。而发生在脑、心包、心肌或咽喉等处的出血则可能危及生命。可有血色素降低，出凝血时间及凝血酶原时间延长、血小板减少等。124编辑版ppt中毒表现一般在误食3天后出现头昏、恶心、救护原则清醒者可催吐静脉用维生素K1拨打急救电话急送医院125编辑版ppt救护原则清醒者可催吐43编辑版ppt6、急性有机磷农药中毒有机磷进入人体后，抑制胆碱酯酶活性力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭。126编辑版ppt6、急性有机磷农药中毒有机磷进入人体后，抑制胆碱酯酶活性力，中毒表现潜伏期∶多在数分钟至2小时。毒蕈碱样症状∶瞳孔缩小、多汗、流涎、口吐白沫、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、肺水肿等。烟碱样症状∶面色苍白、心率增快、血压升高、全身肌肉紧束感、肌束震颤等；转而呼吸肌麻痹，周围性呼吸衰竭。中枢神经系统∶头昏、头痛、乏力、烦躁不安、神志不清、抽搐、惊厥、昏迷等，脑水肿，中枢呼吸循环衰竭。127编辑版ppt中毒表现潜伏期∶多在数分钟至2小时。45编辑版p急救原则迅速清除毒物-催吐、清洗早期、足量、反复、谨慎应用抗胆碱药，胆碱酯酶复能剂保证呼吸和供氧防治中毒性肺水肿、脑水肿和中毒性心肌病积极对症及综合治疗

128编辑版ppt急救原则迅速清除毒物-催吐、清洗46编辑版ppt7、窒息性气体中毒129编辑版ppt7、窒息性气体中毒47编辑版ppt一氧化碳中毒凡含碳物质不充分燃烧，均可产生一氧化碳。一氧化碳通过肺泡被吸入后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液不能携氧；而且妨碍氧合血红蛋白氧的离解，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧；多脏器损害。一130编辑版ppt一氧化碳中毒凡含碳物质不充分燃烧，均可产生一氧化碳。一氧化碳中毒与接触浓度及时间空气中一氧化碳的最高容许浓度为30mg／m3。吸入空气中一氧化碳浓度为240mg／m3共3小时，碳氧血红蛋白可超过10%；一氧化碳浓度达292.5mg／m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，碳氧血红蛋白可增高至25%一氧化碳浓度达到1170mg／m3时，吸入超过60分钟可使人发生昏迷，碳氧血红蛋白约高至60%。一氧化碳浓度达到11700mg／m3时，数分钟内可使人致死，碳氧血红蛋白可增高至90%。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍，一氧化碳与血红蛋白一旦形成碳氧血红蛋白后，其解离又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离慢3600倍，且碳氧血红蛋白的存在还影响氧合血红蛋白(Hb02)的解离，阻碍氧的释放和传递。131编辑版ppt中毒与接触浓度及时间空气中一氧化碳的最高容许浓度为30mg／临床表现轻度中毒∶头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部搏动感等；中度中毒∶皮肤及粘膜呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，乏力明显，移步困难或不稳，意识模糊，呼叫及逃避均困难；重度中毒∶昏迷，抽搐，瞳孔缩小，对光反射及角膜反射消失，牙关紧闭，四肢厥冷发绀，脉快而弱，血压下降，大小便失禁，肌张力增高，可并发呼吸困难、肺水肿、脑水肿、心肌损害，可短时间内死亡。CO浓度过高，可呈“闪电样中毒”死亡。部分重度中毒者经治疗恢复，“假愈期”后,可突然发生“迟发性脑病”。132编辑版ppt临床表现轻度中毒∶头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、液化石油气主要成分为丙烷、丙烯，丁烷、丁烯，含有少量硫、氮、氧化合物。商业用燃气液化石油气人为地加入特殊臭味的气体，泄漏易被察觉；多为贮罐装运。临床上误为一氧化碳中毒的比例不少。麻醉作用和窒息作用。133编辑版ppt液化石油气主要成分为丙烷、丙烯，丁烷、丁烯，含有少量硫、氮、液化石油气中毒表现空气中含有1%时，即使呼吸10分钟，对人体不会有影响；浓度至10%时，呼吸2分钟，发生头晕、无力、恶心、呕吐；浓度达25%~30%时，呼吸急促、紫绀、脉速、乏力、运动失调、烦躁、四肢麻木及手套袜筒型的感觉障碍；接触更高浓度时可立即晕厥，呼吸困难，昏迷，抽搐，甚可窒息致死。可有眼及呼吸道炎症表现。134编辑版ppt液化石油气中毒表现空气中含有1%时，即使呼吸10分钟，对人体硫化氢无色、具臭蛋味、窒息性兼刺激性气体。接触：制革、橡胶、人造丝、硫化染料、制糖；石油的开采与提炼；污水处理，阴井或下水道，粪窖和人工沼气池等处。强烈的神经毒物，阻断细胞的生物氧化还原过程，造成组织细胞内窒息缺氧。含量超过30~40mg/m３，吸入即中毒；高浓度（≥1000mg/m3）可通过颈动脉窦的反射作用直接麻痹呼吸，出现闪电样的死亡。呼出气及衣物带强烈臭蛋样气味；紫绀；眼、呼吸道及肺可发生化学性炎症；脑、肺、心实质性损害，死亡率高。135编辑版ppt硫化氢无色、具臭蛋味、窒息性兼刺激性气体。53编辑版警告：窒息性气体中毒往往伴有爆炸和燃烧或存在爆炸和燃烧危险，现场急救除了要防止自身中毒，还要防止爆炸和燃烧；正确处理外伤和烧伤。136编辑版ppt警告：窒息性气体中毒往往伴有爆炸和燃烧或存在爆炸和燃烧危险，现场救援迅速判断：气体的种类及波散的范围；是否存在着持续的泄漏、爆炸的危险；不可贸然进入！防爆防燃：进入现场，切忌不能开包括电灯在内的任何电器开关，更不能有明火；要迅速切断毒源。通风施救：小范围现场，进入前应迅速通风，降低气体浓度；大范围高浓度较封闭现场，除了应先通风，还必须佩戴供气式防毒面罩再行施救。现场氧疗：氧疗除改善和纠正脑缺氧外，尚有驱毒作用。在现场和转运途中只要有条件应及早给予鼻导管、鼻塞、氧气面罩或简易呼吸器等大流量供氧。轻度中毒者经氧气吸入后可在较短时间内恢复，重者须送医院救治。

高压氧：重度中毒转送有高压氧舱设备的医院。137编辑版ppt现场救援迅速判断：气体的种类及波散的范围；是否存在着持续的泄氯气黄绿色具有强烈刺激性的气体；遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用；高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入特高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。138编辑版ppt氯气黄绿色具有强烈刺激性的气体；遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯2005年3月29日晚，京沪高速公路淮安段一辆载有35吨液氯的槽罐车与一货车相撞，导致液氯大面积泄漏，造成周边村镇28人中毒死亡，大量村民中毒，285人医院救治，损失将达到3000万元。139编辑版ppt2005年3月29日晚，京沪高速公路淮安段一辆载有35吨液氯140编辑版ppt58编辑版ppt抓紧早期（诱导期）处理

用湿毛巾掩住口鼻脱离现场；保证自身防护再施救。凡有刺激性气体吸入史者，皆应留观至少24小时。静卧休息，严格避免任何增加心肺负荷的活动。尽早作X线胸片检查，改善症状，止咳祛痰、镇静解痉雾化吸入（成酸性气体可用2%~2.5%碳酸氢钠；成碱性气体可用稀醋雾化吸入中和）。适度给氧，浓度应＜55％；慎用机械正压给氧，以免诱发气道坏死组织堵塞、纵膈气肿、气胸等。早期足量投用糖皮质激素。早期投用葡萄糖酸钙、维生素C、普鲁卡因等药物，以增强血管致密度，舒缓肺血管痉挛。注意抗感染；投用氧自由基淬灭剂及钙通道阻滞剂。141编辑版ppt抓紧早期（诱导期）处理用湿毛巾掩住口鼻脱离现场；保证自身防8、乙醇中毒酗酒过度所致。乙醇在肝脏醇氧化酶的作用下氧化为乙醛，进一步氧化为乙酸。大量乙醇首先作用于大脑皮层，其后皮质下中枢和小脑也受累，表现为先兴奋后抑制，最后抑制延脑血管运动和呼吸中枢。呼吸中枢麻痹是重症中毒致死的主要原因。此外，尚可致低血糖和代谢性酸中毒。142编辑版ppt8、乙醇中毒酗酒过度所致。乙醇在肝脏醇氧化酶的作用下氧化为乙中毒表现兴奋期∶眩晕和欣快感，语言增多，易感性用事，言词动作常粗鲁无理，自制力甚差。共济失调期∶步态蹒跚，动作拙笨，言语含糊不清，神志错乱，语无伦次。昏睡期：昏睡不醒，瞳孔散大，呼吸慢带鼾声，可有轻度发绀，严重者休克，昏迷，伴抽搐和大小便失禁。抑制期∶可发生呼吸麻痹致死。一143编辑版ppt中毒表现兴奋期∶眩晕和欣快感，语言增多，易感性用事，言词动作现场救护轻度醉酒适当饮用浓茶或咖啡类饮料，多可于不久自醒。保持呼吸道通畅，防止呕吐返吸和引起窒息；防止自伤和伤人毁物。昏睡期应注意观察神志、呼吸、心跳，如呼吸心跳停止，立即CPR昏迷，呼吸抑制，抽搐和大小便失禁者，应急送医院急救。144编辑版ppt现场救护轻度醉酒适当饮用浓茶或咖啡类饮料，多可于不久自醒。6三、溺水水随呼吸进入呼吸道或肺内，阻碍气体交换，造成窒息和缺氧，一般4~6分钟就很快引起呼吸心跳停止而死亡。145编辑版ppt三、溺水水随呼吸进入呼吸道或肺内，阻碍气体交换，造成窒息溺水死亡原因气道阻塞∶大量水、藻草类、泥沙进入口鼻、气管和肺，阻塞呼吸道，引起窒息。喉头痉孪∶寒冷、恐惧，引起喉部反射性痉孪造成呼吸道梗阻而窒息。

146编辑版ppt溺水死亡原因气道阻塞∶大量水、藻草类、泥沙进入口鼻、气管和肺淡水与海水

淹溺的区别淡水淹溺∶大量水分进入循环，血液被稀释，出现低钠、低氯、低钙血症及溶血，溶血的结果使细胞内的钾大量进入血浆，引起高血钾，导致心室颤动的发生。海水淹溺∶海水为高渗液体，含3.5%氯化钠。高渗液体进入毛细血管，因渗透压的作用致使血中水份大量进入肺内，造成严重肺水肿，导致心力衰竭。

147编辑版ppt淡水与海水

淹溺的区别淡水淹溺∶大量水分进入循环，血液被稀释水中救护--早!快！

救护溺水者时必须用救生圈、球木板或漂浮脊柱板等，除专职救生员或受专门训练者外，即使会游泳的人也不要徒手接近溺水者。不会游泳的人应高声呼救，拨打电话，争取帮助。148编辑版ppt水中救护--早!快！救护溺水者时必须用救生圈、球木板岸上救护