甘露醇在急性脑血管病中的应用进展课件

甘露醇在急性脑血管病中的应用甘露醇在急性脑血管病中的应用认识脑水肿

脑水肿分为以下几种常见类型：

1.血管源性水肿

2.细胞毒性水肿

3.间质性水肿

4.渗透性水肿

认识脑水肿血管源性水肿血脑屏障破坏所致磁共振T1WI呈现低信号，T2WI高信号水肿呈指状发布，较少累及灰质、胼胝体。常见于肿瘤压迫,脑出血，脑挫裂伤等。血管源性水肿细胞毒性水肿神经细胞肿胀所致磁共振弥散成像对此类水肿较敏感，水肿区DWI呈高信号,ADC呈低信号。常见于脑梗塞急性期，中毒性脑病，缺氧性脑病等。细胞毒性水肿间质性水肿脑脊液渗出所致磁共振表现为T1WI为低信号，T2WI及DWI呈高信号。最早出现的位置在双侧侧脑室前角。常见于脑积水。间质性水肿渗透性水肿细胞损伤后渗透性物质导致水分进入组织间隙所致。磁共振特征性表现不明显。常见于垂体功能受损和（或）下丘脑损害时，促肾上腺皮质激素和抗利尿激素分泌失衡。糖尿病酸中毒用胰岛素治疗过程中，血糖下降过快。上述两种原因均可导致渗透压梯度改变，水分由血管进入细胞内引起渗透性水肿。渗透性水肿细胞损伤后渗透性物质导致水分进入组织间隙所致。甘露醇在急性脑血管病中的应用进展课件急性脑梗塞的脑水肿变化发病数小时内主要为细胞毒性水肿（由于脑缺血、缺氧、细胞内钙、钠、水和氯化物潴留）引起细胞肿胀，此时血脑屏障相对完整，水肿主要集中在灰质细胞内，细胞外间隙不扩大。发病数小时后至数日

主要是血管源性水肿以及混合性水肿。由于血管内皮细胞和血脑屏障的破坏，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水外溢，使细胞外液增加，导致血管源性水肿。同时因为水肿而使得脑血流量进一步降低，恶性循环，脑水肿也随着更加严重。此时脑灰质、白质均可出现水肿，细胞外间隙扩大。也就是所谓的混合性水肿！急性脑梗塞的脑水肿变化发病数小时内脑出血时脑水肿的变化★血肿的占位效应是脑出血时颅内压增高的首要因素。

★血管源性脑水肿产生于脑出血后的12小时之内。

★有研究发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，而导致的细胞毒性水肿也是脑出血时脑水肿的发病机制之一。其高峰出现在出血后24小时，并持续2-3天。

★脑出血中后期由于血肿分解而释放的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，从而产生高渗性脑水肿，是脑出血后脑水肿发生的另一重要机制。脑出血时脑水肿的变化急性脑血管病脱水药的应用原则⑴应根据患者的临床症状和实际需要，决定脱水药的时机、用量和用法。⑵对于发病早期即有意识障碍的患者，可给予甘露醇125ml静滴，每4-6小时一次。若昏迷进一步加重，除给予甘露醇250ml静滴，还应加用速尿40mg静推，或地塞米松10-20mg静滴。⑶对于临床症状轻，一般情况可，梗塞面积在3cm以下的患者可暂不用脱水药。⑷脱水药一般应用5-7天。但若合并肺部感染、癫痫频繁发作等可使脑水肿加重的因素，脱水时间可适当延长。急性脑血管病脱水药的应用原则⑴应根据患者的临床症状和实际需要认识甘露醇

甘露醇是单糖，化学式为C6H14O6，其分子量为182.17，在体内不被分解和代谢。每8克甘露醇可带出水分100ml。现临床上常用的甘露醇为20%的，因此每250ml(50克)的甘露醇，约可脱水625ml。

甘露醇利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1/2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。认识甘露醇甘露醇是单糖，化学式为C6H14O6，其分甘露醇脱水作用机制（一）①在血管壁完整的情况下，提高血浆胶体渗透压，导致细胞外液、脑脊液进入血管内，减轻脑水肿。②因渗透性脱水后增加了血容量，促进前列腺素Ⅰ的分泌，从而扩张肾血管，提高了肾小球滤过率。而且甘露醇在肾血管重吸收率低，可提高肾小管内液渗透压，减少远端肾小管对水、钠离子的重吸收，促进水分排出体外。③甘露醇可降低血粘度，改善微循环，提高红细胞变形性，而促进组织水平的氧转运，有益于改善脑梗塞和脑出血周围的水肿。甘露醇脱水作用机制（一）甘露醇脱水作用机制（二）④促进中枢神经系统中的水孔蛋白表达上调，有利于水分子通过，从而减轻脑水肿。⑤减少脑脊液的分泌并增加其再吸收，使脑脊液容量减少而降低颅内压。⑥近来有研究表明甘露醇能较快清除自由基连锁反应中毒性较强、作用广泛的羟自由基，减轻迟发性脑损伤。

甘露醇脱水作用机制（二）脑出血时甘露醇使用时机◎一般推荐在脑出血后6小时后再使用甘露醇。◎也有人建议脑出血患者发病24小时内暂不用甘露醇，24小时后复查CT，若病情以及血肿大小均稳定，再选择应用甘露醇。◎如果有活动性脑出血，甘露醇应用应十分谨慎。因为甘露醇使血肿周围的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速增大，促使血肿扩大或加重活动性出血。并且高渗的甘露醇会溢漏至血肿内，血肿内渗透压随之升高，加剧血肿扩大。脑出血时甘露醇使用时机◎一般推荐在脑出血后6小时后再使用甘露脑梗塞时甘露醇使用时机

相比脑出血，多数脑梗塞继发脑水肿出现得较缓慢，且早期多为细胞毒性水肿，因此不宜太早脱水治疗。建议在脑梗塞发病24小时左右开始使用甘露醇。但严重的大面积脑梗塞可酌情提前使用。

发病24小时后CT、MR结构性影像学脑梗塞的分类大梗死（＞5cm）中梗死（3-5cm）小梗死（1.5-3cm）腔隙性脑梗死（≤1.5cm）脑梗塞时甘露醇使用时机相比脑出血，多数脑梗塞继发脑水甘露醇的用量以及疗程☆强调个体化治疗根据病灶体积、水肿程度和颅内压情况而定。☆最佳应用剂量应能够使血浆渗透压维持在300-320mOsm/L。☆多数学者倾向于小剂量，即0.25-0.5g/kg/次，每4-6小时一次。一般应用5-7天。特别严重的可以延至10-14天。甘露醇的用量以及疗程甘露醇临床应用要点∮因为甘露醇应用后会出现短暂性高血容量，因此在血压特别高时用甘露醇，可能在短时间内使的血压更高。故对脑水肿伴高血压患者，在用甘露醇前，可先用呋塞米来避免血压骤然升高。∮甘露醇输液过快以及应用甘露醇后引起的血容量增加均可诱发心衰，故脑血管病合并心衰患者，选用甘露醇应慎重。∮脑血管病伴血容量不足时（如分水岭梗死），宜在补充血容量后再酌情使用甘露醇。∮用药速度十分重要。一般主张250ml甘露醇宜在20~30分钟内滴入。∮血浆渗透压大于330mOsm/L时，甘露醇起不到任何脱水作用。甘露醇临床应用要点∮因为甘露醇应用后会出现短暂性高血容量，因甘露醇临床应用要点∮“反跳现象”甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性，而在脑梗塞后期以血管源性水肿为主，此时血脑屏障通透性增高，甘露醇会逐步透过血脑屏障聚集于脑组织间隙，当停甘露醇静滴一段时间后，血浆渗透压就可能低于脑组织的渗透压，水分会自血浆反流入脑组织，使脑组织的含水量再度增高，脑水肿加重，出现所谓“反跳现象”。

为防止反跳现象，要严格控制用药间隔时间，保持甘露醇适当的血药浓度。还可以在两次甘露醇用药期间，静注一次高渗糖或地塞米松。甘露醇临床应用要点∮“反跳现象”甘露醇的脱水作用有赖于甘露醇的常见不良反应＆电解质紊乱→加强电解质的监测并及时调整。＆肾损害（表现为血尿、少尿、无尿、血肌酐、尿素氮升高）→原有肾损害的应慎用甘露醇。一旦出现进行性肾功能损害，应立即停用。＆诱发心力衰竭→建议换用呋塞米。＆过敏反应（皮疹、哮喘、甚至休克致死）。＆药物外渗致局部肿痛甚至组织坏死。甘露醇的常见不良反应＆电解质紊乱→加强电解质的监测并及时结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。WhenYouDoYourBest,FailureIsGreat,SoDon'TGiveUp,StickToTheEnd结束语20谢谢大家荣幸这一路，与你同行It'SAnHonorToWalkWithYouAllTheWay演讲人：XXXXXX时间：XX年XX月XX日

谢谢大家演讲人：XXXXXX21甘露醇在急性脑血管病中的应用甘露醇在急性脑血管病中的应用认识脑水肿

脑水肿分为以下几种常见类型：

1.血管源性水肿

2.细胞毒性水肿

3.间质性水肿

4.渗透性水肿

认识脑水肿血管源性水肿血脑屏障破坏所致磁共振T1WI呈现低信号，T2WI高信号水肿呈指状发布，较少累及灰质、胼胝体。常见于肿瘤压迫,脑出血，脑挫裂伤等。血管源性水肿细胞毒性水肿神经细胞肿胀所致磁共振弥散成像对此类水肿较敏感，水肿区DWI呈高信号,ADC呈低信号。常见于脑梗塞急性期，中毒性脑病，缺氧性脑病等。细胞毒性水肿间质性水肿脑脊液渗出所致磁共振表现为T1WI为低信号，T2WI及DWI呈高信号。最早出现的位置在双侧侧脑室前角。常见于脑积水。间质性水肿渗透性水肿细胞损伤后渗透性物质导致水分进入组织间隙所致。磁共振特征性表现不明显。常见于垂体功能受损和（或）下丘脑损害时，促肾上腺皮质激素和抗利尿激素分泌失衡。糖尿病酸中毒用胰岛素治疗过程中，血糖下降过快。上述两种原因均可导致渗透压梯度改变，水分由血管进入细胞内引起渗透性水肿。渗透性水肿细胞损伤后渗透性物质导致水分进入组织间隙所致。甘露醇在急性脑血管病中的应用进展课件急性脑梗塞的脑水肿变化发病数小时内主要为细胞毒性水肿（由于脑缺血、缺氧、细胞内钙、钠、水和氯化物潴留）引起细胞肿胀，此时血脑屏障相对完整，水肿主要集中在灰质细胞内，细胞外间隙不扩大。发病数小时后至数日

主要是血管源性水肿以及混合性水肿。由于血管内皮细胞和血脑屏障的破坏，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水外溢，使细胞外液增加，导致血管源性水肿。同时因为水肿而使得脑血流量进一步降低，恶性循环，脑水肿也随着更加严重。此时脑灰质、白质均可出现水肿，细胞外间隙扩大。也就是所谓的混合性水肿！急性脑梗塞的脑水肿变化发病数小时内脑出血时脑水肿的变化★血肿的占位效应是脑出血时颅内压增高的首要因素。

★血管源性脑水肿产生于脑出血后的12小时之内。

★有研究发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，而导致的细胞毒性水肿也是脑出血时脑水肿的发病机制之一。其高峰出现在出血后24小时，并持续2-3天。

★脑出血中后期由于血肿分解而释放的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，从而产生高渗性脑水肿，是脑出血后脑水肿发生的另一重要机制。脑出血时脑水肿的变化急性脑血管病脱水药的应用原则⑴应根据患者的临床症状和实际需要，决定脱水药的时机、用量和用法。⑵对于发病早期即有意识障碍的患者，可给予甘露醇125ml静滴，每4-6小时一次。若昏迷进一步加重，除给予甘露醇250ml静滴，还应加用速尿40mg静推，或地塞米松10-20mg静滴。⑶对于临床症状轻，一般情况可，梗塞面积在3cm以下的患者可暂不用脱水药。⑷脱水药一般应用5-7天。但若合并肺部感染、癫痫频繁发作等可使脑水肿加重的因素，脱水时间可适当延长。急性脑血管病脱水药的应用原则⑴应根据患者的临床症状和实际需要认识甘露醇

甘露醇是单糖，化学式为C6H14O6，其分子量为182.17，在体内不被分解和代谢。每8克甘露醇可带出水分100ml。现临床上常用的甘露醇为20%的，因此每250ml(50克)的甘露醇，约可脱水625ml。

甘露醇利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1/2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。认识甘露醇甘露醇是单糖，化学式为C6H14O6，其分甘露醇脱水作用机制（一）①在血管壁完整的情况下，提高血浆胶体渗透压，导致细胞外液、脑脊液进入血管内，减轻脑水肿。②因渗透性脱水后增加了血容量，促进前列腺素Ⅰ的分泌，从而扩张肾血管，提高了肾小球滤过率。而且甘露醇在肾血管重吸收率低，可提高肾小管内液渗透压，减少远端肾小管对水、钠离子的重吸收，促进水分排出体外。③甘露醇可降低血粘度，改善微循环，提高红细胞变形性，而促进组织水平的氧转运，有益于改善脑梗塞和脑出血周围的水肿。甘露醇脱水作用机制（一）甘露醇脱水作用机制（二）④促进中枢神经系统中的水孔蛋白表达上调，有利于水分子通过，从而减轻脑水肿。⑤减少脑脊液的分泌并增加其再吸收，使脑脊液容量减少而降低颅内压。⑥近来有研究表明甘露醇能较快清除自由基连锁反应中毒性较强、作用广泛的羟自由基，减轻迟发性脑损伤。

甘露醇脱水作用机制（二）脑出血时甘露醇使用时机◎一般推荐在脑出血后6小时后再使用甘露醇。◎也有人建议脑出血患者发病24小时内暂不用甘露醇，24小时后复查CT，若病情以及血肿大小均稳定，再选择应用甘露醇。◎如果有活动性脑出血，甘露醇应用应十分谨慎。因为甘露醇使血肿周围的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速增大，促使血肿扩大或加重活动性出血。并且高渗的甘露醇会溢漏至血肿内，血肿内渗透压随之升高，加剧血肿扩大。脑出血时甘露醇使用时机◎一般推荐在脑出血后6小时后再使用甘露脑梗塞时甘露醇使用时机

相比脑出血，多数脑梗塞继发脑水肿出现得较缓慢，且早期多为细胞毒性水肿，因此不宜太早脱水治疗。建议在脑梗塞发病24小时左右开始使用甘露醇。但严重的大面积脑梗塞可酌情提前使用。

发病24小时后CT、MR结构性影像学脑梗塞的分类大梗死（＞5cm）中梗死（3-5cm）小梗死（1.5-3cm）腔隙性脑梗死（≤1.5cm）脑梗塞时甘露醇使用时机相比脑出血，多数脑梗塞继发脑水甘露醇的用量以及疗程☆强调个体化治疗根据病灶体积、水肿程度和颅内压情况而定。☆最佳应用剂量应能够使血浆渗透压维持在300-320mOsm/L。☆多数学者倾向于小剂量，即0.25-0.5g/kg/次，每4-6小时一次。一般应用5-7天。特别严重的可以延至10-14天。甘露醇的用量以及疗程甘露醇临床应用要点∮因为甘露醇应用后会出现短暂性高血容量，因此在血压特别高时用甘露醇，可能在短时间内使的血压更高。故对脑水肿伴高血压患者，在用甘露醇前，可先用呋塞米来避免血压骤然升高。∮甘露醇输液过快以及应用甘露醇后引起的血容量增加均可诱发心衰，故脑血管病合并心衰患者，选用甘露醇应慎重。∮脑血管病伴血容量不足时（如分水岭梗死），宜在补充血容量后再酌情使用甘露醇。∮用药速度十分重要。一般主张250ml甘露醇宜在20~30分钟内滴入。∮血浆渗透压大于330mOsm/