鼻窦影像课件_第1页
鼻窦影像课件_第2页
鼻窦影像课件_第3页
鼻窦影像课件_第4页
鼻窦影像课件_第5页
已阅读5页,还剩154页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

鼻及鼻旁窦影像本节学习要求:

掌握鼻及鼻窦正常影像解剖;鼻窦炎、鼻窦囊肿、粘液囊肿、上颌窦癌的影像诊断。

熟悉鼻及鼻窦真菌病、息肉、乳头状瘤及鼻骨、上颌骨骨折影像。一、检查方法1、X线检查鼻腔与鼻窦照片一般用Water’s位,必要时辅以侧位片和/或体层片。鼻骨照片通常用侧位片,必要时辅以轴位片。3)、增强扫描一般仅作平扫,如有征象提示肿瘤、富血管病变或提示病灶累及窦外结构均应辅以增强扫描。3、MRI检查1)、扫描序列:

一般采用自旋回波序列(SE),仰卧位,标准头颅正位,常规T1WI横轴位和冠状位成像及T2WI横轴位成像。必要时辅助以矢状位T1WI扫描。扫描基线、层厚、层间距及扫描范围与CT相同。对于肿瘤病人可使用脂肪抑制技术T1WI扫描,对病灶及淋巴结显示清晰。2)、增强扫描对于鼻窦内的感染并不常规使用对比剂,在怀疑肿瘤或怀疑病变累及窦外结构时可进行增强扫描。用量0.1mmol/kg,静脉注射对比剂后立即进行T1加权扫描。4、CT及MRI在鼻窦疾患检查中的比较1)CT、CT扫描速度快,对于不合作的病人产生的运动伪影较少;发现骨骼受侵蚀的敏感性较高;对于不能做MRI的病人(安放起搏器、金属夹等)CT较为适宜;费用较低。1、外鼻由鼻骨、鼻软骨、皮肤及肌肉(鼻额缝及鼻骨间缝)二、鼻与鼻旁窦正常解剖2、鼻腔位于筛窦和上颌窦之间,鼻中隔将其分成左右两半,前通鼻前庭,后达鼻咽腔,呈顶窄底宽的狭长腔隙。

鼻腔由内、外、顶、底壁围成,顶壁大部分由筛骨的筛板构成;底壁前2/3为上颌骨腭突;后1/3为腭骨水平部;内壁为鼻中隔;外壁由鼻骨、上颌骨额突和泪骨组成,外侧壁从上至下附着上、中、下鼻甲。3、鼻旁窦左、右成对,包括额窦、筛窦、上颌窦和蝶窦,前组鼻窦(上颌窦、前-中组筛窦、额窦)开口于中鼻道;后组鼻窦(后组筛窦和蝶窦)分别引流于上鼻道的后部和蝶筛隐窝。鼻泪管开口于下鼻道,鼻甲与鼻中隔之间的间隙称总鼻道。额窦位于额骨内,2岁时开始发育,6-7岁时气化迅速,20岁时达成年形态。常双侧不对称,也可完全不发育或气化过度。筛窦出生时可见,1-2岁发育迅速,20岁左右气化完成,位于筛骨两侧的筛迷路内,结构最复杂,筛窦被中鼻甲附着缘分为前后两组。前组筛窦有时分为前中组,经筛漏斗、半月裂开口于中鼻道,后组开口于上鼻道。男性,2天蝶窦位于蝶骨体内,左右各一。蝶窦在出生后即有很小的气房,双侧对称,9岁后窦腔较明显,青春期发育迅速,此时双侧多不对称,20岁发育完全。三、正常影像学表现1、正常X线表现鼻与鼻窦平片检查主要是顶骸位(Waters位,华氏位片),是显示上颌窦最好的位置,还可观察额窦、筛窦、鼻腔。还有侧位及体层片。鼻腔与鼻窦Waters位片CT对显示鼻腔及鼻窦结构更清楚,窦腔内含气体,CT上呈空气密度影,内壁衬以菲薄粘膜<1mm,CT不能显示。2、正常CT表现轴位CT能显示外鼻、中下甲全长和位于鼻甲与上颌窦内侧壁间的鼻道。冠状位CT对了解鼻腔与鼻窦的解剖关系,理解鼻窦炎的病理机制以及配合鼻内镜检查显示较好。上颌窦鼻泪管翼腭窝鼻腔鼻窦及鼻甲鼻中隔下鼻甲钩突中鼻甲正常MRI额窦MRI蝶窦冠状位MRI上颌窦四、鼻窦炎鼻窦炎症可分为过敏性(变态反应)炎症、化脓性炎症和肉芽肿病变三大类。过敏性炎症可单独发生,但常与化脓性炎症合并存在,有时难以严格区分。鼻窦炎症因其轻重程度和范围难以由临床确定,常需影像学检查。病理早期粘膜充血、水肿,大量渗出形成窦腔积液、积脓,严重者累及粘膜下引起窦壁粘膜下骨质吸收,甚至形成化脓性骨髓炎。慢性者粘膜肥厚、增生,息肉形成,窦壁骨质增生硬化,还可形成各种囊肿。X线表现:鼻窦片显示病变鼻窦密度增高、窦腔内环行粘膜增厚。坐位照片有时可见气液平面。慢性者常合并窦周骨膜炎、窦周骨质硬化。合并骨髓炎可见窦周骨质破坏,可见小死骨。上颌窦炎鼻窦炎骨质增生硬化慢性上颌窦炎鼻窦炎CT表现:双侧或单侧鼻旁窦粘膜增厚,出现气液平面,骨质多无改变,粘膜下层可被增强。慢性常有粘膜囊肿或息肉形成,常有骨质改变,粘膜下层可被增强。息肉可被强化。上颌窦炎鼻窦炎上颌窦炎鼻窦炎鼻窦炎环形粘膜增厚MRI表现:粘膜肥厚表现窦腔内等信号的环行粘膜增厚带。随着病理过程的不同(水肿、纤维化),其信号强度将有所变化。窦腔内积液、积脓随其成分不同(主要为蛋白含量不同)而呈现不同的MRI影像:急性渗出液含水量高,T1WI低信号,T2WI高信号;慢性者T1WI、T2WI表现为低至无信号。MRI对合并骨髓炎诊断非常敏感(高于X线、CT及核素扫描),表现为局部骨髓及临近软组织T1WI低信号,T2WI高信号,死骨表现点状无信号病灶。环形粘膜增厚慢性上颌窦炎经常性头痛,无复视F/50额窦炎五、粘液囊肿粘液囊肿(mucocele)以前多认为由窦口堵塞,分泌物在窦腔内大量储留所致,又称潴留囊肿。近年报告,无窦口堵塞者仍可发生,乃因粘膜分泌物中蛋白含量过高,引起的一系列生物化学和免疫反应所致。临床与病理囊肿壁即鼻窦粘膜,粘膜上皮化生,粘膜下炎性细胞浸润,囊内液体一般为淡黄色稀薄浆液,棕褐色稠厚粘液或咖啡色混有血样物质,如有感染变为脓性,称脓囊肿。粘液大量潴留压迫窦壁致窦腔膨胀、窦壁变薄。本病多发生于筛窦或额窦,上颌窦和蝶窦较少见,一般为单侧。早期无任何症状,增大后压迫窦壁可引起疼痛。局部膨隆或触及有弹性肿块。额窦及筛窦者分别位于额窦底及内眦部,若囊肿突入眶内则出现眼球突出、眼球移位、视力障碍等。

粘液囊肿平片表现为病变鼻窦密度均匀增高,窦腔扩大,窦壁变薄外移,其周围骨质可出现硬化带。X线表现:额窦粘液囊肿额窦粘液囊肿CT表现:

窦腔膨胀扩大(呈吹气球样改变),类圆形,边缘光滑,囊内密度较均,因内容不同密度有差异。均匀细而薄的囊壁,可轻度强化,脓囊肿(继发感染)壁强化明显。窦壁向外膨出变薄或吸收或硬化。筛窦粘液囊肿筛窦粘液囊肿额窦脓囊肿额窦脓囊肿额窦脓囊肿额窦脓囊肿额窦脓囊肿额窦脓囊肿

粘液囊肿的MRI显示窦腔扩大,多数囊肿在T1WI为边缘清晰的中至高信号肿块,T2WI为高信号区,增强MRI可见粘膜有强化,很容易辨认。MRI表现:蝶窦脓囊肿诊断与鉴别诊断影像表现结合临床,本病一般诊断不难。有时需与眶内肿瘤及鼻窦肿瘤鉴别。眶内肿瘤常有眶腔扩大,而粘液囊肿有窦腔扩大、变形。鼻窦恶性肿瘤骨壁呈侵蚀性破坏,广泛而不规则,窦腔扩大不如囊肿明显,病程短且常有鼻衄,可以鉴别。六、粘膜囊肿分粘液腺囊肿(潴留囊肿)及浆液囊肿(粘膜下囊肿)。潴留囊肿是由于鼻窦粘膜上皮内浆液腺或浆液腺管阻塞后,腺腔内液体潴留,腺腔扩大所致。囊肿壁即腺体的腺上皮。临床与病理粘膜下囊肿为粘膜下结缔组织局限性液体积蓄,没有真正的囊壁上皮,只发生于上颌窦,其与潴留囊肿影像上难以区别。临床表现:

潴留囊肿和粘膜下囊肿临床表现相似。一般与慢性鼻窦炎同时存在,早期可无症状,也可表现面部肿胀、牙痛、偏头痛等;囊肿破裂患者常诉一侧鼻腔流出黄色液体,可反复发生,鼻腔检查鼻甲肥大等。X线表现:

粘膜下囊肿和潴留囊肿平片表现相似,为患侧上颌窦密度增高,在上颌窦下部可见半圆形软组织密度影,上缘光滑膨隆,单发或多发。周围骨质结构正常。双上颌窦囊肿额窦囊肿CT表现:

潴留囊肿和粘膜下囊肿CT表现相似,后者只发生于上颌窦,前者可见于其他窦腔。平扫典型表现为窦腔内边界光滑圆形均匀水样密度的占位,很少充满窦腔,腔内其他区域粘膜无增厚。窦腔无扩大,骨质结构正常。如继发感染囊液密度增高。增强扫描病灶无强化,囊壁轻度强化。上颌窦囊肿上颌窦囊肿上颌窦囊肿罗登碧21834979女44岁PS174614(右)上颌窦囊肿陈云珍21847535女42岁PS173483(左上颌窦)病变符合潴留囊肿周荣碧21819443女54岁PS169354“双上颌窦”粘膜慢性炎症并囊肿形成黎选清21816043男44岁PS168427(右上颌窦)粘液性囊肿申文静21789135女10岁PS162019(右鼻)息肉(上颌窦)囊肿MRI表现:粘膜下囊肿和潴留囊肿表现相似,T1WI低至高信号,T2WI高信号。上颌窦囊肿七、鼻窦恶性肿瘤上颌窦恶性肿瘤是最常见的鼻窦恶性肿瘤,占鼻窦恶性肿瘤的4/5,其次是筛窦,占鼻窦恶性肿瘤的3%-7%,原发于蝶窦和额窦的恶性肿瘤少见。

病理上以鳞状细胞癌多见,其次是腺癌、囊腺癌、未分化癌等。肉瘤较少见,多为淋巴肉瘤。临床表现:

多见于中老年,肉瘤则多发于男性青年。由于鼻窦部位隐蔽,早期症状不典型,就诊时多属晚期。临床表现与肿瘤部位有关,早期仅有进行性鼻塞、分泌物多、脓血涕、鼻衄及嗅觉减退等,骨壁受累后可有疼痛、面颊麻木;随肿瘤发展,可出现面颊部、鼻部畸形,侵犯眼眶及颅内则出现相应症状。X线表现:早期为窦腔密度减低,窦腔混浊,而窦壁无明显异常;肿瘤较小,未充满窦腔时,可见不规则软组织肿块。骨破坏是诊断的主要依据,早期多在原发部位出现破坏;不同部位的破坏,具有一定特征,借此可推断肿瘤的蔓延方向和范围;晚期有广泛骨质破坏。局部软组织块影。贵阳医学院影像医学系右上颌窦癌右上颌窦癌F/86CT表现:平扫主要表现为窦腔内不规则软组织肿块,密度均匀或不均匀,边缘模糊,可见残存骨片。90%以上病人有不同程度骨质破坏,肿瘤向周围浸润,表现局限或广泛骨质破坏和软组织肿块的形成。增强扫描强化形式多样。上颌窦癌最常见为破坏内侧壁并伴鼻腔外侧壁或鼻腔内软组织肿块,可侵犯眼眶、筛窦等,如上颌窦后方脂肪被肿瘤占据,则表明癌肿侵入颞下窝和翼腭窝。筛窦恶性肿瘤常向鼻腔、上颌窦、眼眶或蝶窦侵犯。额窦前壁破坏常伴前额皮下软组织肿块,底壁破坏常在眶内形成肿块伴后壁破坏,且多有前颅底侵犯。蝶窦肿瘤常破坏蝶鞍底部骨质向颅内侵犯或向前侵犯筛窦。右上颌窦癌筛窦鳞癌贵阳医学院影像医学系筛窦腺癌贵阳医学院影像医学系上颌骨骨肉瘤贵阳医学院影像医学系上颌窦骨肉瘤贵阳医学院影像医学系恶性黑色素瘤

M/50贵阳医学院影像医学系鼻腔恶性肿瘤贵阳医学院影像医学系MRI表现:平扫肿块在T1WI为等信号,T2WI中等稍高信号。当肿瘤较大时可致整个窦腔被瘤体取代,其内可见坏死、囊变区T1WI低信号,T2WI高信号。增强后肿瘤呈轻到中度强化,囊变、坏死区不强化,骨壁破坏为窦壁黑线消失,同时邻近见有肿瘤异常信号。冠状面和矢状面扫描,可明确判定肿瘤扩展范围。蝶窦癌贵阳医学院影像医学系八、其他鼻腔黄色肉芽肿F/19,鼻肿大,口式呼吸半年,查:鼻腔见粉红色新生物,质软鼻腔黄色肉芽肿讨论:鼻腔及鼻咽部肉芽肿病变有曲霉菌性肉芽肿、毛霉菌病肉芽肿、鼻硬结病、中线肉芽肿、结核性肉芽肿、异物性肉芽肿、黄色肉芽肿等。共同的病理改变有粘膜炎症、肉芽肿形成、动脉周围炎等。临床依肿物大小、位置等表现不一。男/42岁。左鼻塞5年,左颜面部逐渐肿胀半年。检查:右面部肿胀,轻度压痛,左鼻腔新生物,触之易出血。病例分析诊断?华氏位:左上颌窦腔扩大,窦壁变薄,顶、内壁有骨质破坏,窦腔内肿块与鼻腔肿块相连。

左上颌窦囊腺癌答案:炎性肉芽肿炎症局部由巨噬细胞增生形成境界明显的结节状病灶时,称炎性肉芽肿。

种类繁多,有结核、梅毒、真菌病及硬结病等,其中最常见为真菌病,其余少见,且缺乏特异性。坏死性肉芽肿其表现可与炎症相似。九、鼻真菌病鼻真菌病(rhinomycosis)常见致病真菌有曲霉菌,毛霉菌和念珠菌等。多因长期使用抗生素、类固醇激素类药、免疫抑制剂或患糖尿病、肿瘤等消耗疾病,机体抵抗力下降,诱发鼻和鼻窦的感染。病理表现:

多单发,也可双侧。上颌窦多见,筛、蝶窦次之,额窦多不侵犯。可分为非侵袭型和侵袭型两种;前者仅限于上颌窦粘膜,基本病理改变为粘膜炎症后形成肉芽肿;后者因真菌侵入粘膜动脉,引起血栓性动脉炎,导致粘膜和骨壁坏死、破坏,甚至累及鼻窦周围组织,病变处有血性脓液、肉芽、坏死组织和干酪样物。临床表现:临床上非侵袭型表现与化脓性或过敏性鼻窦炎相似,但有时分泌物可为灰白色、黑色或伴有血液,而全身症状不明显。侵袭型者常有面颊部肿胀、疼痛,甚至侵蚀眼部及腭部,可出现眼球突出,结膜充血和眼肌麻痹等症状,与恶性肿瘤相似。X线表现:常见鼻腔软组织肿胀,鼻甲增大,一般窦内无积液,受侵鼻窦混浊或有结节状软组织影;窦壁骨质可有斑点状侵蚀或比较广泛的破坏。CT表现:腔内软组织结节状影,密度较高,有的呈网格状,增强后部分有强化。半数以上可见点状或斑块状高密度钙化,为本病特征,可有骨质硬化或破坏,侵袭性病变常向鼻窦周围结构蔓延。乳头状瘤合并霉菌感染150HU霉菌性鼻窦炎115HU霉菌性鼻窦炎周尚华21787149男56岁PS161877(左上颌窦)为霉菌团块MRI表现MRI见软组织结节影,T1WI呈稍低或等信号,T2WI病变内钙化区呈很低的低信号影,与一般炎症、肿瘤不同黄素华21853456女53岁PS174623(右上颌窦)曲霉菌病,伴较多细菌团。十、乳头状瘤(papilloma)鼻腔、鼻窦粘膜的假复层纤毛柱状上皮可发生三种乳头状瘤,外生型(50%)、内翻型(47%)及圆柱细胞乳头状瘤,内翻型有恶变趋势。病因、病理:病因不明。是鳞状上皮良性肿瘤,病理特点为上皮高度增生,向基质内生长形成基质内的上皮团,基膜完整。多数发生于鼻腔侧壁中鼻甲附近,切除后复发率高,临床按恶性肿瘤处理。贵阳医学院影像医学系内翻型乳头状瘤(invertedpapilloma)进行性加重的鼻塞、鼻衄,同侧鼻窦炎,检查鼻腔见较大红色息肉样肿块,较硬,触之易出血。临床表现:X线表现:单侧鼻腔密度增高的软组织肿块及同侧上颌窦、筛窦浑浊、透光度减低是最常见的X线表现,平片较难发现窦壁骨质破坏,如恶变后肿瘤广泛侵犯临近结构,平片即可显示骨质破坏。贵阳医学院影像医学系CT表现:一侧鼻腔软组织肿块,病灶来源于鼻腔侧壁,鼻腔外侧壁骨质破坏,可破坏中下鼻甲及临近结构,甚至侵入上颌窦或筛窦。同侧鼻窦阻塞性炎症。病灶仅轻度强化。贵阳医学院影像医学系贵阳医学院影像医学系鼻腔乳头状瘤乳头状瘤鼻腔乳头状瘤MRI表现肿块T1WI为低至中等信号,T2WI为中至高强度信号病灶,一般认为良性乳头状瘤的T2WI信号强度高于恶性病变。十一、息肉是炎症而不是肿瘤。其外形光滑,组织学表现为基质水肿和炎性细胞浸润。其可阻塞副鼻窦口,引起粘液囊肿样改变常表现为双侧病变,可引起多个窦腔阻塞。一般

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论